重症培训班与急性脑疝详解演示文稿

重症培训班与急性脑疝详解演示文稿当前第1页\共有74页\编于星期四\13点（优选）重症培训班与急性脑疝当前第2页\共有74页\编于星期四\13点

一、基本概念:

颅内压(IntracranialPressure,ICP)：颅内容物（脑组织、CSF、脑血流）使颅内所保持的一定的压力，称为颅内压。一般用脑脊液的静水压代表；通过腰椎穿刺、脑室穿刺、颅内压传感器等获得。

正常值：成人：70～200mmH2O0.7-2.0kPa儿童：50～100mmH2颅内压增高(IncreasedIntracranialPressure,IIP):超过此界限，即为IIP。颅内压增高第一节概述当前第3页\共有74页\编于星期四\13点二、颅内压的调节颅内容积的组成：脑组织（80%）脑脊液

（10%）血液（2~11%）

第一节概述当前第4页\共有74页\编于星期四\13点

1.颅腔的容积基本上恒定，颅腔内容物总的体积也是基本保持稳定。若脑组织、脑脊液、血液三者中，有一种的体积增大或增加，其他两种内容物的量则相应减少（Monroe-Kellie原理），实现颅内压在一定限度内保持正常的平衡状态。---颅腔空间的自动调节第一节概述当前第5页\共有74页\编于星期四\13点2.颅内容积的代偿

脑组织

血液

脑脊液不能缩减体积，不能调节IIP→颅内静脉系统血液排出颅腔→脑的血流量减少当ICP>70mmH2O,1.CSF吸收加快分泌

减少2.CSF经枕大孔被挤

入脊髓蛛网膜下腔第一节概述当前第6页\共有74页\编于星期四\13点

ⅠⅡⅢ

分类Ⅳ

病理生理

病因提纲Ⅴ

Ⅵ

临床表现

观察与护理

诊断及治疗第二节颅内压增高当前第7页\共有74页\编于星期四\13点1.颅腔体积缩小:狭颅征，凹陷骨折一、颅内压增高的病因当前第8页\共有74页\编于星期四\13点2.颅内容物体积或量增加（1）脑脊液量增加：见于CSF吸收障

碍、循环受阻、分泌过多。一、颅内压增高的病因当前第9页\共有74页\编于星期四\13点（2）脑体积增加——脑水肿一、颅内压增高的病因当前第10页\共有74页\编于星期四\13点（3）脑血容量增加：多种因素可使脑血管扩

张，脑血容量急剧增加。一、颅内压增高的病因当前第11页\共有74页\编于星期四\13点3.颅内占位病变（1）颅内血肿一、颅内压增高的病因当前第12页\共有74页\编于星期四\13点（2）颅内肿瘤一、颅内压增高的病因当前第13页\共有74页\编于星期四\13点影响因素：1.年龄：老人-脑萎缩（颅内代偿空间增多）

小儿-颅缝未闭（颅腔容积增加）

2.病变扩张的速度(体积压力反应VolumePressureResponse,VPR)、临界点。二、颅内压增高的病理生理当前第14页\共有74页\编于星期四\13点

意义：当颅内占位性病变时，随着病变的缓慢增长，可长期不出现IIP症状，一旦由于ICP代偿功能失调（呼吸不畅、躁动、咳嗽、用力排便等），则病情迅速发展，短时间内即可出现颅内高压危象或脑疝。这是容积/压力关系的具体表现。此时，迅速脱水、脑室穿刺放液、改善呼吸、使病人镇静等措施，将压力降至临界点以下，即能脱离危境。颅内压体积增加（ml）mmH2O颅内体积/压力关系曲线当前第15页\共有74页\编于星期四\13点3.病变部位：中线、颅后窝梗阻性脑积水二、颅内压增高的病理生理当前第16页\共有74页\编于星期四\13点4.伴发水肿的程度：脑脓肿、寄生虫、炎性肉芽肿

