第四章-细胞和组织的损伤

第四章-细胞和组织的损伤第一页，共108页。【学习目标】本章重点掌握萎缩、变性、坏死、坏疽、溃疡、糜烂和机化的概念，掌握细胞肿胀、脂肪变性、坏死的原因、类型和病理变化，了解黏液样变性，透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性的原因和基本病理变化特点。第二页，共108页。

细胞组织损伤，广义上讲，是指致病因素作用所引起的细胞组织物质代谢和机能活动的障碍，以及形态结构的破坏。是疾病的基本组成部分。第三页，共108页。第一节萎缩

第二节变性

第三节坏死第四页，共108页。第一节萎缩萎缩：发育成熟的器官、组织和细胞发生体积缩小的过程。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩。

病理性萎缩又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。第五页，共108页。一、全身性萎缩全身物质代谢障碍，主要是分解代谢超过合成代谢的基础上发展起来的萎缩。

原因：

1.长期的饲料不足。

2.慢性消化道疾病。

3.严重消耗性疾病。第六页，共108页。

病理变化：全身性萎缩时机体的各个组织器官都有不同程度的萎缩现象，其萎缩顺序及萎缩程度，由组织器官的重要性来定。脂肪组织首先萎缩，肌肉排第二，然后是肝、脾、肾、淋巴结、胃肠等，最后是心、脑、肾上腺、甲状腺、脑垂体等。第七页，共108页。家畜发生全身性萎缩时，在临床上主要表现为衰竭症状，精神委顿、被毛蓬乱而无光泽、严重消瘦、贫血和全身性水肿等。显微镜下，细胞体积缩小，但以胞浆缩小为主、细胞核的变化不明显。（图片4－1、4－2、4－3、4－4、4－5)第八页，共108页。二、局部性萎缩局部性萎缩是由局部原因起的局部组织器官的萎缩。可分为以下几种类型：

5.内分泌性萎缩第九页，共108页。

病理变化：局部组织器官的体积缩小，同时与它相邻的没有受到病因作用的组织发生代偿性肥大，发生局部性萎缩的组织器官的机能减退。显微镜下，细胞的数量减少体积缩小，细胞排列变的密集。（图片4－6、4－7、4－8、4－9、4－10）第十页，共108页。

三、萎缩的结局萎缩是一种可复性过程，如果及时把病因消除可以恢复正常，如果病因继续作用会引起变性坏死以及消失。第十一页，共108页。第二节变性变性是指细胞和组织损伤所引起的细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量增多。变性一般是可复性过程。变性包括颗粒变性、脂肪变性、水泡变性、黏液样变性、透明变性、淀粉样变性、纤维素样变性等。第十二页，共108页。一、细胞肿胀细胞肿胀是指细胞内水分增多，胞体增大、胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌纤维，也可发生于皮肤和黏膜的被覆上皮细胞。第十三页，共108页。病因和发病机理：感染、中毒和缺氧等致病因素均可引起细胞肿胀，故多出现于急性病理过程。第十四页，共108页。病理变化：眼观实质器官体积肿大、被膜紧张、切面隆起、色泽变淡、质地脆软。（图片4－11、4－12）显微镜下，细胞肿大、细胞内出现多量微细颗粒，HE染色呈淡红色，胞核一般无明显变化，或稍微淡染。具有这种病变特征的早期细胞肿胀又称为颗粒变性。（图片4－13）。第十五页，共108页。随着病变的发展，变性细胞的体积进一步肿大，胞浆基质内水分增多，变的淡染，稍显透明，微细颗粒逐渐消失，并出现大小不等的水泡，核也肿大、淡染。稍后小水泡可相互融合成大水泡。胞浆内出现水泡为特征的细胞肿胀又称为水泡变性（图片4－14

