课件-心力衰竭2016.09.10

1、掌握心功能不全的病因、发病机理和病理生理。2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心功能不全的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。讲授目的和要求第1页，共142页。第一页，共142页。讲授主要内容定义临床类型、病因、病理生理临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗第2页，共142页。第二页，共142页。一、为什么要讲心衰心力衰竭是各种心血管疾病的严重阶段，60-70%心衰是因冠心病引起的。随着人口老龄化及临床对AMI早期的有效干预使更多的病人存活，心力衰竭的发病率日益增高。随着年龄增高，心衰的患病率显著上升，是老年人死亡的主要原因之一.第3页，共142页。第三页，共142页。

流行病学资料：

美国：1.5-2.0%，>65岁6-10%，四年生存率

50%，与恶性肿瘤严重患者相仿。

中国：0.9%（男0.7%，女1.0%）

北方：1.4%，南方：0.5%

城市：1.1%，农村：0.8%

住院率：20%，死亡率：40%

急诊就诊率：11.8-21%第4页，共142页。第四页，共142页。心力衰竭的发生和发展是一个“进行性”过程，从左室功能受损（梗塞、炎症、中毒和代谢障碍）到心衰的产生和恶化都持续进展着，表现为左室进行性扩大和球形变伴收缩功能进行性降低（即左室重塑），逐渐发展到心力衰竭，并使心衰不断进展直到终末阶段。第5页，共142页。第五页，共142页。心脏病防治过程防发病：防患于未然；防事件：预防ACS或脑卒中等可能致残、致死事件；防后果：发生ACS后的早识别，挽救心肌、挽救生命；防复发：亡羊补劳，为时不晚；防心衰：使慢性重病号回归家庭回归社会。第6页，共142页。第六页，共142页。心力衰竭—心脏病最后的大战场心力衰竭正在成为21世纪最重要的心血管病症-ACC2003DrEugeneBraunwald(HarvardUniversity)第7页，共142页。第七页，共142页。

定义

心力衰竭(HeartFailure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）淤血，器官、组织血液灌不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。第8页，共142页。第八页，共142页。心力衰竭是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。任何原因的初始心肌损伤引起心肌结构与功能的变化，最后导致心室泵血功能低下的一种复杂的临床症状群，是各种心脏病的严重阶段。第9页，共142页。第九页，共142页。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。第10页，共142页。第十页，共142页。舒张期心力衰竭心肌收缩力尚使心排血量正常;在异常增高的左心室充盈压使肺静脉回流受阻,导致肺循环淤血.见于冠心病/高血压病心功能不全早期;原发性肥厚性心肌病.第11页，共142页。第十一页，共142页。心功能不全(心功能障碍)是一个更广义概念在临床上,指经器械检查(超声心动图等)提示心脏收缩或舒张功能已不正常;未出现临床症状的状态.第12页，共142页。第十二页，共142页。

病因和发病机制第13页，共142页。第十三页，共142页。病因和发病机制

各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。(一)原发性心肌病变（1）缺血性心肌损害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常见的原因（2）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎（3）心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见第14页，共142页。第十四页，共142页。（二）心脏负荷过重1.压力负荷（后负荷afterload）过重见于高血压病，主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。为克服增高的阻力，心室代偿性肥厚，由代偿到失代偿，心排量下降。第15页，共142页。第十五页，共142页。2.容量负荷（前负荷preload）过重：见于心脏瓣膜关闭不全血液返流，如主动脉瓣关闭不全，二尖瓣关闭不全等;左、右心或动静脉分流性先天性心血管性疾病，如间隔缺损，动脉导管未闭等。全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血，甲亢。心肌由代偿到失代偿。第16页，共142页。第十六页，共142页。心脏功能的生理基础心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍（糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢→心力衰竭的基本病因第17页，共142页。第十七页，共142页。诱发因素感染病因第18页，共142页。第十八页，共142页。病因诱发因素体力、精神负荷过重第19页，共142页。第十九页，共142页。病因诱发因素妊娠分娩第20页，共142页。第二十页，共142页。病因诱发因素心律失常第21页，共142页。第二十一页，共142页。病因诱发因素血容量增加如摄盐过多，静脉输液过多、过快等第22页，共142页。第二十二页，共142页。诱因治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血第23页，共142页。第二十三页，共142页。诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加如摄盐过多，静脉输液过多、过快等过度体力劳累或情绪激动治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血第24页，共142页。第二十四页，共142页。