等，由于炎性反应，可伴有明显脑水肿。脑囊虫病二、颅内压增高的病理生理当前第17页\共有74页\编于星期四\13点5.全身性疾病：尿毒症、肝昏迷、酸碱平衡失调等主要引起继发性脑水肿。高热往往会加重颅内压增高症的程度。二、颅内压增高的病理生理当前第18页\共有74页\编于星期四\13点

1、脑血流量(CBF：1200ml/min)的降低，脑

缺血、死亡：

脑灌注压(CCP)

CBF=血管阻力(CVR)脑灌注压(CPP)=MAP-ICP（脑血管自动调

节）CCP：70-90mmHg；CVR=1.2-2.5mmHg；如ICP不断增高，使CCP<

40mmHg，脑血管自动调节功能失效。当ICP增高达到与动脉舒张压相等时，CCP为零，脑血流停止循环。三、颅内压增高的后果当前第19页\共有74页\编于星期四\13点2、脑移位、脑疝（1）小脑幕切迹疝（2）枕骨大孔疝

三、颅内压增高的后果当前第20页\共有74页\编于星期四\13点3、脑水肿：细胞中毒性、血管源性和混合性脑水肿。4、库兴(Cushing)反应:当颅内压接近舒张压时出

现BP↑,P↓,T↑,R↓渐停，最后心跳停止死亡

；多见于急性IIP病例。5、消化道应激性溃疡、消化道出血：IIP引起下丘

脑植物神经中枢缺血而致功能紊乱有关。

三、颅内压增高的后果当前第21页\共有74页\编于星期四\13点6、神经源性肺水肿：下丘脑、延髓受压，a-肾上

腺素能神经活性↑，BP↑，肺静脉压↑，肺毛

细血管压↑，肺水肿呼吸急促，泡沫状血性痰。

三、颅内压增高的后果当前第22页\共有74页\编于星期四\13点

（一）按病变的范围分类

1.弥漫性颅内压增高特点：各腔压力均匀↑，无明显

压力差，脑组织无明显移位，病人耐受力较强，病程

较长。见于交通性脑积水、弥漫性脑水肿、脑膜炎。2.局灶性颅内压增高：特点：各腔有压力差，脑组织明

显移位，易脑疝、耐受性低、易遗留功能缺失。见于：颅内占位病变。四、颅内压增高的分类当前第23页\共有74页\编于星期四\13点局灶性颅内压增高四、颅内压增高的分类当前第24页\共有74页\编于星期四\13点（二）按病程分类

1急性颅内压增高：各种原因的颅内急性血肿和高血压脑出血。在3d内出现IIP，病情发展快，症状体征重，生命体征变化剧烈。2亚急性颅内压增高：颅内炎症和恶性肿瘤、转移瘤等。在数到十余天内出现IIP，病情发展较快，症状体征较轻。3慢性颅内压增高：慢性硬膜下血肿、脑瘤等颅内良性肿瘤。病情发展慢，可长期无症状体征。四、颅内压增高的分类当前第25页\共有74页\编于星期四\13点ICP肿瘤炎症寄生虫创伤血管病先天性畸形引起IIP的疾病当前第26页\共有74页\编于星期四\13点1头痛：最常见，多以早或晚间较重，额颞部位，胀痛和撕裂痛，用力咳嗽可加重，进行性加重；2呕吐：于头痛剧烈时出现，与进食无关的喷射性呕吐---水电解质紊乱；3视乳头水肿：重要的客观体征；视神经原发、继发萎缩；

五、颅内压增高的临床表现当前第27页\共有74页\编于星期四\13点NormalOpticDiscopticalpapillaedema(ophthalmoscope)Opticatrophy五、颅内压增高的临床表现当前第28页\共有74页\编于星期四\13点4意识障碍及生命体征变化：嗜睡直至昏迷，Cushing反应5其它：小儿头皮静脉怒张，头颅增大，颅缝增宽，前囟饱满；破罐音；落日征；抽搐、外展神经麻痹引起复视等。五、颅内压增高的临床表现当前第29页\共有74页\编于星期四\13点

