水电解质紊乱多

关于水电解质紊乱多第1页，课件共76页，创作于2023年2月水、电解质的正常代谢1、体液容量及分布

60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第2页，课件共76页，创作于2023年2月2、体液的电解质成分

CL-电解质有机电解质无机电解质主要阴离子主要阳离子HPO4-HCO3-Mg2+K+Na+第3页，课件共76页，创作于2023年2月3、体液的渗透压

决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.

取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的大小，电荷或质量无关。正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)

＋非电解质(10)

＝300mmol/L(280～

310mmol/L)第4页，课件共76页，创作于2023年2月血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内外液体交换。晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒）形成。主要维持细胞内外液体交换。第5页，课件共76页，创作于2023年2月正常成人每日水的摄入和排出量摄入（ml）排出（ml）饮水1000-1500粪便150食物水700尿液1000-1500代谢水300呼吸蒸发350皮肤蒸发500合计2000-25002000-2500生理需水量:1500ml/day第6页，课件共76页，创作于2023年2月4、电解质的生理功能和钠平衡电解质的重要功能（1）维持机体内的渗透平衡和酸碱平衡。（2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位和动作电位的形成。（3）参与新陈代谢和生理功能活动。第7页，课件共76页，创作于2023年2月钠平衡含钠量:40—50mmol/kg。来源:食盐。分布:40%储存在骨骼，50%在ECF，

10%在ICF。排出：肾（主要）“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。汗腺（少量）。血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L。第8页，课件共76页，创作于2023年2月5、体液容量及渗透压的调节

在神经－内分泌系统的调节下维持平衡。（一）渴感的调节作用晶体渗透压↑血容量↓血管紧张素Ⅱ↑口渴中枢兴奋渴感消失drink第9页，课件共76页，创作于2023年2月（二）ADH的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压增高血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R

容量-R细胞外液渗透压降低

血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力

-RADH肾小管H2O↑视交叉＋＋视上核＋－－－第10页，课件共76页，创作于2023年2月（三）醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋

肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K+

多Na+

少醛固酮肾小管Na+H2O重吸收↑循环血量增加肾动脉压升高＋－血管紧张素原转化酶氨基肽酶血管紧张素Ⅲ＋＋＋第11页，课件共76页，创作于2023年2月（四）其他与水钠调节有关的部位和物质心房肽（心房利钠因子ANP）减少肾素的分泌抑制醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用

水通道蛋白（AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0~13种亚型第12页，课件共76页，创作于2023年2月水钠代谢障碍的分类低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）等容量性高钠血症高容量正常钠血症（水肿）等渗性脱水低钠血症高钠血症正常血钠性水紊乱第13页，课件共76页，创作于2023年2月脱水

水和钠的摄入不足或丧失过多，以致体液总量明显减少（达到体重的2%以上时），并出现一系列机能代谢变化的病理过程。简言之：各种原因引起的体液容量明显减少称为脱水第14页，课件共76页，创作于2023年2月脱水指体内水分的排出量大于摄入量，导致体液量减少而引起的一组临床症候群。血钠130-150mmol/L，血浆渗透压280～310mmol/L。轻度失水（失水量占体重的2%～3%）中度失水（失水量占体重的3%～6%）重度失水（失水量占体重的6%以上）失水往往伴有失钠，水钠丢失比例不同，按照失水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、低渗性、等渗性失水。

第15页，课件共76页，创作于2023年2月低钠血症（低渗性）

低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)1、概念：以失钠多于失水，血清[Na+]＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：防治原发病，去除病因；适当的补液；原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量，若出现休克，需积极抢救。第16页，课件共76页，创作于2023年2月低渗性脱水的原因和机制

经肾丢失①长期使用利尿药：

②肾上腺皮质功能不全：

③肾实质性疾病：④肾小管性酸中毒：

肾外丢失①消化液丢失：呕吐、腹泻、胃肠吸引术

②液体积聚在第三间隙：胸膜炎、腹膜炎等

③经过皮肤丢失：大汗、大面积烧伤

以上原因：只补充不足量的水第17页，课件共76页，创作于2023年2月低渗性脱水主要特征:失钠多于失水，血钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mOsm/（Kg．H2O）临床表现：易发生休克为主要特点。无口渴感是低渗性脱水的特征。第18页，课件共76页，创作于2023年2月对机体的影响体液量渗透压血浆组织间液细胞内液血浆组织间液细胞内液结果：