病理生理第25页，共142页。第二十五页，共142页。病理生理一、代偿机制（一）FrankStarling机制：增加心脏前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。心室舒张末期容积增加，意味着心室扩张，舒张末压也增高，相应地心房压、静脉压也随之升高，待后者达到一定高度时即出现肺的阻性充血或腔静脉系统充血。第26页，共142页。第二十六页，共142页。病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加）左室功能曲线第27页，共142页。第二十七页，共142页。病理生理（二）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制。心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核、线粒体增大、增多，但程度和速度落后于心肌纤维的增多。心肌整体能源不足，继续发展至细胞死亡。在相当长的时间内维持心功能正常，患者无心衰症状。心肌肥厚者，心肌顺行性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。第28页，共142页。第二十八页，共142页。病理生理（二）心肌肥厚：当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚为主要代偿机制，心肌肥厚心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主。细胞核、线粒体增大、增多，但程度和速度落后于心肌纤维的增多。心肌整体能源不足，继续发展至细胞死亡。在相当长的时间内维持心功能正常，患者无心衰症状。心肌肥厚者，心肌顺行性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高，客观上已存在心功能障碍。第29页，共142页。第二十九页，共142页。病理生理

心肌肥厚（主要针对后负荷增加）向心性肥大离心性肥大第30页，共142页。第三十页，共142页。第31页，共142页。第三十一页，共142页。病理生理1.交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。

NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodelling）的病理过程。使心肌应激性增强而有促心律失常作用。

第32页，共142页。第三十二页，共142页。病理生理（三）神经体液的代偿机制

1.交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1肾上腺能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑（remodelling）的病理过程。使心肌应激性增强而有促心律失常作用。第33页，共142页。第三十三页，共142页。3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强交感神经元去甲肾上腺素心率增快血管收缩细胞凋亡心脏重塑β1受体第34页，共142页。第三十四页，共142页。(2).肾素－血管紧张素系统(RAS)激活：心排量下降，肾血流量减低RAS激活。有利方面：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液分配，保证心脑血供；促进醛固酮分泌，使水钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起代偿作用。第35页，共142页。第三十五页，共142页。不利方面：

系统RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌，血管内皮细胞等发生一系列变化称之为细胞和组织的重塑。在心肌上AⅡ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；第36页，共142页。第三十六页，共142页。病理生理细胞外的醛固酮刺激纤维母细胞转变为胶原纤维,使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管中使平滑肌细胞增生管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。不利因素长期作用，加重心肌损伤和心功能心功能恶化。进一步激活神经体液机制，形成恶性循环，使病情日趋恶化。第37页，共142页。第三十七页，共142页。（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活肾血流量降低肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮第38页，共142页。第三十八页，共142页。（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血管紧张素II醛固酮胶原纤维增多，心肌间质纤维化、血管管腔狭窄第39页，共142页。第三十九页，共142页。病理生理二、心力衰竭时各种体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽(ANP,BNP):

ANP主要存在于心房，生理作用：扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素－血管紧张素等的水钠潴留效应。BNP主要储存于心室肌内，生理作用于ANP类似。心力衰竭时，心室壁张力增加,BNP,ANP分泌增加，降解很快，生理效应明显减弱。第40页，共142页。第四十页，共142页。

（二）心力衰竭时各种体液因子的变化

1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标。在循环中降解快，重组人BNP已应用于临床。心房压力增高ANP心室压力增高BNP扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RAS等的水钠潴留第41页，共142页。第四十一页，共142页。病理生理2.精氨酸加压素（AVP）:

由垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，维持血浆渗透压,AVP的释放受心房牵张受体的调控。第42页，共142页。第四十二页，共142页。病理生理心力衰竭时心房牵张受体的敏感性下降，AVP释放不能受到相应抑制，而使血浆AVP升高，水的潴留增加；周围血管的收缩使心脏后负荷增加。心衰早期，AVP有代偿作用，长期其负面作用使心衰加重。第43页，共142页。第四十三页，共142页。病理生理2.精氨酸加压素（argininevasopression,AVP）

