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(优选)孤立性肺结节的影像诊断和鉴别诊断当前第1页\共有132页\编于星期三\3点2.孤立性肺结节的影像特征2.1常见肺结节的影像特征当前第2页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1外围型肺癌
2.1.1.1分叶征
分叶征是外国型肺癌的重要征像,是指肿瘤表面边缘凹凸不平。肿瘤分叶的原因是由于肿瘤各个方向生长速度不均衡,也与肺的支架结构制约有关。
当前第3页\共有132页\编于星期三\3点
当前第4页\共有132页\编于星期三\3点当前第5页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.2毛刺征毛刺征是指结节边缘多数的线条状影,呈放射状或毛刺状,肿瘤细胞向各个方面蔓延或肿瘤刺激引起周围肺纤维结缔组织增生。当前第6页\共有132页\编于星期三\3点当前第7页\共有132页\编于星期三\3点当前第8页\共有132页\编于星期三\3点当前第9页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.3棘状突起是指结节边缘呈尖角状突起,病理基础是肿瘤发育先端的浸润性生长,是分叶的一部分,是在分叶的基础上向外先行浸润的肿瘤组织,也有可能是肿瘤突出部分与CT扫描层面部分相切而成尖角状改变。当前第10页\共有132页\编于星期三\3点当前第11页\共有132页\编于星期三\3点当前第12页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.4血管集中征血管集中征又称支气管血管集中征,其表现为结节附近或周围的血管束向病灶集中,或直接与病灶相连,或受牵拉向病灶移位,是肿瘤瘤体内纤维化和肿瘤增殖破坏致使肺支架结构的塌陷皱缩对周围血管的牵拉,或肿瘤对穿过血管的包绕。
当前第13页\共有132页\编于星期三\3点当前第14页\共有132页\编于星期三\3点当前第15页\共有132页\编于星期三\3点当前第16页\共有132页\编于星期三\3点当前第17页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.5胸膜凹陷征是近脏层胸膜面见小三角形影或小喇叭状阴影。主要病理基础是肿瘤方向的牵拉和局部胸膜无增厚粘连;瘤体内反应性纤维化、瘢痕形成,收缩力通过肺的纤维支架结构传导到游离的脏层胸膜而引起凹陷。线状影为凹入的脏层胸膜相粘形成。斜裂胸膜凹陷在CT上仅表现为局部向病灶侧移位
当前第18页\共有132页\编于星期三\3点当前第19页\共有132页\编于星期三\3点当前第20页\共有132页\编于星期三\3点当前第21页\共有132页\编于星期三\3点当前第22页\共有132页\编于星期三\3点当前第23页\共有132页\编于星期三\3点当前第24页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.6癌性淋巴管炎肿瘤内侧与肺门之间、肿瘤与胸壁之间或肿瘤旁的肺纹理增多、呈线状或网状。肿瘤向淋巴管转移主要有三种途径:①纵隔肺门淋巴结转移,使癌细胞逆行通过淋巴系统向肺内淋巴管扩展;②肺毛细血管内的多发癌栓子通过毛细血管向血管周围的淋巴管扩展;③从隔肌或胸壁胸膜直接浸润淋巴系统。当前第25页\共有132页\编于星期三\3点当前第26页\共有132页\编于星期三\3点当前第27页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.7支气管空气征
支气管空气征是指结节内见到充气的支气管,为气体密度小管影,多见于腺癌,癌细胞沿着肺的支架结构呈状壁生长,肺的支架结构未破坏,肿瘤内的支气管结构仍保存。