）。第十六页，共108页。结局和对机体的影响：细胞肿胀是一个可复性过程，当病因消除后一般均可恢复正常；但如病因持续作用，则可使细胞损伤加剧，甚至导致细胞坏死。细胞肿胀是一种细胞轻度或中等程度损伤的表现，发生细胞肿胀器官的生理功能有不同程度的降低。第十七页，共108页。二、脂肪变性是指细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。脂肪变性常见于肝脏、肾小管上皮细胞、和心肌纤维，尤其是肝细胞。第十八页，共108页。病因和发病机理：引起脂肪变性的原因有感染、中毒、缺氧、饥饿和缺乏必需的营养物质。第十九页，共108页。（1）中性脂肪合成过多：饥饿的刺激反射性的引起脂库释放大量脂肪，以脂肪酸的形式进入肝，在肝细胞内合成甘油三酯增多，超过氧化和合成脂蛋白输出能力。第二十页，共108页。（2）脂蛋白合成障碍（3）脂肪酸氧化障碍（4）结构脂肪破坏第二十一页，共108页。病理变化：眼观：体积肿大、被膜紧张、边缘钝圆、颜色变黄、切面隆起、质地脆软。镜检：脂肪变性的细胞内出现大小不等的脂肪空泡。脂肪变性初期空泡较小，以后可互相融合变大，严重时形成一大空泡，将胞核挤向一侧。第二十二页，共108页。心肌纤维发生脂肪变性：眼观：呈灰黄色、质地脆软、心室扩张、心外膜和心室内膜出现灰黄色条纹或斑点，与正常心肌掺杂呈现红黄相间的虎皮样斑纹，称为虎斑心(图片4－16）。镜检：见心肌纤维之间脂肪滴呈串珠状排列。第二十三页，共108页。

肝细胞发生脂肪变性：眼观：体积肿大、轻者颜色变黄、重者呈黄褐色或土黄色。质地松软易碎，切面结构模糊、有油腻感，如果是由于慢性淤血造成的肝细胞脂肪变性，就会出现槟榔肝的现象。镜检：肝细胞肿大、胞浆内有大小不等的脂肪滴。（图片4－17）第二十四页，共108页。不同病因引起的肝细胞脂肪变性的表现也有所不同。轻度中毒引起的脂肪变性，引起肝小叶周边区的脂肪变性。严重中毒或慢性中毒引起的脂肪变性，引起整个肝小叶的脂肪变性。由于淤血而引起的脂肪变性，引起肝小叶中央区的脂肪变性。第二十五页，共108页。肾小管上皮细胞脂肪变性：眼观：肾脏体积稍微肿大、表面呈不均匀的土黄色或淡黄色、切面皮质增宽、并有灰黄色条纹或斑点。镜检：肾小管上皮细胞肿大、脂滴存在于肾小管上皮细胞基地部、细胞的刷状缘和基纹消失。（图片4－18、4－19）第二十六页，共108页。脂肪变性的结局和对机体的影响：脂肪变性是个可复性过程，其损伤使细胞肿胀，但病因消除后，细胞功能和结构通常仍可以恢复正常。严重的脂肪变性可发展为坏死。发生脂肪变性的细胞生理功能降低。第二十七页，共108页。三、透明变性透明变性又称玻璃样变，是指在组织间质内（如网状纤维和胶原纤维）或细胞内（如肾小管上皮细胞和肝细胞）出现一种半透明、无结构的蛋白质样物质，可被伊红或酸性复红染成鲜红色。第二十八页，共108页。（一）类型

1．血管壁透明变性通常只见于小动脉管壁。光镜下见小动脉内皮细胞下出现均质红染、无结构的透明蛋白。是由于小动脉持续痉挛使内膜通透性升高，血浆蛋白渗入内皮下并凝固成均匀结构的玻璃样物质（图片4－20、4－21）。第二十九页，共108页。

2．纤维组织透明变性常见于纤维化的肾小球、疤痕组织和硬性纤维瘤等。眼观见颜色灰白，半透明状，质地坚韧致密，缺乏弹性，均匀一致，无结构。光镜下见结缔组织中纤维细胞和血管均减少，胶原纤维肿胀增粗，并互相融合成均质红染的梁状或片状的半透明状结构。其发生机理尚不清楚（图片4－22）。第三十页，共108页。