脑垂体分泌增强AVP心房牵张受体敏感性下降抗利尿周围血管收缩水潴留后负荷增加第44页，共142页。第四十四页，共142页。病理生理3、内皮素血管内皮释放的肽类物质很强的收缩血管作用血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关可致细胞肥大，参与心脏重塑。实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。第45页，共142页。第四十五页，共142页。心力衰竭——神经体液的代偿和失代偿交感神经激活细胞因子或血管活性因子活性异常水、钠潴留水肿肺瘀血血流动力学异常血管收缩心肌耗氧量增加心肌氧供应降低心肌细胞功能障碍和坏死心肌重塑功能恶化疾病进展血管紧张素Ⅱ儿茶酚胺毒性作用心肌细胞凋亡过度氧化肾素-血管紧张素系统激活代偿失代偿心衰症状体征加重治疗目标第46页，共142页。第四十六页，共142页。（三）关于舒张功能不全主动舒张功能障碍能量不足----》钙离子不能及时的被肌浆网回摄及泵出细胞外-----》主动舒张功能障碍。如冠心病。被动舒张功能障碍心室顺应性下降及充盈障碍----肺循环高压及肺淤血。LVEF正常。主要见于心室肥厚---高血压及肥厚性心肌病第47页，共142页。第四十七页，共142页。（四）心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿变化。在心腔扩大、心室肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重塑过程。第48页，共142页。第四十八页，共142页。基础心脏病的性质、进展速度不同，代偿机制复杂，心室扩大、肥厚程度与心功能状况并不平行。如基础心脏病因不能解除，或即使没有新的心肌损害，随时间推移，心室重塑可自身不断发展，心力衰竭必出现。心肌细胞的能量供应相对及绝对的不足，能量的利用障碍导致细胞坏死、纤维化也是一个重要因素。心肌细胞减少使心肌整体收缩力下降，纤维化的增加又使心室的顺应性下降，重塑更加明显，下降收缩力，不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，终止不可逆转的终末阶段。第49页，共142页。第四十九页，共142页。心力衰竭的类型一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代偿功能不全而发生的心力衰竭。以肺循环淤血为特征。单纯右心衰主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰---肺动脉高压---右心负荷增加---右心衰----全心衰第50页，共142页。第五十页，共142页。心力衰竭的类型二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的严重心肌损害或突然加重的负荷，使心功能正常或处于代偿期的心脏在短时间内发生衰竭或使慢性心衰急剧恶化肺水肿心源性休克第51页，共142页。第五十一页，共142页。心力衰竭的类型慢性心衰一般有一个缓慢的过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制参与图肺水肿第52页，共142页。第五十二页，共142页。三、收缩性和舒张性心衰收缩性心衰收缩功能障碍，心排血量下降，并有阻性充血的表现舒张性心衰高血压及冠心病的某一阶段，收缩期射血功能尚未明显降低，而因舒张功能障碍而致左室充盈压增高导致肺阻性充血第53页，共142页。第五十三页，共142页。心力衰竭的临床分型1、发生速度急性慢性2、发生部位左心右心全心3、收缩还是舒张收缩性舒张性4、有无症状无症状性充血性第54页，共142页。第五十四页，共142页。心力衰竭分期、分级1.前心衰阶段：存在高危第55页，共142页。第五十五页，共142页。

慢性心力衰竭第56页，共142页。第五十六页，共142页。流行病学发病率日益增高大多数心血管疾病最终归宿最主要的死亡原因西方国家:高血压、冠心病为主我国：过去以瓣膜病为主，今年高血压、冠心病比例明显增加。第57页，共142页。第五十七页，共142页。

心力衰竭临床表现第58页，共142页。第五十八页，共142页。1.症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿

左心功能不全第59页，共142页。第五十九页，共142页。呼吸困难表现：（1）.劳力性呼吸困难是左心衰最早出现的症状随体力活动而发生的呼吸困难，休息后缓解机制：心率加快，舒张期缩短，冠脉供血不足；心室充盈减少；回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。第60页，共142页。第六十页，共142页。（2）.端坐呼吸心衰病人平卧时，呼吸困难加重，被迫采取端坐或半坐位以减轻呼吸困难机制：端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改善；端坐时，下肢的水肿液吸收减少，减轻血容量。第61页，共142页。第六十一页，共142页。（3）.夜间阵发性呼吸困难患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，端坐后咳喘缓解机制：平卧后，横隔高位，胸腔容积减少，不利于通气；入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加；肺活量减少；入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当PO2分压明显降低时才引起中枢的反应。第62页，共142页。第六十二页，共142页。症状2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位、立位时咳嗽减轻白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压升高，导致肺循环和支气管循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，一旦破裂可引起出血。