当前第28页\共有132页\编于星期三\3点当前第29页\共有132页\编于星期三\3点当前第30页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.8空泡征空泡征为肿瘤内小的低密度影,一个或多个,是未闭塞的小支气管或肺泡,为癌细胞呈状壁生长,部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充,再加上肿瘤内的纤维组织或疤痕组织的牵拉而扩张。当前第31页\共有132页\编于星期三\3点当前第32页\共有132页\编于星期三\3点当前第33页\共有132页\编于星期三\3点当前第34页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.9癌性空洞肺癌中央缺血坏死,坏死物经支气管排出形成厚壁偏心空洞,洞壁厚薄不均。少数肺癌的空洞较薄,但始终存在洞壁厚薄不均,壁上有结节。当前第35页\共有132页\编于星期三\3点当前第36页\共有132页\编于星期三\3点当前第37页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.10肺癌的钙化原因可能是肿瘤内血供障碍,管养不良,细胞坏死而发生钙化;也可能是肿瘤自身的内分泌功能(如粘液腺癌)使肿瘤内钙质沉着;亦可能是肿瘤间质化生为成骨细胞而发性骨化;多呈散在沙粒状钙化。结节状钙化可能是肿瘤在生长过程中将肺内原有的钙化包裹在瘤体内。当前第38页\共有132页\编于星期三\3点当前第39页\共有132页\编于星期三\3点当前第40页\共有132页\编于星期三\3点2.1.1.11局灶磨玻璃影肺癌早期可表现为局部淡薄密度增高影,反映肿瘤细胞沿肺泡壁生长并替代肺泡上皮,肺泡腔未被完全填充,基质弹力框架仍存在,血管背景依然存在。局灶磨玻璃影经过一定时间可以增大,也可变为混杂磨玻璃影,病灶内出现斑点状或条状密度影,为肺泡塌陷及纤维化所致,表现为不均匀较低密度结节;肿瘤进一步发展,实性部分增多,称半磨玻璃密度结节,即实性结节周围见“晕征”。肿瘤进一步发展可呈完全实质性结节。当前第41页\共有132页\编于星期三\3点当前第42页\共有132页\编于星期三\3点当前第43页\共有132页\编于星期三\3点当前第44页\共有132页\编于星期三\3点当前第45页\共有132页\编于星期三\3点2.1.2肺结核球2.1.2.1干酪性结核球周边为纤维包膜,包膜内为干酪性坏死物质。呈圆形或多边形,边缘清楚,球内可见钙化,球周边可见环形钙化,少数结核球干酪坏死不均匀或不彻底,中央可见孤线样强化,以及周边环形包膜强化。当前第46页\共有132页\编于星期三\3点当前第47页\共有132页\编于星期三\3点当前第48页\共有132页\编于星期三\3点当前第49页\共有132页\编于星期三\3点2.1.2.2肉芽肿性结核球由多数小的结核结节灶互相融合,边缘毛糙不规则,干酪坏死不明显时,密度均匀,病灶的内侧常有低密度的干酪坏死灶。当前第50页\共有132页\编于星期三\3点当前第51页\共有132页\编于星期三\3点当前第52页\共有132页\编于星期三\3点当前第53页\共有132页\编于星期三\3点2.1.3肺炎性假瘤
肺炎性假瘤是由炎性细胞组成的肉芽肿。常呈三角形、楔形或类圆形,边缘清楚,密度均匀。CT增强扫描呈高度均匀性强化,可坏死形成空洞,少数炎性假瘤边缘毛糙不规则,肺炎性假瘤也可多发。当前第54页\共有132页\编于星期三\3点当前第55页\共有132页\编于星期三\3点当前第56页\共有132页\编于星期三\3点当前第57页\共有132页\编于星期三\3点当前第58页\共有132页\编于星期三\3点当前第59页\共有132页\编于星期三\3点2.1.4真菌性肉芽肿
常为隐球菌和曲菌感染。结节周围环绕着较低密度影,称“晕征”。由于血管受侵犯引起结节周围出血,可坏死形成空洞,空洞的内壁常光滑,若空洞内出现含气新月征或洞内见球形病灶,则提示真菌感染。当前第60页\共有132页\编于星期三\3点当前第61页\共有132页\编于星期三\3点当前第62页\共有132页\编于星期三\3点当前第63页\共有132页\编于星期三\3点2.1.5球形肺不张
为非节段性肺不张,与胸积液和胸膜增厚有关,胸积液和胸膜增厚使局部肺组织受压而萎陷,萎陷的肺组织向上或向下卷曲或折叠,并紧贴周围含气肺的表面或卷入含气的肺组织内,部分为脏层胸膜所包裹而形成球形改变。近肺门侧边缘模糊,可见多数条状支气管、血管影与结节相连,称“慧尾征”。附近血管和支气管弯曲呈孤形走向,CT扫描结节显著高度强化。当前第64页\共有132页\编于星期三\3点当前第65页\共有132页\编于星期三\3点2.1.6肺错构瘤肺错构瘤包含肺的所有成份,但构成成份的数量、排列和分化程序异常,分为软骨型错构瘤和纤维型错构瘤。40-60岁多见,影像学表现为肺实质结节,边缘清楚,可有浅分叶,可见脂肪密度,软骨型错构瘤可见“爆米花”样钙化,增强CT扫描强化不明显.