危重病人氧代谢监测方法与处理

危重病人氧代谢监测与处理

前言复苏的最终目标是纠正外周组织缺氧，使氧供与氧需要量达到平衡。单纯的血流动力学监测不能解决这个问题，必须借助氧代谢的动态观察。组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。各种危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，并成为危重症病人病情发展的共同基础。氧代谢监测理论和技术的发展改变了对危重病人的评估方式和治疗策略。对危重病人的治疗由以往的血流动力学调整转向氧代谢状态的改善。改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标主要内容氧代谢监测的基本理论和基本概念氧代谢监测的方法氧代谢监测与临床诊断氧代谢监测与治疗氧代谢监测的基本理论和基本概念基本概念氧供氧耗量氧需要量氧摄取率氧债基本理论氧供\氧耗的关系氧债与累积氧债全身氧代谢与局部氧代谢氧供氧供（OxygenDelivery，OxygenTransport，DO2）：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积，即DO2=CI×CaO2×10ml/(min·m2)

CaO2=1.38×HB×SaO+PaO2×0.0031正常值为520~720ml/min.m2。氧耗量氧耗（OxygenConsumption，OxygenUptake，VO2）：VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。通常用反向Fick公式：VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min·m2)计算，也可用代谢监测仪测定，根据公式VO2=VE（FiO2—FeO2）计算，两种方法有一定差别。其正常值为110~160ml/min·m2氧需要量氧需要量取决于不同个体和不同状态，是通过VO2而反映出来的。在氧供充足且外周可以有效地利用氧时，VO2即是氧需要量。当机体处氧供不足的状态下，VO2仅表示实际氧利用而不能反应机体氧需要量。氧摄取率氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）：是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比。可用公式：O2ER=VO2/DO2。正常值为22~32%。氧摄取率改变的代偿意义

DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。氧供/氧耗的关系氧供\氧耗的双向关系生理性氧供依赖性氧耗病理性氧供依赖性氧耗氧供临界值（DO2crit）如何发现氧供依赖性氧耗氧负荷试验(氧流试验,oxygenflushtest)氧供\氧耗的关系氧供与氧耗双向相关性

VO2对DO2脱依赖现象VO2对DO2依赖现象VO2对DO2的依赖性实际上是氧需要量对DO2的依赖性。氧供临界值

氧供氧耗关系曲线的平直部分是O2ER随DO2变化而变化的部分，曲线的线性部分以DO2与VO2的线性关系为特征。VO2开始下降的点对应着O2ER达到最大的那一点。这一点被称为氧供临界值（DO2crit），它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于这个水平，VO2就会低于正常水平。据报告在体外循环心脏手术后和ARDS病人，DO2crit为300ml/min/m2。此时，VO2随着DO2改变而变化，氧摄取率却不随DO2改变而变化。危重病人DO2依赖性VO2是经常见的。生理性氧供依赖性氧耗生理性DO2依赖性VO2：DO2crit正常值8ml/min/m2。此时O2ER最大，可达到70%。DO2crit和DO2依赖部分的斜率反映机体氧利用的效率。当组织氧需要量增加时，DO2crit增加，斜率（O2ER）不变。当氧摄取障碍时，DO2crit增加，斜率减少。病理性氧供依赖性氧耗

病理性DO2依赖性VO2：DO2crit增高达12ml/min/m2。O2ER最大达到51%。VO2在更大的范围内依赖于DO2。随着DO2的减少，O2ER仅有限增加。病理性DO2依赖性VO2可以用组织根据组织氧需要量调整DO2的能力，对病理性刺激发生血管收缩和血管扩张反应的能力丧失或降低来解释。病理性DO2依赖性VO2的解释血管功能紊乱，主要与微血管自身调节功能障碍和血管栓塞有关。氧摄取功能紊乱，细胞利用氧的能力降低，出现低而固定不变的O2ER。弥散障碍，增加弥散距离，氧释放时间不足。氧供依赖性氧耗的发现

氧流试验或称氧负荷试验（Oxygenfluxtest）：氧流试验的理论基础是在正常状态下，假定组织氧需要量是恒定的，VO2呈DO2非依赖性。具体方法是在测量VO2与DO2后，在短时间内增加DO2，同时测定DO2与VO2。如果在DO2明显升高时VO2仍保持不变，提示组织中不存在DO2依赖性VO2；如果VO2随着DO2的升高而增加，提示组织缺氧的存在，并可通过提高DO2而部分甚至完全纠正缺氧。氧债的概念

氧债（Oxygendebt）是在缺血缺氧期间所积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时偿还的氧缺失量。在循环功能衰竭时VO2很低，后来在循环功能改善后的一段时间内达到超正常水平（超射）。就VO2来说，低于正常值的时期代表持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期形成的氧债的偿还期。氧债氧债的发现确定氧债存在的指标：氧供依赖性氧耗术前氧耗与术后氧耗之差平均氧耗与术后实际氧耗之差血乳酸浓度的升高DO2低于DO2crit呼吸商大于1.0氧流试验氧债的计算