头痛、呕吐、视神经乳头水肿称为颅内压增高三主征；

意识障碍+呕吐+抽搐+瞳孔散大=颅内压增高危象。五、颅内压增高的临床表现当前第30页\共有74页\编于星期四\13点诊断：1病史和体征：小儿的IIP常以呕吐、视力下降首发而无明显的头痛；成人的进行性头痛，继发癫痫应想到IIP的可能。三主征出现基本可确定诊断。2辅助检查：①腰穿测压（易诱发脑疝须慎重）；②X线平片（见于IIP一个月以上，指压征、骨缝裂开、蛛网膜颗粒及血管压迹增多增深、鞍背骨质吸收）目前少用；③CT首选；④MRI；⑤DSA等。六、颅内压增高的诊断及治疗当前第31页\共有74页\编于星期四\13点治疗1.一般处理：（1）IIP患者观察（留院，五查，颅内压监护）；（2）对症治疗（水电解质平衡，防止便秘，吸氧）；（3）保持呼吸道通畅（侧头、吸痰、昏迷者气管切开）（4）营养。2.去除病因：颅内占位病变切除、脑积水分流。六、颅内压增高的诊断及治疗当前第32页\共有74页\编于星期四\13点3.降低颅内压

1)限制液体输入量（量出为入）；

2)脱水：高渗脱水剂(20%mannitol、甘油果糖、高渗糖、

人体白蛋白)、利尿剂（双氢可脲噻、速尿等）。两者有协同作用。4.激素地塞米松等可减轻脑水肿；5.冬眠低温疗法：降低脑代谢及氧耗；六、颅内压增高的诊断及治疗当前第33页\共有74页\编于星期四\13点6.侧脑室穿刺脑脊液外引流：用于侧脑室扩大者。7.巴比妥疗法降低脑代谢。8.过度换气：增加CO2排出，

利用脑血管的自我调节功

能，降低CBF、CBV－降低ICP。侧脑室穿刺脑脊液外引流六、颅内压增高的诊断及治疗当前第34页\共有74页\编于星期四\13点9.扩大颅腔容积（去骨

瓣减压）和切除部分

脑组织内减压；10.其它对症：抗生素、

抗癫痫药物等。六、颅内压增高的诊断及治疗当前第35页\共有74页\编于星期四\13点观察是护理的前提，没有观察，就没有护理。观察能力的高低决定护理水平的高低。观察是为了更好的护理。护士：发现问题医生：处理问题

你观察到了什么？七、颅内压增高的观察护理当前第36页\共有74页\编于星期四\13点观察手段：1.望：反应，意识状态，瞳孔，面部表情，肢体活动，呕

吐，大小便情况2.闻：呼吸频率，心率，痰鸣音，气管通畅性3.问：与病人交流，与家属和陪护人员的交流，4.切：脉搏、双肺呼吸音的传导，前囟张力，骨窗张力，

分流泵的压力感觉。七、颅内压增高的观察护理当前第37页\共有74页\编于星期四\13点（一）术前护理评估健康史：1.年龄：婴幼儿、老年；

2.引起颅内压增高的原因；

3.致颅内压急骤升高的因素。

身体状况：1.局部:头痛、肢体功能障碍

2.全身：进食、水电解质紊乱、视力障碍、意识障碍、偏瘫

3.辅助检查

心理-社会状况：心理反应、对疾病的认知七、颅内压增高的观察护理当前第38页\共有74页\编于星期四\13点（二）术后护理评估了解手术类型，注意病人生命体征、意识、瞳孔及神经系统症状和体征，判断颅内压变化情况。