第63页，共142页。第六十三页，共142页。3、乏力、疲倦、头晕、心慌机制：心排量不足，器官组织灌注不足，代偿性心率加快。第64页，共142页。第六十四页，共142页。4、少尿和肾功能损害症状

严重心衰致血液再分配，肾血流量减少，出现少尿；长期肾血流量减少，出现肾功能不全。第65页，共142页。第六十五页，共142页。

2.体征：原心脏病体征

HR

奔马律

P2

两肺底湿啰音（肺毛细血管压增高，液体渗透到肺泡；肺底局部到全肺；下垂部位较多）、哮鸣音。第66页，共142页。第六十六页，共142页。右心功能不全体静脉淤血的表现为主1.症状消化道症状：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐。劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在。单纯的右心衰为分流性先天性心脏病，肺部疾患。第67页，共142页。第六十七页，共142页。水肿：下肢、全身、胸水、腹水体静脉压皮肤软组织水肿：低垂部位：双下肢、对称性、凹陷性。体静脉压

胸腔积液：多见于全心衰，多为双侧；如单侧，以右侧为主，与肝淤血有关。下肢凹陷性水肿第68页，共142页。第六十八页，共142页。颈静脉充盈颈静脉波动的增强、充盈、怒张是右心衰患者的主要体征。肝颈静脉返流征阳性更具特征性。颈静脉怒张第69页，共142页。第六十九页，共142页。肝脏肿大肝淤血、伴有压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损、腹水。肝脏肿大第70页，共142页。第七十页，共142页。心脏体征除基础心脏病的相应体征外，右心衰时可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的返流性杂音。第71页，共142页。第七十一页，共142页。全心衰右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，右心衰时右心排量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。第72页，共142页。第七十二页，共142页。实验室检查第73页，共142页。第七十三页，共142页。

胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血早期：上肺静脉扩张，下肺静脉较细肺间质水肿：肺门血管影增粗模糊，肺叶间水肿肺泡水肿：肺野云雾状阴影，肺门为可见KerleyB线和含铁血黄素沉着和胸腔积液第74页，共142页。第七十四页，共142页。超声心动图UCG：心脏扩大、收缩末及舒张末的容量差（EF）射血分数（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性）；E峰下降，A峰升高，E/A比值小于1.2第75页，共142页。第七十五页，共142页。有创血流动力学：肺小动脉楔压PCWP12mmHg心脏指数（CI）＜2.5(min.m2)右心衰：周围静脉压升高＞15cmH2O第76页，共142页。第七十六页，共142页。放射性核素检查放射性核素心血池显影，判断心室腔大小；收缩末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值；左室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。第77页，共142页。第七十七页，共142页。心－肺吸氧运动试验在运动状态下测定患者对运动的耐受量，更能说明心脏的功能状态。最大耗氧量无氧阈值第78页，共142页。第七十八页，共142页。诊断标准慢性心功能不全诊断：有明确的器质性心脏病；病因病史症状体征辅助检查不难诊断第79页，共142页。第七十九页，共142页。心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D级第80页，共142页。第八十页，共142页。

I级-体力活动不受限

II级-体力活动轻度受限

III级-体力活动中度受限

IV级-体力活动重度受限第81页，共142页。第八十一页，共142页。

心功能分级及客观评价(NYHA-1994)分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A级：无心血管病的客观证据II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B级：有轻度心血管病变的客观证据III体力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C级：有中度心血管病变客观证据IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D级：有重度心血管病变客观证据第82页，共142页。第八十二页，共142页。6分钟步行试验重度心功能不全<150m中度心功能不全150-425m轻度心功能不全426-550m简单、易行、安全、方便。本试验除用以评价心脏的储备功能外，常用以评价心衰治疗的疗效。第83页，共142页。第八十三页，共142页。心力衰竭鉴别诊断第84页，共142页。第八十四页，共142页。鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见有过敏史症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素第85页，共142页。第八十五页，共142页。与心包积液、缩窄性心包炎鉴别：由于腔静脉回流受阻可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，超声心动图可明确鉴别。第86页，共142页。第八十六页，共142页。与肝硬化腹水伴水肿鉴别：多无基础心脏病体征，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。第87页，共142页。第八十七页，共142页。心力衰竭的治疗第88页，共142页。第八十八页，共142页。治疗治疗目的缓解症状----纠正血流动力学改善生活质量----提高运动耐量延长寿命----防止心肌损害加重治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因。一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ARB

