药理生理学期末考试重点要点5

经典word整理文档，仅参考，转Word此处可删除页眉页脚。本资料属于网络整理，如有侵权，请联系删除，谢谢！药理生理学期末考试重点要点51、概念（1）肝性脑病是指在排除已知脑疾病前提下,继发于肝功能紊乱的一系列严重的精神神经综合征.（2）假性神经递质:肝性脑病惑者体内产生的生物胺,如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,其化学结构与正常递质一多巴胺和去甲肾上腺素极为相似,但其生物学效应却较弱。（3）肝肾综合征:肝硬变失代偿期或急性重症肝炎时,继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭,又称肝性功能性肾衰竭2、论述氨中毒学说肝性脑病患者血氨升高的机制(1)血氨生成过多:①肝硬化致门靜脉高压,使肠粘膜淤血,引起消化吸收不良及蠕动减慢,细菌大量繁殖,氨生成过多;②肝硬化病人常有上消化道出血,血中蛋白质在肠道细菌的作用下产氨;③肝硬化病人常合并肝肾综合症,肾脏排泄尿素减少,大量尿素弥散至胃肠道而使肠道产氨增加;④肝性脑病的惑者,旱期躁动不安,肌肉活动増强,产氨增加（2)血氨清除不足:①肝功能严重受损时,由于代谢障碍使ATP供给不足,加上肝内酶系统遭到破坏,导致鸟酸循环障碍,使尿素合成减少而使氨清除不足;②慢性肝硬化时,形成肝内和门-体侧支循环,使来自肠道的血液绕过肝脏,直接进入体循环,也使氨清除不足血氨升高引起肝性脑病的机制1)干扰脑的能量代谢:①氨可抑制脑组织中的丙酮酸脱羧酶的活性,使乙酰辅酶A生成减少,导致柠檬酸生成减少,三羧酸循环运转受阻,ATP合成减少;⑦氨与α酮戊二酸合成谷氨酸的过程中使三羧酸循环中的α酮戊二酸减少而ATP合成减少;③同时消耗了大量还原型辅酶Ⅰ(NADH,导致呼吸链的递氬受阻,影响高能磷酸键的产生;④氨与谷氨酸合成谷氨酰胺的过程中,消耗了大量的ATP,更加重了能量供应不足。2)影响神经递质的产生和互相平衡:①乙酰辅酶A生成减少,致兴奋性递质乙酰胆碱减少:②氨抑制谷酸脱羧酶和γ-基丁酸转酶活性,致抑制性递质γ-氨基丁酸增加;③脑氨增多使脑内兴奋性递质谷氨酸和夭冬氨酸减少,抑制性递质谷氨酰胺增多。3)干扰神经细胞膜的功能及其电活动:干扰神经细胞膜Na--ATP酶的活性,影响Na'和K在神经细胞膜内外的正常分布,使神经的兴奋和传导过程受到干扰。3、肝性脑病假性神经递质学说肝功能不全时,由于肝脏解毒功能降低,或经侧枝循环,使芳香族氨基酸如苯丙氨酸及酪氨酸形成的苯乙胺及酪胺在血中积聚,随体循环进入脑组织,在脑细胞内经-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和对羟苯乙醇胺。它们在结构上与正常递质去甲肾上腺素和多巴胺很相似,能竟争性取代正常神经递质而被脑干网状结枃儿苯酚胺能神经,,不能产生正常的效应。致使脑干网状结构不能维持觉醒状态,导致昏迷。4、简述肝性脑病时血中支链氨基酸减少及芳香氨基酸增加的机制肝功能受损时,血液中胰岛素含量迅速增加,促进肌肉和脂肪组织对支链氨基酸的利用和分解,结罘使血中支链氨基酸减少。肝功能衰竭或肝硬化时,芳香基酸或者不能被肝脏分解,或通过侧支循环绕过肝脏,故使血中芳香氨基酸增加。5、简述肝性脑病GABA学说的主要内容。肝性脑病时肝清除来自肠道GABA能力下降血中GABA浓度升高,同时血脑屏障对GABA的通透性增加导致脑内GABA增多。进入脑内GABA与突触后神经元的特异性GABA,Cl运转通道开放,Cl进入细胞内静息膜电位超极化造成中枢神经系统功能抑制,出现肝性脑病中所见的意识变化与运动调节功能障碍。6、简述肝性脑病的诱发因素氮负荷增加:高蛋白摄入消化道出血肾功能不全血脑屏障通透性增强：缺氧、水电紊乱、酸碱失衡脑敏感性增强：镇静剂,麻醉剂,止痛剂等1、概念（1）急性肾功能衰竭:各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。（2）慢性肾功能衰竭:各种慢性肾脏疾病,随着肾单位进行性破坏,以致健存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程.（3）氮质血症:(NPN含量显著升高（4）尿毒症:急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现代谢产物和内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状（5）肾性高血压:因肾实质病变引起的高血压肾性骨营养不良:慢性肾功能衰竭,尤其是尿毒症的严重并发症,亦称肾性骨病,包括儿童肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松,骨囊性纤维化。（6）矫枉失衡:是指失衡在机体产生的某种代偿机制,在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时,对其他系统产生的有害作用,导致机体内环境紊乱.2、简述急性肾功能衰竭发生的原因与分类(1)肾前性急性肾功能衰竭:见于各型休克早期,由于失血,脱水,创伤,心衰及错用血管收缩药等原因(2)肾性急性肾功能衰竭由肾实质器质性病变引起的ARF称为肾性急性肾功能衰竭(3)肾后性急性肾功能衰竭:指由于下泌尿道的堵塞引起的ARF3、急性肾衰少尿期最常见致死原因是什么其发生机制是什么?