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肺动脉栓塞(pulmembolism)管症疗旨在恢复血流挽救生命长期抗凝在预防复发中极为重要但常因缺乏特异的临床表现而被误诊。() (() ()P及深静脉血栓形成DV是静脉栓塞VT的两种临床表现并具有相同的易患因素大多数情况下二者伴随发生其国直被认为是少见病,但从2世纪90代中对部分医院进行临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,2001华医学会呼吸病分会公布《血栓症诊例增长1倍最新的前瞻性研究显示急性致死率约为%~1%。1.易患因素诱发因素包括年龄V恶性肿瘤下肢麻痹的神经系统疾病、长期床素治服避孕等8是5岁以下人群的倍。1.自然病程5大多数情况下P是DT并发症,约1VT在数天后可自愈约4左右病情不会进展但25可%展成为中心DPE1.病理生理学5要是血流动力学改变尤其当30~%的肺血管床被栓塞后症状较为明显。常伴的学紊乱的结果低心输出量影响了肺静脉的血氧交换进而导致了低氧血症的发生较小的和远端的栓子虽不影响血流动力但可使肺泡出血血膜炎和轻度的胸膜渗出临床表现”1.风险评估()( )P应进行个体化的死亡风险评估这远比栓塞的解剖形态和面积重低血压或者休克、右室功能障碍RV及心肌损伤标志物升高可用于对P进行危险分层高危P危及生命短期病死率>5,需溶栓治疗或外科手术摘除栓子非高危P可根据其死亡风险评估()( )2,1和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonaryinfarction)到咯血乃至猝死,89多表现为劳力性呼吸困难临床医生应注意呼吸困难的诱心绞痛鉴别。胸痛发生率40%胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,4%~12%现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。咯血发生率11%不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,发生率5%多表现为干咳,可伴哮鸣音;凉恐,发生5由胸痛或低氧血症现为晕厥,其发生率11%肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足3%肺梗死体格检查可发现体温正常或升高,呼吸和脉搏加快。血压下降通常提示大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。可闻干啰音、湿啰音、心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(deepnthrombosis,DVT对诊断肺栓塞有重要意义。D表现为双下肢非对称性水肿、小腿或整个下肢肿胀,疼痛剧烈,肢体肌肉僵硬,浅静脉扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。但有部分患者检查无异常体征。,2血浆D二聚体(D-Dimer)胶连蛋白的代谢产物,急性伤和急性心肌梗死。如D-Dμg可排除急性肺栓塞诊断,不必作肺动脉造影线胸片多有异常改变;最常见的征象为肺下动脉增宽,右心室扩大线胸片可断提供初步线索。电子束C对急性或慢性肺血栓作初步鉴定对急性非大而积肺栓塞可疑病例可列为首选,并在就2内完成超声心动图可显示右心的大小诊断价值,可列入首选,在患者就诊2内完成,待病情稳定后CT肺动脉造影(computomographyoangiography,CT肢静脉超声可发现下肢深部静脉血栓形成。通气一血流灌注比值显像(ventilation-perf后atio,V值。V诊断亚段及以下的肺栓塞和慢性肺栓塞性肺动脉高压有独像改变,应注意鉴别。肺动脉造影(pulmonaryography)肺栓塞的“金标准”,敏感性9特异性95%属于有创检查应严格掌握适应证利用CT可作栓塞的定量分析结果与临床严重程度相关性好,诊断肺栓塞的敏感性和特异性9%,3患者疑为急性P时诊断程序如下图)3诊断E同时应进行危险分层及制定治疗决策危险分层的步骤:首先进行血流动力学状态的评估出现体克或持续性低血压(S<P0mm血压15≥4mm,目非心律失常、低容量或败血症所致正常的非高危P中,若伴R或心肌损伤标志物阳性为中危,且二者4治发。低分子肝素(lowmoleculLMin
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