当前第66页\共有132页\编于星期三\3点当前第67页\共有132页\编于星期三\3点当前第68页\共有132页\编于星期三\3点当前第69页\共有132页\编于星期三\3点当前第70页\共有132页\编于星期三\3点2.1.7单发肺转移瘤有胸外恶性肿瘤病史25~46%为肺转移瘤,无恶性肿瘤病史0.4%~9.0%。边缘清楚,多数无分叶和毛刺。可有钙化,多见于骨肉瘤和消化道肿瘤的肺转移,可发生空洞,洞壁可厚薄不均,但内壁较光滑.当前第71页\共有132页\编于星期三\3点当前第72页\共有132页\编于星期三\3点当前第73页\共有132页\编于星期三\3点当前第74页\共有132页\编于星期三\3点当前第75页\共有132页\编于星期三\3点2.1.8肺梗死肺梗死是肺动脉栓塞所继发的肺改变,表现为局部肺组织实变,呈三角形,底部在胸壁,尖向肺门,实变的肺组织可坏死,形成空洞,空洞在短期内变化大.常见下肢深静脉血栓形成,肺动脉腔内充盈缺损。肺栓塞10联征当前第76页\共有132页\编于星期三\3点当前第77页\共有132页\编于星期三\3点当前第78页\共有132页\编于星期三\3点当前第79页\共有132页\编于星期三\3点2.孤立性肺结节的影像特征2.2少见肺结节的影像特征当前第80页\共有132页\编于星期三\3点2.2.1胆固醇肺炎
为内源性脂质肺炎,是类脂质在肺内沉积所致,表现为肺内实质性结节或肿块,见类脂肪的低密度,增强扫描无明显强化。
当前第81页\共有132页\编于星期三\3点当前第82页\共有132页\编于星期三\3点当前第83页\共有132页\编于星期三\3点2.2.2肺硬化性血管瘤
肺泡上皮细胞增生,病理特点是纤维组织进行性增生硬化代替了肺泡结构,毛细血管嵌入致肺泡出血,含铁血黄素沉着,最后肺泡壁硬化完全闭塞,形成瘤样结构.影像学特点:椭圆形结节,密度均匀,近叶间裂或肺门附近;CT增强扫描明显强化;病灶边缘出现点状血管断面与病灶边缘贴边表现,近肺门的病灶可显示肺内血管分支与病灶边缘相连。当前第84页\共有132页\编于星期三\3点当前第85页\共有132页\编于星期三\3点当前第86页\共有132页\编于星期三\3点2.2.3肺隔离症
先天性肺发育异常,发育异常的肺组织与正常支气管树和肺动脉无关连,其血供来自体循环的异常血管。分肺叶内型和肺叶外型,好发于下肺叶后基底段,大体病理分实质性和囊性两种,以囊性多见.影像学表现:下肺后基底段囊性或实质性结节或肿块。囊性病变边缘清楚,单囊或多囊,CT增强扫描无强化;实质性病变边缘不规则,但病灶周围或附近可小囊状改变。异常血管是本症特征性表现,常来自胸降主动脉或腹主动脉.当前第87页\共有132页\编于星期三\3点当前第88页\共有132页\编于星期三\3点当前第89页\共有132页\编于星期三\3点2.2.4肺动静脉瘘
又称肺动静脉畸形,肺动静脉瘘是肺动脉和肺静脉直接相通引起血流短路,先天性或胸部创伤引起。先天性患者是由于肺血管末稍微血管环发育缺陷,形成薄血管囊,由于长期处于肺动脉压力的冲击,随着年龄的增长,血管囊扩张增大。影像学特征:单发类圆形结节,结节的内侧肺可见粗大的供血动脉和引流静脉,供血的肺动脉与肺门相连,CT增强扫描,结节与供血的肺动脉同步显著均匀强化。当前第90页\共有132页\编于星期三\3点当前第91页\共有132页\编于星期三\3点当前第92页\共有132页\编于星期三\3点2.2.5韦格氏肉芽肿
与变态反应有关。病理改变为坏死性血管炎和坏死性肉芽肿,病变可表现单发结节或多发结节。结节常坏死形成空洞,结节边缘多较清楚,空洞壁较薄,治疗后结节可缩小或消失,但常复发。临床上,血清胞质型抗中性粒细胞抗体(C-ANCA)表现阳性,抗体水平与病情一致。当前第93页\共有132页\编于星期三\3点当前第94页\共有132页\编于星期三\3点2.2.6肺平滑肌瘤
起源于肺或支气管平滑肌纤维,影像表现为肺内孤立性结节,边缘清楚锐利,可有浅分叶,无毛刺。CT增强扫描显著均匀性强化。当前第95页\共有132页\编于星期三\3点当前第96页\共有132页\编于星期三\3点2.2.7肺乳头状瘤
发病原因意见仍未统一,与慢性炎症有关,人乳头状瘤病毒感染引起。病理改变为鳞状上皮乳头状增生.影像表现为肺内类圆形结节,单发或多发,边缘清楚,,密度均匀,CT增强扫描均匀一致高度强化。当前第97页\共有132页\编于星期三\3点当前第98页\共有132页\编于星期三\3点2.2.8肺母细胞瘤