3．细胞内透明变性又称细胞内透明滴状变。常见于慢性肾小球肾炎时。光镜下见肾小管上皮细胞的胞浆内出现均质红染无结构的圆球状物，称为透明蛋白小滴。（图片4－23）。第三十一页，共108页。（二）结局和对机体的影响轻度的透明变性可以吸收，组织恢复正常。但透明变性的组织容易发生钙盐沉着，引起组织硬化。小动脉发生透明变性，管壁增厚，管腔狭窄甚至闭塞，可导致局部组织缺血和坏死。纤维组织透明变性，可使组织变硬，失去弹性，引起不同程度的机能障碍。第三十二页，共108页。四、淀粉样变性淀粉样变是指在某些组织的网状纤维、血管或间质内出现淀粉样蛋白沉着物的一种病变。在HE染色切片中呈淡红色。常发生于脾、肝、肾及淋巴结等器官。早期病变，眼观不易辨认，在光镜下才能发现。第三十三页，共108页。淀粉样变性的原因和发生机理还不完全清楚，总的来说是蛋白质代谢障碍的一种产物，与全身免疫反应有关。轻度淀粉样变性一般是可以恢复的，重症淀粉样变性不易恢复。发生淀粉样变性的器官由于实质细胞受损和结构破坏均发生机能障碍。第三十四页，共108页。五、黏液样变性黏液性变性是指结缔组织中出现黏多糖和蛋白质的积聚。常见于间叶组织肿瘤、急性风湿病时的心血管壁及动脉粥样硬化的血管壁等。光镜下可见病变处的间质变疏松，有淡蓝色的黏液样物质积聚，其中散在一些多角形、星芒状纤维细胞（图片4－24）。第三十五页，共108页。六、纤维素样变性是指间质胶原纤维及小血管壁的一种变性。其病变特点是发生变性的胶原纤维可断裂、崩解，变为一堆境界不清晰的颗粒状、小条或团块状无结构的物质，呈强嗜酸性红染，类似纤维素，因此称纤维素样变性。第三十六页，共108页。第三节坏死活体内局部组织或细胞的死亡称为坏死。坏死组织细胞的物质代谢停止，功能完全丧失，并出现一系列形态学改变。第三十七页，共108页。

一、病因和发病机理：坏死的病因有多种多样，任何致病因素只要其作用达到一定的强度和时间，能使组织细胞的物质代谢完全停止者，都能引起坏死。第三十八页，共108页。常见的病因有：

第三十九页，共108页。二、病理变化细胞核的变化：是细胞坏死的主要标志。镜下可见，细胞核浓缩、碎裂、溶解。细胞浆的变化：胞浆呈颗粒状（这是胞浆内微细结构崩解所致），胞浆红染，胞浆溶解液化，胞浆水分脱失而固缩为圆形小体，形成所谓噬酸性小体。第四十页，共108页。正常细胞核浓缩核破碎核溶解消失第四十一页，共108页。间质的变化：主要是结缔组织的基质解聚，胶原纤维肿胀，崩解断裂。间质坏死一般比实质细胞晚些。

三、坏死的类型

（一）凝固性坏死第四十二页，共108页。

眼观：坏死组织为灰白色，较干燥，坚实的凝固体，坏死区周围有一暗红色的充血、出血带与健康组织分界（图片4－25、4－26、4－27）。镜检：坏死细胞的胞核溶解消失、或残留部分核碎片，胞浆为红染的凝固物质；组织结构的轮廓仍保留，但经一段时间后坏死组织可发生崩解，形成无结构的颗粒状物质（图片4－28）。第四十三页，共108页。凝固性坏死还有两种特殊类型：

1.蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。眼观：坏死组织浑浊、干燥、呈灰白色、形似石蜡一样（图片4－29、4－30）。镜检：肌纤维肿胀，核溶解，横纹消失，胞浆变成红染均匀无结构的玻璃样物质（图片4－31）。常见病有白肌病、犊牛口蹄疫等。第四十四页，共108页。

2.干酪样坏死：常见于结核杆菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，并含有较多脂质。眼观：色灰黄色，质地较松软易碎，外观像干酪，因而称为干酪样坏死（图片4－32）。镜检：组织固有结构完全消失，实质细胞和间质细胞彻底崩解，仅见一片无定形的颗粒状物质（图片4－33）。第四十五页，共108页。（二）液化性坏死以坏死组织迅速溶解成液状为特征。眼观：坏死组织为羹状软化灶，以后可完全溶解液化呈液状（图片4－34、4－35）。镜检：神经组织液化形成镂空筛网状软化灶，或进一步分解液化。化脓性脑炎时，大量中性粒细胞浸润释放蛋白水解酶，溶解炎灶中坏死组织。

第四十六页，共108页。（三）脂肪坏死是脂肪组织的一种分解变质变化，为坏死的一种特殊类型。常见有胰性脂肪坏死和营养性脂肪坏死。

1.胰性脂肪坏死：常见于胰腺炎或胰腺导管损伤时，此时脂肪被姨酶分解为甘油和脂肪酸，前者可被吸收，后者与组织中的钙结合形成不溶性钙皂。眼观脂肪坏死部位不透明的白色斑块结节。第四十七页，共108页。

