第三节-慢性炎症

原因：某些病原微生物持续(chíxù)存在结核菌、梅毒螺旋体、某些真菌长期暴露于内源性或外源性毒性因子SiO2粉尘自身免疫反应SLE风湿性关节炎慢性(mànxìng)炎症是致炎因子持续存在并损伤组织引起。

第三节慢性(mànxìng)炎症第一页，共四十一页。精选ppt特点(tèdiǎn)持续时间：几周或几月，可发生在急性炎症之后，也可潜隐地逐渐发生。临床上开始并无急性炎症表现，或反应(fǎnyìng)轻微。急性炎症反复发作，在发作间期无明显症状，也表现为慢性炎症。病变特点：常以增生为主，浸润的炎细胞为淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等。第二页，共四十一页。精选ppt一、一般慢性(mànxìng)炎症第三页，共四十一页。精选ppt①炎症灶内浸润细胞主要为淋巴细胞、浆细胞和单核细胞，反映(fǎnyìng)了机体对损伤的持续反应；②主要是由炎症细胞引起的组织破坏；③常有较明显的纤维结缔组织、血管以及上皮细胞、腺体和实质细胞的增生，以替代和修复损伤的组织。病变(bìngbiàn)特点第四页，共四十一页。精选ppt炎性息肉：在致炎因子作用下，局部粘膜上皮、腺体及肉芽组织增生形成的突出于粘膜表面(biǎomiàn)的肿块。常见于鼻粘膜、胃肠道和宫颈。第五页，共四十一页。精选ppt第六页，共四十一页。精选ppt炎性假瘤：慢性炎症持续存在时，引起纤维结缔组织、上皮和血管等成分在局部增生而形成的境界清楚的瘤样病变(bìngbiàn)。常发生于眼眶和肺。第七页，共四十一页。精选ppt第八页，共四十一页。精选ppt活化(huóhuà)的T细胞非免疫因素内毒素基质炎症(yánzhèng)介质IFN-巨噬细胞macrophage活化(huóhuà)的巨噬细胞组织损伤O自由基蛋白酶N趋化因子凝血因子PGLTNO纤维化fibrosis生长因子(PDGF,FGF,TGF)

血管生成因子(FGF)重塑胶原单核细胞monocyteextravastion第九页，共四十一页。精选ppt同的微环境可以促使巨噬细胞发生不同性质的活化,使之成为具有不同分子特征和功能特征的亚群。活化过程分三个阶段：未活化、活化和充分活化，每个阶段均有特异性膜型或分泌型蛋白的表达，并且通过(tōngguò)这些蛋白分子表达上调或下调从而调节巨噬细胞的功能。目前,研究认为巨噬细胞的活化包括两种类型:①M1型巨噬细胞(经典活化型巨噬细胞classicallyactivatedmacrophage)具有呈递抗原、吞噬异物、杀灭微生物和肿瘤细胞的能力，从而达到抗增殖、抗肿瘤的作用；②M2型巨噬细胞(替代激活型巨噬细胞alternativelyactivatedmacrophage)起到促进血管、淋巴生长，促进肿瘤迁移的作用。第十页，共四十一页。精选ppt二、慢性(mànxìng)肉芽肿性炎

(chronicgranulomatousinflammation)第十一页，共四十一页。精选ppt概念：肉芽肿：是由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚(qīngchu)的结节状病灶。病灶较小，直径约0.5~2mm。慢性肉芽肿性炎：以肉芽肿形成为基本特点的炎症。第十二页，共四十一页。精选ppt细菌感染—结核病、麻风螺旋体感染—梅毒(méidú)真菌和寄生虫—血吸虫病异物—异物性肉芽肿其他—如结节病诱因—细胞(xìbāo)介导的免疫反应慢性(mànxìng)肉芽肿性炎的原因原因第十三页，共四十一页。精选ppt