原发恶性肿瘤,发病年龄15-75岁。大体病理呈实性肿块,无包膜,肿瘤由恶性间叶组织和上皮成分构成,其结构与胚胎期2-3个月的假腺期肺组织相似。好发于胸膜下,为肺周边部单发结节,边缘清楚,密度均匀。合并感染时边缘可不清楚。当前第99页\共有132页\编于星期三\3点当前第100页\共有132页\编于星期三\3点2.2.9肺恶性纤维组织细胞瘤
主要由纤维细胞和组织细胞组成的恶性肿瘤。圆形或椭圆形,边缘光滑锐利,密度均匀。CT增强扫描结节显著强化。肿瘤周围肺组织可有斑片状炎症改变。可累及胸膜引起胸腔积液。
当前第101页\共有132页\编于星期三\3点当前第102页\共有132页\编于星期三\3点3肺良恶性结节的鉴别诊断
3.1结节的大小、形态和密度
当前第103页\共有132页\编于星期三\3点3.1.1结节的大小
较小的结节更有可能为良性,小于1cm的结节85%为良性,小于2cm的结节约60%为良性。大于3cm的肿块多为恶性肿块。当前第104页\共有132页\编于星期三\3点当前第105页\共有132页\编于星期三\3点3.1.2结节的形态
分叶状边缘多表明为恶性结节,肺癌常见深分叶状边缘,错构瘤可见浅分叶,毛刺的边缘提示恶性结节,约90%有毛刺的结节为恶性结节。边缘光滑锐利提示良性结节,如平滑肌瘤、乳头状瘤和结核球等。当前第106页\共有132页\编于星期三\3点3.1.3结节的密度
3.1.3.1磨玻璃密度
局灶单纯磨玻璃密度影可见于肺癌,尤其腺癌早期,也见于淡薄炎症和小片出血或肺泡内积血。磨玻璃影可进展为半磨玻璃影,半磨玻璃影内见实性结节,结节周围的磨玻璃密度又称“晕征”。“晕征”也可见于真菌性肉芽肿,其病理基础为结节周围血管受侵犯引起出血。
当前第107页\共有132页\编于星期三\3点当前第108页\共有132页\编于星期三\3点当前第109页\共有132页\编于星期三\3点当前第110页\共有132页\编于星期三\3点3.1.3.2结节内钙化灶钙化可能是良性结节的一个表现,但没有钙化并不能说明结节的良恶性,况且恶性结节亦可见钙化,关键要看钙化的形状和分布。分层状、爆米花状钙化或环状孤形钙化是良性钙化的特征,;偏心性、无定形钙化或砂粒状钙化常为恶性结节钙化,少数恶性结节可见多量钙化;消化道肿瘤和骨肉瘤肺转移可见钙化。当前第111页\共有132页\编于星期三\3点当前第112页\共有132页\编于星期三\3点当前第113页\共有132页\编于星期三\3点3.1.3.3脂肪密度结节内见脂肪密度提示良性结节,50%错构瘤在薄层CT上见到脂肪密度,胆固醇肺炎也可见脂肪密度。当前第114页\共有132页\编于星期三\3点当前第115页\共有132页\编于星期三\3点3.1.3.4空泡征和支气管空气征主要见于肺癌,多见于高分化腺癌,此征要与肺结核球的裂隙空洞鉴别,后者CT增强扫描,裂隙周围为干酪性物质不强化,空泡征和支气管空气征周围为肿瘤组织见强化
当前第116页\共有132页\编于星期三\3点当前第117页\共有132页\编于星期三\3点3.1.3.5空洞
肺癌的空洞:厚壁偏心(远端偏心)性空洞,内壁见结节,少数洞壁较薄,但仍厚薄不均,壁上有结节。结核球的空洞近端偏心空洞,洞壁薄而光滑。空洞周围常见结核病灶。炎性假瘤的空洞壁较厚,内壁光滑。肺转移瘤可发生空洞。空洞内壁较光滑,洞壁可厚薄不均。韦格氏肉芽肿的空洞壁多数较薄,但外壁边缘常较清楚,治疗后空洞可缩小或消失。当前第118页\共有132页\编于星期三\3点当前第119页\共有132页\编于星期三\3点3.2结节的倍增时间倍增时间是指肿瘤体积或细胞增加1倍的时间,工作中常常把球形病灶的直径增加25%所需的时间作为倍增时间。良恶性结节的倍增时间存在差异,恶性结节的倍增时间为40-360天,良性结节为小于1个月或大于16个月,一般认为,孤立性肺结节超过2年无变化时,不必再作进一步评价。不同类型的肺癌其倍增时间不同,小细胞癌倍增时间约为30天,鳞癌约为90天,大细胞癌约为120天,腺癌约为150-180天。
3肺良恶性结节的鉴别诊断当前第120页\共有132页\编于星期三\3点当前第121页\共有132页\编于星期三\3点当前第122页\共有132页\编于星期三\3点不同病变的结节其血供来源和血供多少有不同,肺癌、肺结核球和炎性假瘤是肺内最常见的结节。
3肺良恶性
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