2.营养性脂肪坏死：多见于患慢性消耗性疾病而呈恶病质状态的动物，全身各处脂肪，尤其是腹部脂肪（肠系膜、网膜和肾周围脂肪）发生坏死。眼观脂肪坏死部初期为散在的白色细小病灶，以后逐渐增大为白色坚硬的结节或斑点，并可相互融合，有些经时较久的坏死灶周围有结缔组织包囊形成。机理尚不完全清楚，可能与大量动用体脂而脂肪利用不全，致使脂肪酸在局部储蓄有关。第四十八页，共108页。（四）凋亡表现为散在发生的单个细胞的坏死，从不累及大片细胞、是细胞坏死的另一种形式和途径。凋亡可见于生理和一些病理条件下，如健康组织中细胞的衰亡，正常胚胎发育过程和成熟组织的正常退化都可见到细胞凋亡。某些原因引起的萎缩、肿瘤细胞退化和一些毒性刺激作用于组织等病理条件下也能见到细胞凋亡现象。第四十九页，共108页。第五十页，共108页。

（五）坏疽是组织坏死后受到外界环境影响和不同程度的腐败菌感染所引起的一种变化。坏疽可分为三种类型：

1.干性坏疽：多发生与体表皮肤，尤其是四肢末段、耳壳边缘和尾尖。第五十一页，共108页。坏疽部干固皱缩，呈黑褐色、与相临健康组织之间有明显的炎性分界线。常见于冻伤和猪丹毒的皮肤坏疽。

（图片4－36、4－37、4－38）第五十二页，共108页。2.湿性坏疽：多发生于与外界环境相通的内脏（肺脏、肠管、子宫）也发生于皮肤（坏死同时有淤血和水肿）。眼观坏疽为污灰色、暗绿色或黑色的糊粥样，甚至完全液化；恶臭；湿性坏疽发展较快并向周围组织蔓延，故坏疽与健康组织之间的分界不明显。（图片3－39）。腐败分解的毒性产物和细菌毒素被吸收而引起机体自身中毒。

第五十三页，共108页。可见于坏疽性肺炎、腐败性子宫内膜炎和肠变位继发的肠坏疽。

3.气性坏疽：是湿性坏疽的一种特殊类型。主要见于深部创伤感染了厌氧菌时，这些细菌在分解坏死组织过程中产生大量的气体，形成气泡，使坏疽区呈蜂窝状，污棕黑色，按之有捻发音。第五十四页，共108页。

四、结局和对机体的影响1.溶解吸收：坏死组织被来自坏死组织本身或中性粒细胞的蛋白水解酶分解液化，随后由淋巴管或血管吸收，不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬消化。缺损的组织由周围健康细胞再生或肉芽组织形成予以修复。第五十五页，共108页。

2.腐离脱落：皮肤或黏膜较大的坏死灶多取这一种结局。由于坏死组织周围的炎性反应将坏死组织边缘溶解液化而使坏死灶与健康组织分离。皮肤和黏膜的坏死灶腐离脱落后留下的缺损，离表面较深的称为溃疡（图片4－40），离表面较浅的称为糜烂（图片4－41）。第五十六页，共108页。3.机化、包囊形成和钙化：坏死组织不能完全吸收或腐离脱落，可由新生的肉芽组织逐渐将坏死组织取代，形成疤痕，称为机化（图片4－42）。如果坏死组织不能完全机化，则由新生肉芽组织将坏死组织包囊，称为包囊形成。其中坏死物质可能出现钙盐沉着，即发生钙化。第五十七页，共108页。坏死组织的机能完全丧失。坏死对机体的影响取决于发生的部位和范围的大小。第五十八页，共108页。木乃伊胎儿（干性坏疽）第五十九页，共108页。雏鸡小脑软化（液化性坏死）第六十页，共108页。肝细胞气球样变第六十一页，共108页。肝细胞肿胀第六十二页，共108页。肝脏颗粒变性第六十三页，共108页。肝脏颗粒变性第六十四页，共108页。骨骼肌蜡样坏死第六十五页，共108页。骨骼肌萎缩第六十六页，共108页。鸡肝脏脂肪变性第六十七页，共108页。脾脏干酪样坏死第六十八页，共108页。鸡输卵管萎缩第六十九页，共108页。禽流感胰腺坏死第七十页，共108页。慢性间质性肾炎（透明滴状变）第七十一页，共108页。脾脏贫血性梗死（凝固性坏死）第七十二页，共108页。结缔组织玻璃样变性第七