ICF↑→

细胞肿胀、CNS功能障碍

组织间液↓→脱水征（眼眶凹陷、小儿囟门凹陷、皮肤干皱、粘膜干裂等）血浆↓↓→易发生低血容量性休克ECF↓↓第19页，课件共76页，创作于2023年2月第20页，课件共76页，创作于2023年2月ADH

血浆渗透压↓→ADH↓→肾对水重吸收↓→尿不减少

渴感中枢

血浆渗透压↓→抑制渴感中枢→无口渴感（不思饮水）低血容量性休克

低渗性脱水的特点就是细胞外液减少，加之低渗状态，使得水分从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，从而进一步减少细胞外液的量，使血容量进一步减少。细胞外液减少第21页，课件共76页，创作于2023年2月低渗性脱水治疗

⑴轻度失水，可口服补充；⑵以补充高渗性溶液为主；⑶补液速度，先快后慢，在开始的4～8小时内输入补液总量的1/2～1/3，其余1/2～2/3在24～48小时内补足；⑷补水量：补钠量（mmol）公式=[142－病人血钠（mmol/L））]×体重（Kg）×0.6。再除以17即需氯化钠量(g)⑸先予3%氯化钠溶液，补钠后再用生理盐水补不足的液体量第22页，课件共76页，创作于2023年2月纠正低钠血症速度

慢性低钠血症的患者神经性后遗症与过快的纠正低钠血症有关。渗透性脱髓鞘综合征通常可以通过限制纠正慢性低钠血症的速度来避免，即在24h<10～12mmol／L，在48h<18mmol／L。这些应该认为是纠正低钠血症的最大限度而不是治疗目标。有严重的营养不良，酒精中毒，或进行性肝病者更易发生渗透性脱髓鞘综合征。有高危因素的患者，在一定限度内纠正低钠血症的时间要比那些没有高危因素的患者的时间更长。第23页，课件共76页，创作于2023年2月高钠血症（高渗性）

低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)1、概念：以失水多于失钠、血清[Na+]＞150mmol/L、血浆渗透压＞310mmol/L。细胞内液和细胞外液均减少。又称为高渗性脱水。2、原因和机制：3、对机体的影响：4、防治的病理生理基础：(1)原发病治疗；(2)补充足量的水：(3)脱水纠正后，适当补钠；(4)适当补钾。第24页，课件共76页，创作于2023年2月高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足肾脏对ADH无反应脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液第25页，课件共76页，创作于2023年2月对机体的影响组织间液血浆细胞内液体液量渗透压血浆组织间液细胞内液结果：由于细胞内水外移→细胞脱水、细胞皱缩→功能代谢障碍（嗜睡、肌肉抽搐、昏迷、脑及蛛网膜下腔出血），小儿易出现脱水热。

（部分被补充），脱水征及循环功能障碍，早期不明显，细胞外液减少不如低渗性脱水严重。第26页，课件共76页，创作于2023年2月ADH

分泌↑（尿崩症除外）→肾对水重吸收↑→尿↓比重↑

渴感中枢

渴感中枢（+）→主动摄水第27页，课件共76页，创作于2023年2月高渗性脱水

临床表现：失水多于失钠，细胞外液渗透压升高，是引起高渗性失水病理生理变化的关键环节。细胞内、外液都减少，细胞内液丢失为主，发生休克者少见轻度失水-------口渴明显、尿量减少中度失水-------口渴加剧、尿少、心率增快，血压下降，出汗减少，烦躁；重度失水------神经系统症状，发热，甚至急性肾衰。

第28页，课件共76页，创作于2023年2月

高渗性脱水治疗⑴轻度失水，可口服补充；⑵补液速度，先快后慢，在开始的4～8小时内输入补液总量的1/2～1/3，余1/2～2/3在24～48小时内补足。⑶补水量的公式：补液量=[血钠（mmol/L）－142）]×体重（Kg）×4；女性再乘以0.75。⑷先予0.45%氯化钠，血钠下降每小时0.5mmol/L为宜，降至140mmol/L为目的。再按所需水量补给生理盐水。第29页，课件共76页，创作于2023年2月

等渗性脱水

钠水成比例丢失，血容量减少，但血清[Na+]和血浆渗透压仍在正常范围，此种情况称为等渗性脱水。等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，短期内均属于此。