高钾血症,其发生原因:①尿量减少使钾排出减少:②鉏织损伤和分解代谢増强,钾大量释放到细胞外液;③酸中毒时,细胞内钾离子外逸;④低钠血症,使远曲小管的钾钠交换减少;⑤输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等4、急性肾衰少尿期水中毒,代谢性酸中毒的发生机制水中毒:ARF时,因少尿分解代谢所致内生水增多摄入水过多等原因导致体内水潴留稀释性低钠血症和细胞水肿。代谢性酸中毒:①GFR降低,使酸性代谢产物在体内蓄积:②肾小管分泌H和№H3能力降低使NaHc03重吸收减少:③分解代谢增强,固定酸长生增多。酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统,影响体内多种酶的活性并促进高钾血症的发生5、比较急性肾衰多尿期多尿,慢性肾功能衰竭多尿的机制急性肾衰多尿期多尿:①肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常:②新生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复;③肾小管阻塞由于肾间质水肿消退而解除;④少尿期蓄积了大量尿素致使肾小球滤出尿素增多产生渗透性利尿。慢性肾功能衰竭多尿:①原尿流速快:②渗透性利尿:③尿浓缩功能降低6、简述慢性肾功能衰竭的病因及发生机制病因凡能够造成肾实质渐进性破坏的疾患均可引起CRI机制:(1)有关慢性肾功能衰竭的几种主要学说:①健存肾单位假说:②肾小球过度滤过假说③矫枉失衡假说:④肾小管细胞和间质细胞损伤假说(2)肾功能丧失的机制①原发病的作用②继发性进行性肾小球硬化③慢性缺氧和肾小管间质性损伤7、简述肾性高血压,肾性骨营养不良肾性贫血,出血的发生机制肾性高血压:1)钠水潴留;2)肾素-血管紧张素系统活性增强(血浆肾素浓度升高);3)肾分泌的扩血管物质减少(肾髓质生成前列腺素等不足)。肾性骨营养不良:发生机制与慢性肾衰时出现的髙磷血症、低钙血症、甲状旁腺激素分泌增多、1,25-(0H)ⅧD成减少、酸中毒及胶原蛋白代谢障碍有关肾性贫血:①促红细胞生成素生成减少,导致骨髓红细胞生成减少:②体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制:③毒性物质抑制血小板功能导致出血倾向和出血;④红细胞破坏增加引起溶血;⑤肾毒物可引起肠道对铁和蛋白等造血原料的吸收减少或再利用障碍出血主要由于体内蓄积的毒性物质()抑制血小板的功能所致8、简述尿毒症患者机体机能,代谢的改变神经系统:中枢神经系统——尿毒症性脑病周围神经病变机制毒物引起神经细胞变性;电解质和酸碱平衡紊肾性高血压消化系统:食欲不正,,呕吐或腹泻机制:产NH3增多胃肠道溃疡心血管系统充血性心力衰竭和心律紊乱,尿毒症性心包炎呼吸系统:深大呼吸,尿毒症性肺炎肺水肿纤维素性胸膜炎免疫系统:细胞免疫异常体液免疫正常皮肤皮肤瘙痒,,脱屑和顔色改变,尿素霜代谢障碍:约半数病例伴有葡萄糖耐量降低蛋白质代谢:患者常出现消瘦,恶病质,低蛋白血症等负氮平衡的体征脂肪代谢:患者血中甘油三酯含量增高出现高脂血症1、认知是机体认识和获取知识的智能加工过程,涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常,从而引起严重学习、记忆障碍,同时伴有失语或失用或失认或失行等改变的病理过程。兴奋性毒性指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍査接抑制细胞质膜上Na+K←ATP,使细胞外K+浓度显著增高神经元去极化,兴奋性氨基酸在突触间隙大量释放,因而过度激活兴奋性氨基酸受体,使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。痴呆是认知障碍的最严重的表现形式,是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合症。意识指人们对自身状态和客观环境的主观认识能力,是人脑反映客观现实的最髙形式。意识包含两方面的内容,即觉醒状态和意识内容。意识障碍指不能正确认识自身状态和/或客观环境,不能对环境刺激做出反应的一种病理过程,其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。昏迷指觉醒状态、意识内容、随意运动持续(至少6小时)、完全丧失的极严重意识障碍,昏迷时出现病理反射,强烈的疼痛刺激偶可引岀简单的防御性肢体运动,但不能使之觉醒。2、简述脑的结构、代谢和功能障碍1.脑位于颅腔内,受到颅骨限制2.脑由神经元和胶质细胞组成3.脑血液供应来自成对椎动脉和颈内动脉4.血液和脑神经元之间有血脑屏障5.脂溶性强的物质可快速进入脑组织,而脂溶性弱或非脂溶性物质则进入脑组织极慢或完全不能进入6.脑是能量代谢最活跃的器官,葡萄糖是最主要能源,脑所需能量几乎全部来自葪萄糖氧化,脑内氧及葡萄糖贮存量很少3、简述脑疾病的特征表现(1)特殊规律①病变定位和功能障碍之间关系密切②相同病变发生在不同部位可出现不同后果③成熟神经元无再生能力④病程缓急常引起不同后果(2)对损伤的基本反应脑对损伤的基本反应是神经元的坏死、凋亡、退行性变性(轴突和树突断裂,缩短,细胞萎缩)神经胶质细胞、星形胶质细胞炎性反应、增生、肥大少突胶质细胞脱髓鞘等4、简述认知障碍的主要表现(1)学习、记忆障碍(2)失语(3)失认(4)失用（5)其它精神、神经活动的改变(6)痴呆5、简述意识障碍的主要表现(1)(2)精神错乱(3)(4)昏6、结合认识障碍的发病机制,我们可以考虑从哪几