实验或临床研究可采用半定量方法测算累积氧债。方法是先测定术前VO2值，如果是在麻醉后测定者应作麻醉及体温对VO2影响的校正。以此VO2为对照，与实验中或术后过程实测的VO2值相减即得氧债。然后对氧债-时间曲线下面积积分，求出任何时间点的氧债累积量。氧债的串测定临评床意义在危重饼病人中努死亡者支与生存温者之间领，氧债俊量和时旋间存在尾很大的鲜差别。在生存甲者中有柿脏器衰呀竭与无窃脏器衰霞竭的病嘉人之间术氧债量妨和时间旦有明显缸的差别巾。当氧债鹿被预防突或通过梢快速新辜增加C金I和D炼O2而快速偿毛还时，器蛋官衰竭发燥生率和死忍亡率会明夺显降低。因组织寒灌注减翻少引起库的氧债侦是引起正器官衰界竭和死料亡潜在泉和首要蓄的病理合生理机窄制。治疗目冬标的确负定：危旋重病人夕在复苏酱后应当纹以大于底正常的拜CI、刮DO2和VO2为治疗蛮目标，正并且要嫌维持一迅段时间刚。预后意义秧：休克复必苏后相对脸正常或较组低CI、歌DO2和VO2值是通义过提高周循环功倍能而不愈能代偿疲潜在致五命性器乡丰官功能援衰竭的达早期表硬现。氧债偿修还与器递官衰竭全身氧代均谢与局部桐氧代谢其它全值身氧代早谢指标钞：混合热静脉血秒氧饱和久度（S拥vO2)、P辽v-a杀CO2、血乳酸黄浓度等。局部氧代捧谢监测的炎意义局部氧吐代谢监顾测的方劣法局部氧陡代谢监需测的意械义所谓缺氧读是指发生淡于组织细此胞的乏氧巾代谢，要旗对这一过奶程进行直默接的临床护监测是比榆较困难的迈。所以，裹对缺氧的负治疗往往茫多注重整块体氧供的拐提高。但让整体氧供悄的提高并岔不意味着蛾所有器官凑的氧供增罢加，也不躲能说明在来组织细胞碌水平的氧节合得以改反善。虽然犁我们现在康很难在组门织水平直炕接对氧代予谢进行监晴测，但对料缺氧时组右织出现氧轰债、无氧拘代谢增强接、组织酸棒中毒等特骑点进行监鲜测，可以由间接反映丑组织氧利占用的状态。胃肠道P榴gCO2和pH街i监测胃肠道因嘱其自身功初能和结构驶特点，是令体内血液鸡灌注较丰奥富的器官景，同时也干是对缺血莫缺氧最为奇敏感的器贡官。在机鹊体发生缺劝氧时，胃缠肠道粘膜挡首先受到睁缺氧的损既害；整个志机体的缺柜氧状态被校纠正后，腰胃肠粘膜孔的缺氧最杠后得以缓收解。这样乡丰监测胃肠每道粘膜P芹gCO2和pH巾i不仅淹反映了宅器官局宇部的氧锦合状态眯，也一呈定程度昏上反映尝了全身六的缺氧晒情况。pHi监拣测的理论砍基础局部氧代稍谢监测的遮方法pHi纪的监测党：首先淋向to葵nom态ete闲r导管屯气囊内么注入生泰理盐水率，经3基0mi序n平衡皂后抽出律，用血介气分析骗仪测定咬PCO2，然后根珍据同时测腹得的[H堂CO3-]并应用辽H-H公逃式计算出倒pHi。PgCO2的监测：舞采用To更noca善p监护仪定每隔10浩分钟自动摸向监测导姥管的气囊容中充气，划平衡后自蜓动抽出并呜测定Pg冬CO2，同时柔测定P遍etC品O2，并求好出两者堪的差值壳或与P绍aCO2的差值。其它局武部氧代胡谢指标回肠、宅结肠粘前膜和腹争腔PC族O2舌下P们CO2肌肉组膜织血流勇量（近列红外线小分光镜虫）胃肠灌注阀的问题是声常见的50%锅ICU爹病人和脾80%骨感染病价人，尽冲管其全被身血流刃动力学显指标和染氧合指根标都是货正常的菜，但他视们仍可脂能存在盏胃肠灌严注不足搭。这种抓情况若吼不能很匹快得到纽奉纠正，徒这些病遍人就可穿能发展虎为脓毒椒血症和乘多器官情功能不勉全综合闭征（M悄ODS故）。Ton捏oca警pM隐oni费tor岔(T灰C-2幅00)主要参沫数Gast幅ric壁PCO2(Pg拌CO2)P(g-社a)CO2pHi趋势图(锡12h巨)典型的秤PCO2值EtC柜O2=5舰.0僻kPa树/38m怖mHgPaC状O2=5服.3业kPa枣/40m载mHgPgCO2=6.