观察伤口及引流情况，判断有无并发症发生。七、颅内压增高的观察护理当前第39页\共有74页\编于星期四\13点（三）护理措施一般护理1.体位：床头抬高15°-30°，利于颅内静脉回流，减轻脑水肿2.给氧：改善脑缺氧，使脑血管收缩，减少脑血流量，降低颅内压。3.饮食与补液：不能进食者，补液量控制在1500～2000

ml，控制输液速度，适当限盐。（传统）

视病人具体情况，在不增高ICP情况下，适当补液（特别在呕吐和禁食者），以维持适当的CCP。4.维持正常体温和防治感染：高热→机体代谢率↑→脑缺氧加重。5.加强生活护理：保护病人，避免损伤。七、颅内压增高的观察护理当前第40页\共有74页\编于星期四\13点

密切观察病情变化

1.意识状态

2.瞳孔变化动态观察

3.生命体征

4.颅内压监护七、颅内压增高的观察护理当前第41页\共有74页\编于星期四\13点

意识反映大脑皮质和脑干网状结构的功能状态，按觉醒水平不同分为：清醒、嗜睡、昏睡、浅昏迷、中昏迷、深昏迷。七、颅内压增高的观察护理当前第42页\共有74页\编于星期四\13点意识水平1.清醒：定向功能好。GSC评分：13-15分。2.嗜睡：持续睡眠状态、但能被叫醒，醒后能勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后又入睡。GSC评分：9-12分3.浅昏迷：意识丧失，对周围事物及声、光等刺激全无反应，但对疼痛有反应（压眶）。吞咽、咳嗽、角膜反射及瞳孔对光发射存在，生命体征尚平稳。GSC评分：7-8分4.中昏迷：自发动作很少，对疼痛无反应。对强刺激的防御反射、角膜和瞳孔对光反射均减弱。生命体征已有改变，大小便潴留或失禁。GSC评分：4-6分5.深昏迷：全身肌肉松弛，对外界刺激全无反应，各种深浅反射均消失，生命体征不稳定，大小便多失禁。GSC评分：3分七、颅内压增高的观察护理当前第43页\共有74页\编于星期四\13点昏迷评分（Glasgowcomascale，GCS）GCS是通用意识障碍评分标准。GCS由三部分组成：格拉斯哥昏迷量表

1.运动反应

2.语言反应

3.睁眼动作分值运动反应言语反应睁眼反应6遵嘱运动5刺痛定位回答切题4刺痛躲避答非所问自动睁眼3刺痛屈曲语词错乱呼唤睁眼2刺痛过伸唯有发音刺痛睁眼1无反应不言语不睁眼*4岁以上七、颅内压增高的观察护理当前第44页\共有74页\编于星期四\13点病情越重得分越低。正常------15分＜8分----昏迷3分----深昏迷昏迷评分（Glasgowcomascale，GCS）七、颅内压增高的观察护理当前第45页\共有74页\编于星期四\13点意识障碍常见的原因

1.颅脑外伤---出血、脑水肿、脑积水

2.颅内占位---水肿、卒中、梗阻性脑积水

3.脑血管疾病---出血、脑积水

4.放射治疗后---放射性脑水肿

5.颅内压增高时，两慢一高

6.脑干占位

根本原因：IIP或占位影响了脑功能

或上行网状激活系统七、颅内压增高的观察护理当前第46页\共有74页\编于星期四\13点正常瞳孔：3-4mm，对光反应灵敏，圆，边缘整齐。瞳孔形状改变：散大、缩小、大小多变及形状不规则瞳孔的对光反射：正常、迟钝、消失。

瞳孔七、颅内压增高的观察护理当前第47页\共有74页\编于星期四\13点检查方法：一般检查：在自然光线下，让患者正视前方，观察瞳孔大小及形状。检查对光反射：

直接对光反射：轻轻扒开患者一侧眼睑，用手电筒从外向内移动照射瞳孔，观察瞳孔受到光线刺激后是否缩小；移开手电筒后观察瞳孔是否迅速复原。同法检查对侧。间接对光反射：嘱患者睁开双眼，将一手挡在双眼之间，手电筒从外向内移动照射一侧瞳孔，观察对侧瞳孔是否缩小，同法检查对侧瞳孔。

