《急性心肌梗死急诊》

急性心肌梗死急诊抢救服务流程精选课件在我们医院急诊科医护人员对急性心肌梗死应掌握哪些知识和急救技能？？？面对心肌梗死病人你最纠结什么？？？精选课件心律失常低血压心脏骤停精选课件心脏的血液供应精选课件心脏传导系统的血液供应窦房结：窦房结动脉——多数起自右冠状动脉（60.9%），其次起自左冠状动脉(39.1%)房室结：房室结动脉——大多数起自右冠状动脉（93.1%），少数起自旋支（6.9%）。房室束：由房室结动脉（大多起自右冠状动脉）和前降支共同分布左、右束支：左束支系统的血液供应有多个动脉来源。由前降支、后降支、房室结动脉共同供应。右束支由前降支、右冠状动脉供应。由上述可知：窦房结、房室结等多数由右冠状动脉分布，因此，右冠状动脉的病变，特别是起始段有阻塞，对传导系统功能将有严重影响。左、右束支大部由左冠状动脉的前降支分布，因此，前降支的病变将影响左、右束支的功能。但房室束及左束支后组的血液供应有多个来源，因此仅某一血管阻塞，另一血管有一定的代偿作用。精选课件窦房结位于上腔静脉和右心房的交界处。累及心外膜的病变如风湿性全心炎、心包炎等可侵犯窦房结。血管病变：系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、冠脉病变手术损伤恶性肿瘤房室结：位于冠状窦口与膜部室间隔之间的右心房内膜下。精选课件冠状循环的生理特点1.收缩期供血少，舒张期供血多2.因心肌细胞摄氧率高，因此当心肌耗氧量增加时只有通过增加冠脉血流量来增加氧供。3.心肌的氧消耗——心脏的张力、心率、收缩。精选课件冠状循环的调节冠脉血流的力学公式：CBF=BP/CVR即冠脉血流（CBF)与冠脉灌流压（BP=主动脉压-右房压）冠状血管受体：冠状血管上有a受体和β2受体去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺——扩张冠脉、使冠脉血流增加。血管加压素、血管紧张素——冠脉收缩，使冠脉血流减少。精选课件心肌缺血——再灌注损伤缺血15-18分钟心肌完全存活，缺血40-60分钟，缺血中心区的细胞大部分死亡。冠脉阻断6小时，受支配的细胞大部分死亡。对缺血心肌的早期再灌注肯定是有益的，可以使缺血损伤的心肌存活，缩小梗死面积。有报道，在人冠脉堵塞2小时内行冠脉再通术，达到冠脉再通，未发生再灌注损伤。2-4小时有一定的再灌注损伤。4小时或更晚行再灌注有时适得其反，反而促进了细胞死亡。再灌注损伤表现:1.室性心律失常（再灌注心律失常）2.持久的左室功能低下（心肌顿抑）3.明显的心肌再灌注损伤，即促使原来尚存活的心肌和血管内皮细胞向致死性方向发展。精选课件冠心病1.无症状性心肌缺血型2.心绞痛型3.心肌梗死型4.缺血性心肌病5.猝死型精选课件急性冠脉综合征：主要包括急性心肌梗死（Q波性和非Q波性）、不稳定心绞痛、猝死。其中各个综合征之间定义明确，但临床表现却相互间重叠很大。在临床上Q波性与非Q波性心肌梗死只根据心电图上是否出现Q波来区别，但有些非Q波性心肌梗死却很难与不稳定心绞痛相鉴别，除非不稳定性心绞痛患者确无肌酸激酶的升高且心电图出现可逆性改变。另外，缺血性猝死也会经常出现心绞痛样的疼痛和心肌梗死，所以三者鉴别起来有时很困难。精选课件急性心肌梗死诊断1.缺血性胸痛的临床病史2.心电图的动态演变3.心肌坏死标志物浓度的动态改变具备上述三条中的两条鉴别诊断心绞痛、急性肺动脉栓塞、主动脉夹层、急性心包炎、急腹症。精选课件大面积心肌梗死：指心肌梗死面积大于左室心肌的30%，临床常见为急性广泛前壁心肌梗死或者急性下壁合后壁、右室心肌梗死。精选课件急性心肌梗死的定位诊断：前间壁：V1-V2前壁V3-V4侧壁V6,avl,Ⅰ(V5)前侧壁V3V4V5V6avLⅠ高侧壁avLⅠ广泛前壁V1V2V3V4V5V6下壁avFⅡⅢ精选课件心电图动态演变高尖T波ST段抬高T波倒置异常Q波及QS波精选课件急性心肌梗死实验室检查血常规血沉心肌酶肌红蛋白：1小时开始升高，4-5小时达高峰，12-24小时恢复正常肌钙蛋白：3-4小时开始升高，12-24小时达高峰，持续时间1-2周。

精选课件急性心肌梗死治疗原则如何限制和缩小梗死面积：一方面是减少心肌氧耗量、保护受损心肌；另一方面则是对缺血心肌恢复再灌注，使血运重建控制心律失常，维持稳定血液循环精选课件具体措施吸氧卧床休息镇静止痛：吗啡、杜冷丁；硝酸甘油、硝心痛。

β-受体阻滞剂——降低心肌耗氧量，防治恶性心律失常。但是必须指出，在心肌梗死早期病情尚不稳定，变化莫测。对于血流动力学不稳定或老年患者，尤其是下壁心肌梗死，不主张早期使用（一周内）抗凝——肝素、阿斯匹林——防止再次血栓、再次梗死溶栓治疗急诊PTCA精选