等渗性脱水

高渗性脱水

低渗性脱水或低钠血症不处理不感蒸发，呼吸补低渗液第30页，课件共76页，创作于2023年2月等渗性脱水主要特征:水与钠成比例丢失，血钠130～150mmol/L，渗透压280～310mOsm/（Kg．H2O）2.原因：①小肠液大量丢失。②大面积烧伤，血浆大量丢失。③大量胸、腹水。3.临床表现不即时处理，可因皮肤、呼吸道蒸发水分，转为高渗性失水；若处理不当，只补充水分，未补Na+，可转为低渗性失水。兼有高渗性、低渗性失水的临床表现。口渴、尿少、乏力、恶心、厌食，严重者血压下降。

第31页，课件共76页，创作于2023年2月等渗性失水治疗⑴轻度失水，可口服补充；⑵以补充等渗性溶液为主⑶补液速度先快后慢，开始的4～8小时内输入补液总量的1/2～1/3，余1/2～2/3在24～48小时内补足⑷补水量：缺多少，补多少⑸等渗溶液可用生理盐水1000毫升，加入5%葡萄糖液500毫升及5%碳酸氢钠100毫升配成溶液使用。

第32页，课件共76页，创作于2023年2月三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原因水摄入不足或丢失过多体液丢失而单纯补水水钠等比丢失而未补充发病机理细胞外液高渗细胞内液丢失为主细胞外液低渗细胞外液丢失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞内外液均丢主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水脱水体征、休克、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血钠(mmol/L)>150<130130-150尿钠有减少或无减少治疗补充水分为主补充等渗盐水补充低渗盐水第33页，课件共76页，创作于2023年2月水过多或水中毒

一、定义

指各种原因引起机体水在体内积聚过多，以致细胞外液量增加、血浆渗透压下降所引起的一组临床症候群。过多的水进入细胞内，使细胞内水过多，可引起水中毒。第34页，课件共76页，创作于2023年2月水过多或水中毒二、原因

1.抗利尿激素（ADH）分泌过多；2.肾排水功能不足3.低渗性失水晚期4.肾上腺皮质功能减退第35页，课件共76页，创作于2023年2月水过多或水中毒三、临床表现轻度，组织间隙中水潴留的程度尚不足引起明显的凹陷性水肿，症状不明显。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状。严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停。第36页，课件共76页，创作于2023年2月水过多或水中毒四、实验室检查血浆渗透压和血钠明显降低，尿钠低；血清钾、氯及血浆蛋白降低。血红蛋白浓度、红细胞压积降低，平均红细胞体积增大。五、诊断及鉴别诊断1.诊断：临床表现＋实验室检查2.鉴别诊断：与低渗性失水相鉴别相同点：低钠血症、血浆渗透压降低不同点：血红蛋白浓度、红细胞压积增高，尿比重下降较少。第37页，课件共76页，创作于2023年2月水过多或水中毒六、治疗1.轻症停止水分摄入，重症给予高渗盐水；有心肝肾疾患者适当限盐，并给予利尿剂。2.迅速纠正脑水肿或静脉给予甘露醇，速尿促进体内水分排出。3.透析脱水。第38页，课件共76页，创作于2023年2月

钾代谢障碍第39页，课件共76页，创作于2023年2月一、正常钾代谢1.钾的生理作用⑴维持细胞的新陈代谢；⑵维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡；⑶维持神经肌肉细胞膜的应激性；⑷维持心肌的正常功能。血浆钾的浓度为3.5～5.5mmol/L。第40页，课件共76页，创作于2023年2月正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160mmol/L）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5mmol/L）血清[K+]3.5-5.5mmol/L血清[K+]＞血浆[K+]消化液[K+]＞血清[K+]第41页，课件共76页，创作于2023年2月钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，

90%由小肠吸收。

钾的排泄：肾脏90%

多吃多排，少吃少排，不吃也排。第42页，课件共76页，创作于2023年2月钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3调节细胞内外渗透压和酸碱平衡第43页，课件共76页，创作于2023年2月