）、-B、醛固酮受体拮抗剂、三腔起搏器、心脏移植第89页，共142页。第八十九页，共142页。利尿剂机制----作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收，降低心脏前负荷分类----排钾类和保钾类速尿：排钾类，快速、强效；静脉、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低钾、低血压噻嗪类：排钾类，口服，较缓和；注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常安体舒通：保钾类，口服，更缓慢；注意高钾排钾类和保钾类可联用，小剂量间断用

注意：电解质紊乱（低钾、低钠等）第90页，共142页。第九十页，共142页。常用制剂：①排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，双氢克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可静脉注射，属于中效利尿剂②保钾利尿剂，如螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服20mg，3次/d第91页，共142页。第九十一页，共142页。扩管剂机制-----扩张动、静脉，降低心脏前后负荷类型-----扩张动脉、扩张静脉、扩张动静脉扩张静脉：硝酸酯类---肺淤血，各型均可扩张动脉：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI,瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪，瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血压，特别是体位性低血压第92页，共142页。第九十二页，共142页。适应证：1）中、重度慢性左心衰竭者，如无禁忌证均可应用2）瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损禁忌证：血容量不足，低血压、肾功能衰竭第93页，共142页。第九十三页，共142页。常用药物①硝普钠（sodiumnitroprusside）动静脉扩张剂，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至产生疗效或不良反应

注意事项：避光；毒性作用②硝酸甘油（nitroglycerin）静脉扩张剂为主，外周小动脉扩张作用弱，含服0.3mg/次，静滴10μg/min，可增至50～100μg/min③酚妥拉明(phentolamine)动脉扩张为主，也扩张静脉，静滴0.1mg/min开始，0.3mg/min维持第94页，共142页。第九十四页，共142页。强心剂正性肌力药物洋地黄类非洋地黄类第95页，共142页。第九十五页，共142页。正性肌力药物

洋地黄类药物第96页，共142页。第九十六页，共142页。正性肌力药物--洋地黄机制：1.正性肌力作用抑制心肌细胞膜上Na＋-K＋-ATP酶，细胞内Na＋升高，K＋降低；Na＋-Ca2＋交换增加，细胞内Ca2＋浓度升高，心肌收缩力增强；细胞内K＋降低，为洋地黄中毒主要原因。第97页，共142页。第九十七页，共142页。正性肌力药物--洋地黄2.迷走神经兴奋作用直接兴奋作用；长期小剂量应用，也可对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。第98页，共142页。第九十八页，共142页。正性肌力药物--洋地黄适应证—心功能不全，室上性快速性心律失常、心衰伴房颤者最佳。贫血性心脏病、甲亢、VB1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病效果欠佳第99页，共142页。第九十九页，共142页。正性肌力药物--洋地黄3.电生理作用一般剂量：抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显；大剂量：提高心房，交界区及心室的自律性；血钾低时，易发生各种快速心律失常。第100页，共142页。第一百页，共142页。正性肌力药物--洋地黄肺源性心脏病导致右心衰----慎用扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒禁忌证---预激合并房颤，缓慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症。第101页，共142页。第一百零一页，共142页。种类：速效：毒K、西地兰，静脉应用。中效：地高辛，口服。给药方法：维持量法第102页，共142页。第一百零二页，共142页。应用注意事项：个体化原则；以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用（胺碘酮，异搏定，阿司匹林）。第103页，共142页。第一百零三页，共142页。常用制剂和用法1）快速作用类制剂西地兰，缓慢静注0.2～0.4mg/次，24h总量可达1～1.6mg毒毛旋花子甙K，缓慢静注0.25～0.5mg/次2）中速作用类制剂地高辛，常用维持量法给药，即口服0.125～0.25mg，1次/d第104页，共142页。第一百零四页，共142页。毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则。神经系统表现：黄视、绿视等。第105页，共142页。第一百零五页，共142页。毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键。单发室性期前收缩，1度房室传导阻滞停药后自行消失；快速心律失常血钾低—补钾；不低—利多卡因或苯妥英钠；一般禁用电复律；传导阻滞及缓慢性心律失常阿托品皮下或静脉注射。第106页，共142页。第一百零六页，共142页。

