传染病 伤寒 病理学课件 病理学课件

伤寒目录

Contents1.病因及发病机制2.病理变化3.临床病理联系4.结局及并发症概述

伤寒：由伤寒杆菌引起的经消化道传播的急性传染病。①主要病变特点：全身单核-巨噬细胞系统增生，伤寒肉芽

肿形成；②病变部位：回肠末端淋巴组织改变最明显；③好发季节：夏秋季节；④好发年龄：儿童和青壮年；

⑤临床表现：持续高热、相对缓脉、脾大、中性粒细胞减少和皮肤玫瑰疹为主要表现，有时会出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病因及发病机制一、病因

病因：伤寒杆菌（菌体裂解时释放的内毒素是致病的主要因素）菌体(O)抗原→O抗体鞭毛(H)抗原→H抗体表面(Vi)抗原肥达氏反应病因及发病机制二、传播途径1、传染源：伤寒患者和带菌者2、传播途径：消化道

⑴直接：患者或带菌者排泄物（粪便和尿）中病菌→污染饮用水和食物→经口入消化道；

⑵间接：苍蝇做为传播媒介（多数）伤寒杆菌（粪）愈合溃疡（第3W）（第4W）坏死胃杀灭回肠末端淋巴组织增生肿胀肠系膜淋巴结被噬生长菌血症全身中毒症状败血症肝脾骨髓淋巴结→胆囊单核巨噬细胞系统

潜伏期（10天）（第2W）败血症

（第1W）口肠道症状病因及发病机制三、发病机制一、基本病理变化病理变化1、病变性质：全身单核巨噬细胞系统的急性增生性炎症2、累及部位：全身单核巨噬细胞系统3、特征性病变：形成伤寒肉芽肿（具有诊断价值）（增生的巨噬细胞体积增大，胞质内常吞噬有伤寒杆菌、红细胞、淋巴细胞和细胞碎片，称为伤寒细胞伤寒细胞聚集成团，称为伤寒肉芽肿）伤寒肉芽肿二、肠道病变1.病变部位：回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最显著2.病变过程：四期，每期持续1周（1）髓样肿胀期（2）坏死期（3）溃疡期（4）愈合期病理变化（1）髓样肿胀期

①肉眼：肠壁充血水肿，淋巴组织增生、肿胀，突出于粘膜表面，呈圆形或椭圆形，质软，表面凹凸不平，状似脑回。

②镜下：肠壁淋巴组织内伤寒细胞增生，形成伤寒肉芽肿。周围肠壁组织充血、水肿，有淋巴细胞、浆细胞浸润。病理变化（2）坏死期

①肉眼：肿胀淋巴组织中心灶状坏死，累及黏膜浅层，灰白或黄绿色，失去光泽。

②镜下：坏死组织呈一片红染无结构物质，而周边及底部仍可见典型的伤寒肉芽肿。病理变化（3）溃疡期

①肉眼：多发性溃疡，圆形、卵圆形，溃疡长轴与肠的长轴平行。

②镜下：溃疡深浅不一，常穿透粘膜肌层达黏膜下层，严重者可穿透肌层和浆膜，引起肠穿孔。如累及小动脉，可引起严重出血。病理变化2023/6/1伤寒肠道溃疡（低倍镜）（4）愈合期坏死组织完全脱落干净→溃疡底部及边缘长出肉芽组织将溃疡填平→周围的肠粘膜上皮再生而愈合。（由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄）病理变化二、肠道外病变1.肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓：巨噬细胞增生→相应组织器官肿大；镜下见伤寒肉芽肿和局灶性坏死。2.心肌纤维：细胞水肿→中毒性心肌炎。3.肾：肾小管上皮细胞水肿；肾小球毛细血管壁免疫球蛋白及补体沉着。4.肌肉：膈肌、腹直肌发生凝固性坏死。5.皮肤：淡红色小斑丘疹（玫瑰疹）。6.胆囊：病变较轻，但伤寒杆菌在胆汁内大量繁殖并随胆汁排出（伤寒病的主要传染源）。病理变化临床病理联系

1.稽留热：由于伤寒杆菌的内毒素不断吸收入血和组织坏死，患者中毒症状明显，体温可持续在39～40℃之间，多呈稽留热。

2.相对缓脉：由于中毒性心肌炎以及毒素使迷走神经兴奋性增高，出现相对缓脉。3.白细胞计数减少：伤寒杆菌的毒素可抑制骨髓造血，故伤寒患者末梢血白细胞计数减少。临床病理联系4.玫瑰疹：

①形成机制：由于伤寒杆菌栓塞了皮肤毛细血管致皮肤毛细血管扩张、充血所致（刺破涂片可检见伤寒杆菌）。

②外观：呈淡红色，直径2～4毫米，压之褪色，一般在数日内消失。

③部位：多出现于胸、腹壁皮肤。5.肥达反应阳性：第2周开始血中抗体滴度升高，第3周阳性率高达90%。6.便细菌培养：第3周，病菌随脱落的坏死组织和粪便排出体外，故阳性率高。结局和并发症1.痊愈：病程4～5周，病后获得较强免疫力。2.并发症：少数患者可出现并发症：

（1）肠出血：最常见的并发症。出血常发生于坏死期和溃疡期。

（2）肠穿孔：最严重的并发症。穿孔多为一个，且