高钾血症概念：血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。（一）原因和机制1.肾排钾减少（1）肾小球滤过率减少（2）盐皮质激素缺乏（3）长期用潴钾类利尿剂。抗醛固酮利尿剂第44页，课件共76页，创作于2023年2月2.细胞内钾转移到细胞外（1）急性酸中毒第45页，课件共76页，创作于2023年2月（2）缺氧（2）缺氧缺氧ATP↓细胞膜钠泵障碍K+进入细胞↓高钾细胞内钾释放入血酸中毒细胞坏死第46页，课件共76页，创作于2023年2月（3）组织分解（4）高钾血症型周期性麻痹3.钾摄入过多K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+cell第47页，课件共76页，创作于2023年2月（二）对机体的影响1.对肌肉组织的影响（1）急性高钾血症轻度高钾[K+]e-[K+]i差变小Ｋ+外流↓Em↓神经肌肉兴奋性↑手足感觉异常、疼痛、膝健反射亢进、轻度肌肉震颤第48页，课件共76页，创作于2023年2月严重高钾Em显著↓钠通道失活AP形成和扩布障碍神经肌肉兴奋性反而降低肌肉无力、膝键反射减弱，甚至出现呼吸肌麻痹第49页，课件共76页，创作于2023年2月2.对心脏的影响主要危害：引起室颤和心跳停止。（1）对心肌兴奋性的影响血钾迅速轻度升高，心肌兴奋性升高；血钾迅速显著升高，心肌兴奋性降低或消失。

第50页，课件共76页，创作于2023年2月（2）对心肌传导性的影响高钾静息电位负值↓０期除极幅度小、速度慢传导性↓第51页，课件共76页，创作于2023年2月（3）对心肌自律性的影响高钾Em负值↓心肌细胞膜对钾的通透性↑钾外流加速Na+内流相对减慢４期快反应细胞自动除极↓自律性↓第52页，课件共76页，创作于2023年2月（4）对心肌收缩性的影响高钾抑制复极化2期的Ca2+内流心肌细胞内Ca2+降低收缩性↓第53页，课件共76页，创作于2023年2月3.心电图表现：①T波高尖;②P波和QSR波群压低;③多种类型的心律失常，严重时停搏。第54页，课件共76页，创作于2023年2月4.对酸碱平衡的影响——酸中毒细胞内H+释出，肾小管排泌H+减少（反常碱性尿）血浆上皮管腔RBC尿K+↑K+H+↓H+K+↑H+↑酸中毒K+↑H+↓Na+Na+碱性尿反常性碱性尿第55页，课件共76页，创作于2023年2月（三）防治原则1.防治原发病2.降低血钾（1）注射葡萄糖和胰岛素（2）应用碳酸氢钠（3）使钾排出体外阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析3.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐提高PH拮抗K＋第56页，课件共76页，创作于2023年2月(四）治疗⑴紧急处理高钾引起严重的心律失常危及生命。⑵防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因。⑶降低血钾

①使钾向细胞内转移：葡萄糖、胰岛素、碳酸氢钠②使钾排出体外：阳离子交换树脂、排钾利尿剂、腹膜透析或血液透析；⑷注射钙剂：10％葡萄糖酸钙静脉注射可拮抗钾对心肌的毒性作用。(5)血液透析治疗：当血钾>6.5mmol/L以上是紧急透析指证

第57页，课件共76页，创作于2023年2月低钾血症1.定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。2.原因和机制⑴钾摄入过少；⑵钾排出过多；⑶细胞外钾向细胞内转移；⑷稀释性低钾血症。第58页，课件共76页，创作于2023年2月消化液丢失消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多大量汗液丢失第59页，课件共76页，创作于2023年2月

(钾向细胞内转移

胰岛素过量

碱中毒

K+H+H+K+血[K+]第60页，课件共76页，创作于2023年2月低钾性家族性周期性麻痹

(先天性肾小管酸中毒)钡剂中毒，粗制棉籽油中毒β-肾上腺素能受体活性增强第61页，课件共76页，创作于2023年2月低钾血症对机体的影响1.对神经-肌肉组织的影响（1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛或弛缓性麻痹。其主要机制是超极化阻滞状态的发生第62页，课件共76页，创作于2023年2月[K+]e↓[K+]i/[K+]e↑静息电位↑静息电位与阈电位间的差距↑除极化障碍兴奋性↓肌无力、麻痹急性低钾血症第63页，课件共76页，创作于2023年2月细胞内钾进入细胞外[K+]i/[K+]e变化不大静息电位正常兴奋性不变慢性低钾血症第64页，课件共76页，创作于2023年2月2.对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性（严重时）第65页，课件共76页，创作于2023年2月低钾血症心肌细胞膜对K+通透性↓细胞内K+外流↓静息膜电位↓静息膜电位与阈电位距离↓

心肌兴奋性↑(1)．兴奋性↑第66页，课件共76页，创作于2023年2月