非洋地黄类药物第107页，共142页。第一百零七页，共142页。正性肌力药物－非洋地黄类

1.肾上腺素能受体兴奋性剂：多巴胺：兴奋和受体，疗效与剂量有关，小剂量(2-5ug/kg.min)强心，较大剂量(5-10ug/kg.min)升压。多巴酚丁胺：作用于1受体。扩血管作用和加快心率作用均小于多巴胺。第108页，共142页。第一百零八页，共142页。2.磷酸二脂酶抑制剂：机制：抑制磷酸二脂酶活性使细胞内cAMP降解受阻，cAMP浓度升高，使细胞膜上蛋白激酶活性增高，Ca2+通道激活，内流增加，心肌收缩力增强。用于改善症状；长期应用增加死亡率。第109页，共142页。第一百零九页，共142页。DigoxinUsedinheartfailureformorethan200yearsImprovessymptomsforpatientsondiureticandACEinhibitorNooverallimpactonsurvival第110页，共142页。第一百一十页，共142页。DigitalisandInotropicAgentsCompoundsLikethecarrotplacedinfrontofthedonkey第111页，共142页。第一百一十一页，共142页。最后的下场第112页，共142页。第一百一十二页，共142页。Diuretics,ACEI,ARB,AldantagonistReducethenumberofsacksonthewagon第113页，共142页。第一百一十三页，共142页。忽视基本生命体征，尤其血压的测量，就盲目使用西地兰、利尿剂、扩血管药等Tipsandtricks第114页，共142页。第一百一十四页，共142页。

血管紧张素转换酶抑制剂

ACEI第115页，共142页。第一百一十五页，共142页。ACEI作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RSA）抑制扩张小动脉和静脉，抑制交感神经兴奋性的作用，降低心脏前、后负荷预防和逆转心血管重构抑制醛固酮分泌第116页，共142页。第一百一十六页，共142页。使用中注意：慢性心功能不全首选无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女、过敏者禁用。血肌酐升高（大于225umol/L）,高钾(大于5.5mmol/L)、双侧肾动脉狭窄,低血压者慎用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用第117页，共142页。第一百一十七页，共142页。常见副作用：咳嗽、高钾、BUNARB—阻断血管紧张素ⅡAT1受体，作用机制类似于ACEI第118页，共142页。第一百一十八页，共142页。β受体阻滞剂第119页，共142页。第一百一十九页，共142页。-B

机制：抑制交感神经过度兴奋使用中注意：由禁忌症变为适应症适用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ级由小剂量开始，逐渐加量，适量维持使用初期症状可能会加重，较长时间见效第120页，共142页。第一百二十页，共142页。副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化常用药：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）；卡维地洛（β、α受体阻滞剂）第121页，共142页。第一百二十一页，共142页。醛固酮受体拮抗剂机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：近年来大样本临床研究证明，小剂量（亚利尿剂量20mg1-2次/日）的螺内酯阻断醛固酮效应，对抑制心血管重构、改善心衰远期预后有很好的作用第122页，共142页。第一百二十二页，共142页。副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯（安体舒通）20mg1～2次/日第123页，共142页。第一百二十三页，共142页。肼苯哒嗪和硝酸异山梨醇酯肼苯哒嗪：α受体阻滞剂，小动脉扩张剂；硝酸异山梨醇酯为小静脉扩张剂不主张常规应用；不能替代ACEI；第124页，共142页。第一百二十四页，共142页。慢性收缩性心力衰竭治疗小结按新功能NYHA分级Ⅰ级：控制危险因素；ACEIⅡ级：ACEI；利尿剂；-B；（地高辛）

Ⅲ级：ACEI；利尿剂；-B；（地高辛）Ⅳ级：ACEI；利尿剂；；醛固酮；（地高辛）；-B（病情稳定后慎用）第125页，共142页。第一百二十五页，共142页。舒张性心功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律:

终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B、ACEI无收缩功能障碍的情况下，不用正性肌力药物第126页，共142页。第一百二十六页，共142页。顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭顽固性心力衰竭：又称难治性心力衰竭心脏起搏器—双腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治疗）心脏移植第127页，共142页。第一百二十七页，共142页。

急性心力衰竭第128页，共142页。第一百二十八页，共142页。急性心力衰竭定义：是指急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低导致组织器官灌注不足和淤血综合征。急性体、肺循环淤血。类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰（急性肺源性心脏病）

第129页，共142页。第一百二十九页，共142页。

急性心力衰竭病因和发病机制心脏解剖和功能的突发异常，使心排血量急剧降低和肺静脉压突然升高均可发生急性左心衰。第130页，共142页。第一百三十页，共142页。

急性心力衰竭常见病因：急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜急性返流；其他高血压心脏病血压急剧升高