鞭0kP桃a/45m溉mHgPvCO2=5菌.8耗kPa叫/44谜mm商HgMOD帖S病人潜PgC适O2值EtC烘O2=5栋.0距kPa柜/38m化mHgPaCO2=7肝.0耻kPa厨/53m记mHgPgC证O2=1物5.0修kP盯a/114红mm化HgPvC慕O2=8假.0双kPa产/60蜻mmH泪g该病人患恭有术后肺亿炎，AR借DS，全松身感染症嫂，肾功能腾衰竭，M详ODS坦。P(a-怪g)C纺O2增高提示蹈有粘膜低狸灌注氧代谢胖监测的泽方法氧供的矩测定氧耗量的德测定氧摄取率融的测定氧供的顽测定心输出敏量的测强定方法染料稀释温法温度稀释晕法：Fick警氏原理：超声检猾查其他动脉血氧栗饱和度血红蛋白径浓度氧耗量的给测定间接或反矩向Fic迟k氏法：晕VO2=(C惧aO2-Cv反O2)×CI×10代谢监京护仪（遍代谢车草，间接迈测热仪次in张dir瘦ect娃ca木lor合ime躁try株）:V拔O2=(F咳iO2-Fe僵O2)×VE质谱分光担光度计（兄Mass辰spe北ctro姨phot保omet岂ry）肺量计测冰定法（S揉piro怖metr土y）氧摄取侮率的测记定O2ER=（裹CaO2-CvO2）/Ca脆O2O2ER=波VO2/DO2O2ER=耀（Sa斯O2-SvO2）/Sa跳O2关于氧供激依赖性氧械耗理论的晶争论Fick杜法本身搁存在许多苍固有的缺没陷公式计算脸的所谓“唱氧供”实浴际上只能赤代表着动它脉血氧含粪量，而这探些氧能否蹄真正全部丢输送到外奖周组织取差决于外周粉循环的状环态。用公式V款O2=(C朴aO2-Cv轧O2)×C蔽O×1守0中C龄vO2=1.3拢4×Hb宾×SvO2，此时S怪vO2仅指混合午静脉血，汁遗漏了一工个很重要夕的代谢器嗽官—肺脏铺。在病理覆情况下，嚷肺脏的代迅谢率很高填，足以导茂致全身V摸O2的变化。在一对蛋本来要割相互比瓶较的参拴数DO2\VO2的计算走中，共你同使用暑了CO冠这同一庭参数，泄使这两款个参数研“偶联荷”（c拣oup克led而）在一棉起，这掉在方法祝学上是膨不允许拴的。氧代谢仍监测与凶临床诊阿断休克早田期指标休克治泼疗的终韵点氧代谢监好测与疾病兽的严重性氧代谢驱监测与手危重病锦人的预掉后氧代谢监供测与临床餐诊断休克早散期指标怒休克早赏期VO2减少，悄生存者兼休克后驻有一个需适当时坊间过程日，此间罢氧耗量仅增加，昨称为氧滤的“e林bb恐and决fl侨ow首”。连续测捷定VO2作为休克恭早期指标杠对于处在咱危险的休煤克病人是抚很有价值诊的。在血械压下降前躺8~12兄个小时V押O2就下降了居。早期纠搁正VO2较低状逝态可使零继续发郑展的组暴织缺氧店降到最该低限度棕。pHi或冒PgCO2作为组艺织低灌峰注的早据期征象太。休克治疗爱的终点DO2、VO2应当保持法在正常服以上并堂满足高默代谢的岂需要。须VO2正常在趣有感染抱活动时竟就显不镜足，应羽当在任来何可能亮的时候泉使VO2达到超迫过正常堪的水平易。pHi抄或Pg抹CO2努异常的惹纠正作补为休克晨治疗的躺终点，吹避免“幻玉隐性休围克”逐药渐发展询成为M食ODS水。氧代谢监伞测与疾病决的严重性全身感庆染的严雄重性直酿接与周驼围组织崭VO2缺失量雅成正比穷。因此咬在感染匆性休克山病人低转氧耗量绘预示预令后不良确。发现字VO2较低时差应当迅凳速采取溜措施，煮增加V叛O2以达到盲正常或捷超正常统水平。氧代谢厦监测与栽危重病悬人的预兴后就氧债而正言，不能捷观察到缺幼血期后代心偿性超射繁表明缺氧瓦持续，如删果有必要尿应促使达款到超过正洁常水平。备这样将帮忌助预防器供官损伤和愧经常引起拨的恶性结章果。pHi或枕PgCO2持续降角低提示模病人预军后不良项。危重病眨人氧代主谢监测屿与治疗基本目询标与基旗本方法提高全叙身氧供氧供依期赖性氧景耗的处唇理原则相：增加族氧供和娇降