上皮样细胞可增生转变成特殊形态的细胞。如类上皮细胞、泡沫(pàomò)细胞、伤寒细胞、Aschoff细胞等。多核巨细胞由巨噬细胞增生融合而来。如异物巨细胞，Langhans巨细胞等。肉芽肿的组成(zǔchénɡ)成分第十四页，共四十一页。精选ppt第十五页，共四十一页。精选ppt第十六页，共四十一页。精选ppt伤寒(shānghán)细胞第十七页，共四十一页。精选ppt第十八页，共四十一页。精选ppt异物(yìwù)肉芽肿第十九页，共四十一页。精选ppt结核性肉芽肿的组成(zǔchénɡ)干酪(gānlào)样坏死类上皮细胞Langhans巨细胞淋巴细胞成纤维细胞第二十页，共四十一页。精选ppt炎症(yánzhèng)介质介绍

第二十一页，共四十一页。精选ppt（一）细胞释放的炎症(yánzhèng)介质第二十二页，共四十一页。精选ppt1、血管(xuèguǎn)活性胺包括组胺和5-HT。⑴组胺来源：肥大细胞、嗜碱性粒细胞及血小板颗粒。炎症介导作用(zuòyòng)①使细动脉扩张、细静脉通透性增加；②对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。⑵5-HT来源：血小板、内皮细胞。炎症介导作用：①使血管壁通透性升高；②致痛作用。第二十三页，共四十一页。精选pptPLArachidonicacid（花生(huāshēnɡ)四烯酸）PhospholipaseA2（磷脂酶A2）LTA4Cyclooxygenase（环氧化酶）Lipoxygenase（脂质氧化酶）AspirinCorticosteroids（皮质(pízhì)类固醇）2、花生四烯酸代谢(dàixiè)产物LTB4PGI2TxA2PGD2PGE2PGF2LTC4LTD4LTE4第二十四页，共四十一页。精选ppt包括PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、TXA2。炎症介导作用：①PGI2由内皮细胞产生，抑制血小板聚集和使血管扩张；②TXA2由血小板产生，使血小板聚集和血管收缩；③PGF2使痛阈降低而引起疼痛，在感染过程中与细胞因子相互作用引起发热；④PGD2与PGF2和PGF2α协同作用引起血管扩张和促进(cùjìn)水肿发生；⑤PG刺激下丘脑体温调节中枢，引起发热；还能协同其他炎症介质增加血管通透性和化学趋化作用。（1）前列腺素PG第二十五页，共四十一页。精选ppt（2）白细胞三烯LT炎症介导作用：①LTB4是中性粒细胞的趋化因子和白细胞反应的激活因子；②LTC4、LTD4、LTE4可引起明显血管收缩(shōusuō)、支气管痉挛和静脉血管壁通透性升高。第二十六页，共四十一页。精选ppt

主要来源：中性粒细胞和单核细胞。类型：①活性氧代谢产物如超氧负离子、H2O2以及(yǐjí)羟自由基。②溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。

3、白细胞产物(chǎnwù)第二十七页，共四十一页。精选ppt炎症(yánzhèng)介导作用活性氧代谢产物:在细胞内可与NO结合，形成活性氮中间产物。①低水平时可增加(zēngjiā)IL-8、细胞因子以及ICAM的表达，以增强和放大炎症反应；②高浓度下可引起组织损伤、内皮损伤，血管通透性增加，并能引起肿瘤细胞、实质细胞和红细胞的损伤。中性蛋白酶:可降解C3、C5和各种细胞外成分，在化脓性炎症的组织破坏中起重要作用。