瞳孔七、颅内压增高的观察护理当前第48页\共有74页\编于星期四\13点

瞳孔评估瞳孔对光反应可能的原因针尖大小无或迟钝脑桥损伤或麻醉剂过量正常有正常反应无中脑损伤散大有使用兴奋剂或自主神经功能失调迟钝或无单侧：压迫、水肿、出血、肿瘤、脑疝形成、动脉瘤或眼眶创伤双侧：大脑缺氧、脑疝形成或脑死亡七、颅内压增高的观察护理当前第49页\共有74页\编于星期四\13点小脑幕切迹疝瞳孔变化过程当前第50页\共有74页\编于星期四\13点生命体征呼吸：节律、深度及气道的畅通度。血压和脉压：血压的正确测量、体位与血压的关系

不同患者的血压要求：动脉瘤，颅内肿瘤脉搏：快慢和强弱库兴(Cushing)反应:BP↑,P↓,T↑,R↓七、颅内压增高的观察护理当前第51页\共有74页\编于星期四\13点（四）药物治疗的护理1.脱水治疗：20%甘露醇1-2g/d/Kg,30min内滴完，

10-20minICP↓,维持4-6h。注意观察尿量和降颅压效果，准确记录。2.激素治疗：注意观察有无诱发应激性溃疡、感染等不良反应。七、颅内压增高的观察护理当前第52页\共有74页\编于星期四\13点（五）脑室引流的护理1.引流管的位置：引流管开口高于侧脑室平面10～15cm。2.引流速度和量：早期应适当抬高引流瓶（袋）的位置，以减慢流速，每日引流量以不超过500ml为宜。3.保持引流通畅。4.观察并记录CSF颜色、量、性状。5.严格无菌操作。6.闭管、拔管。七、颅内压增高的观察护理当前第53页\共有74页\编于星期四\13点（六）避免颅内压增高的诱因1.卧床休息，稳定病人情绪。2.保持呼吸道通畅：清除分泌物、呕吐物；舌后坠→口咽通气道；咳痰困难→气管切开，翻身叩背。3.避免剧烈咳嗽和便秘：避免胸腹腔压力骤升而致脑疝。4.预防和控制癫痫发作：癫痫→脑缺氧、水肿加重。5.防止躁动：寻找并解除原因，不盲目使用镇静剂。6.防止高热：中枢性高热，亚低温治疗效果最佳。关注：躁动→安静安静→躁动

七、颅内压增高的观察护理当前第54页\共有74页\编于星期四\13点（七）冬眠低温治疗的护理1.严密观察病情：若P＞100次/分钟，收缩压<100mmHg,

R次数减少或不规则，停止冬眠。2.饮食腹胀、便秘、消化道出血等，防止返流和误吸。3.预：液体入量＜1500ml。鼻饲者，营养液温度＝体温。低温时病人肠蠕动减弱，观察有无胃潴留、防并发症：（1）舌后坠，吞咽、咳嗽反射减弱--肌肉松弛。（2）体位性低血压：搬动病人或为其翻身时，动作要缓慢、轻稳。（3）冻伤。4.缓慢复温：先停止物理降温，为病人加盖被毯，待其自然复温。七、颅内压增高的观察护理当前第55页\共有74页\编于星期四\13点神经科护理记录单患者，男，34岁，诊断：双额叶脑挫裂伤时间神志心率（次/分）呼吸（次/分）血压mmHg瞳孔入量

病情观察及措施大小左右光反应左右

名称ml20:30清醒7018130/8233++++因双额叶脑挫裂伤入院后第三天。22:30朦胧6616150/8633++++鲁米那针0.1g病人烦躁，告知医生。00:30朦胧6016160/9033++++鲁米那针0.1g患者仍烦躁，遵医嘱用药。02:30昏睡6212170/9023++患者昏睡，呼唤能睁眼，血压升高，告知医生，嘱严密观察。03:30浅昏迷5812180/9643－+20%甘露醇250患者意识加深，告知值班医生，遵医嘱应用脱水降颅压药物。04:00昏迷5610180/9054－－20%甘露醇250患者意识昏迷，双侧瞳孔散大，对光反应消失。04:20昏迷505120/7055－－患者血压下降，呼吸弱，呼吸机辅助呼吸。当前第56页\共有74页\编于星期四\13点

Ⅰ

解剖学基础ⅡⅢⅣ

病因及分类

临床表现提纲Ⅴ

病理生理

急救处理第二节急性脑疝当前第57页\共有74页\编于星期四\13点

颅腔被大脑镰、小脑幕分为幕上左右及幕下三个腔室，幕上左右两分腔容纳左右大脑半球，幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。幕上与幕下通过小脑幕切迹相通，两侧大脑半球由大脑镰下的镰下孔相通。

小脑幕切迹裂孔：动眼神经、大脑后动脉、中脑及其供应血管通过，与颞叶钩回、海马回相邻。

一、脑疝解剖学基础当前第58页\共有74页\编于星期四\13点枕大孔：颅腔与脊髓腔相连处的出口，有延髓通过，两侧小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对。一、脑疝解剖学基础当前第59页\共有74页\编于星期四\13点脑疝概念：

当颅内某一分腔有占位病变时，该分腔的压力高于其邻近分腔的压力，使一部分脑组织向压力低的部位挤压、移位，并引起相应的症状，称为脑疝（brainherniation)。

疝出的脑组织压迫脑的重要结构（生命中枢、血管、颅神经），如发现不及时或救治不力可导致死亡。当前第60页\共有74页\编于星期四\13点

外伤所致各种颅内血肿颅内脓肿颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤

颅内寄生虫及各种肉芽肿性病变医源性因素及不适当的操作常见病因二、脑疝的病因及分类当前第61页\共有74页\编于星期四\13点常见分类小脑幕切迹疝枕骨大孔疝大脑镰下疝二、脑疝的病因及分类当前第62页\共有74页\编于星期四\13点1.小脑幕切迹疝：幕上的脑组织（颞叶的海马旁回、钩回）通过小脑幕切迹被挤向幕下，成为小脑幕切迹疝或颞叶沟回疝。二、脑疝的病因及分类当前第63页\共有74页\编于星期四\13点

2.枕骨大孔疝：各种病因致颅内压增高，使小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔疝入到颈椎管内，称为枕骨大孔疝或小脑扁桃体疝。二、脑疝的病因及分类当前第64页\共有74页\编于星期四\13点

脑疝类型

病理生理改变小脑幕切迹疝动眼神经损害：受到挤压产生麻痹症状。脑干变化：主要为疝出组织充血、水肿压迫脑干，①使脑干受压、变形和移位；②脑干充血、出血和水肿。CSF循环障碍：中脑周围的脑池梗阻。大脑后动脉直接受压、牵张、梗塞。枕骨大孔疝延髓受压：常很快引起生命中枢衰竭，威胁患者生命。第四脑室中孔被疝出的小脑扁桃体阻塞引起梗塞性脑

水肿，加重脑疝。

疝出组织充血、出血和水肿，加重延髓和颈髓上部受

压。三、脑疝的病理生理当前第65页\共有74页\编于星期四\13点

小脑幕切迹疝

早期症状：剧烈头痛，烦躁不安、频繁呕吐。（前驱期）意识：在原有病变基础上意识加深，清醒→躁动→嗜睡。瞳孔：患侧瞳孔现有短暂缩小→散大，对光反射迟钝。锥体束症：对侧肢体肌力稍弱和肌张力增高。生命体征：R深而快，P增快，BP增高，T上升。

四、脑疝的临床表现当前第66页\共有74页\编于星期四\13点

小脑幕切迹疝

中期意识：进行性加重，表现为意识模糊→浅昏迷→昏迷。（代偿期）瞳孔：患侧瞳孔明显散大，对光反射消失。锥体束症：偏瘫，锥体束症阳性。