第二十八页，共四十一页。精选ppt4、细胞因子来源：由激活的淋巴细胞和单核巨噬细胞产生，也可来自内皮、上皮和结缔组织。作用：介入、调整其它细胞的功能，参与免疫反应。在急性(jíxìng)和慢性炎症中都起重要作用。第二十九页，共四十一页。精选ppt来源：嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核巨噬细胞、血管内皮细胞以及血小板本身。作用：①激活血小板；②引起血管、支气管收缩；③引起白细胞与内皮细胞粘附，促进白细胞化学(huàxué)趋化和脱颗粒；④极低浓度下可使血管扩张和小静脉通透性增加，其作用比组胺强100-1000倍。5、血小板激活(jīhuó)因子(PAF)第三十页，共四十一页。精选ppt来源：主要是由内皮细胞、巨噬细胞和一些(yīxiē)特定神经细胞所产生。作用：①小血管扩张；②抑制血小板粘着、激活、聚集和脱颗粒；③抑制肥大细胞引起的炎症反应；④抑制白细胞向炎症灶集中。6、一氧化氮第三十一页，共四十一页。精选ppt7、神经肽来源：如P物质，存在于肺和胃肠道的神经纤维。作用：P物质是引起血管(xuèguǎn)扩张和增加血管(xuèguǎn)通透性的强有力介质；可传递疼痛信号、调节血压和刺激免疫细胞、内分泌细胞的分泌作用。第三十二页，共四十一页。精选ppt激肽系统(Kininsystem)补体系统(Complementsystem)凝血系统(Coagulationsystem)

纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解系统（fibrinolyticsystem)（二）体液(tǐyè)中的炎症介质第三十三页，共四十一页。精选ppt缓激肽的炎症(yánzhèng)介导作用①引起全身毛细血管和小动脉扩张，导致(dǎozhì)血压降低；②引起小血管壁通透性升高，血浆外渗形成炎性水肿；③致痛作用，刺激感觉神经末梢产生疼痛。第三十四页，共四十一页。精选ppt补体系统由20种蛋白质所组成。是病原微生物的抵抗因子，又具有增加血管通透性，促使化学趋化作用和调理素化作用。补体的活化成分具有以下作用：①C3a、C4a和C5a能使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒而释放组胺，从而(cóngér)使血管扩张和血管通透性增高；②C3b和C5b具有免疫粘附和调理吞噬作用，可增强吞噬细胞的吞噬作用；③C5a对中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞具有趋化作用；④C5-9能使细胞膜溶解而破坏靶细胞。补体(bǔtǐ)系统(complementsystem)第三十五页，共四十一页。精选ppt凝血系统和纤维蛋白(xiānwéidànbái)溶解系统Ⅻ因子激活不仅(bùjǐn)能启动激肽系统，而且能启动凝血和纤维蛋白溶解系统。第三十六页，共四十一页。精选ppt作用：①凝血酶可促使白细胞粘着和成纤维细胞增生(zēngshēng)。②纤维蛋白多肽可使血管通透性增高，又是白细胞的趋化因子。③纤维蛋白溶解酶有两方面作用。一方面可溶解纤维蛋白，形成纤维蛋白降解产物，另一方面使C3降解，形成C3a，它们使血管通透性增加。第三十七页，共四十一页。精选ppt炎症介质的作用有两点值得注意:第一，不同介质系统相互之间有着密切的联系，例如补体、激肽、凝血和纤维蛋白溶解系统，这些炎症介质的作用是交织在一起的。第二，几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系(tǐxì)中。在细胞内处于严密隔离状态的介质，或在血浆和组织内处于前体状态的介质，都必须经过许多步骤才被激活。介质一旦被激活和释放，又将迅速被破坏或灭活。第三十八页，共四十一页。精选ppt炎症(yánzhèng)介质介质扩张血管通透性趋化作用(zuòyòng)其它缓激肽++-疼痛(téngtòng)组胺++-

C3a>+-调理C5a>++C3bC3bi

前列腺素+>-疼痛发热第三十九页，共四十一页。精选ppt白细胞三烯B4--+

C4D4E4-+-支气管/血管(xuèguǎn)收缩氧代谢产物(chǎnwù)-++/-

组织损伤PAF-++支气管收缩(shōusuō)IL-1TNF--+发热NO+