病理生理学 心力衰竭

心力衰竭四川中医药高等专科学校病理教研室主讲：赵江波病理生理学心力衰竭心脏的“泵”功能若一个人活80岁，在他一生中:心脏将跳动30亿次之多！输送的血液将达3亿多升，足以装满1600架四引擎波音747客机的全部油箱！所作的功，相当于将3万公斤重的物体向上举到喜马拉雅山顶峰所作的功！2病理生理学心力衰竭心血管病已经成为世界性的负担57%死亡是由心血管病引起世界性头号死亡原因和致残因素为此花费大量金钱和劳动3病理生理学心力衰竭心力衰竭的概念心力衰竭(Heartfailure)

：在各种致病因素的作用下，心脏收缩（或）和舒张功能发生障碍，以至于心输出量绝对或相对减少，不能满足机体功能代谢需要的病理过程。又称泵衰竭。

心衰是以循环功能障碍为主的病理过程。主要为体或肺静脉系统淤血和动脉系统血液灌流不足。临床上出现相应症状。4病理生理学心力衰竭各种致病因素

心脏收缩舒张功能障碍

心输出量降低

机体需要不能满足

在各种致并病因素作用下，由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量绝对或相对减少，不能满足机体代谢需要的病理过程

Heartfailureisaconditioninitiatedbyimpairmentoftheheart'sfunctionasapump!Concept5病理生理学心力衰竭其他概念：1．充血性心力衰竭

当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统淤血，并出现水肿。

心输出量↓→静脉回流受阻→充血（淤血）→组织间液↑↓↓肾血流↓→激活RAAS→钠水潴留→血容量↑水肿2．心功能不全

与心衰无本质区别，只是程度的不同，临床上二者通用。心衰一般指心功不全晚期，有明显的临床症状和体证，而心功不全包括从代偿到失代偿的全过程。6病理生理学心力衰竭心力衰竭的病因、诱因和分类一、心力衰竭的病因（一）

原发性心肌舒缩功能障碍1、心肌损害：

心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌中毒、心肌纤维化、克山病等

2、代谢障碍：

VitB1缺乏、缺血、缺氧7病理生理学心力衰竭（二）心脏负荷过重

1、压力负荷过重：

高血压、主动脉（或瓣）狭窄、肺栓塞、肺动脉高压

2、容量负荷过重：动脉瓣膜关闭不全、动-静脉瘘、室缺、甲亢、贫血8病理生理学心力衰竭（三）心室舒张受限

见于心包积血、积液，心包缩窄。（四）严重心律失常

见于重度心动过缓、心室颤动。9病理生理学心力衰竭病因（summarize)原发性心肌舒缩功能障碍心肌损害代谢异常心脏负荷过度压力负荷容量负荷后负荷前负荷病因

心室充盈受限10病理生理学心力衰竭诱因(inducementfactors)

基本病因为基础，某些因素为诱因诱发心力衰竭

全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠与分娩劳累紧张激动贫血甲亢…..

常见诱因二、心力衰竭的常见诱因11病理生理学心力衰竭（一）全身感染感染发热交感神经兴奋代谢率↑心率↑心肌耗氧量↑心脏舒张期↓心肌供血供氧↓内毒素心肌收缩性↓呼吸道感染右心负荷↑心脏负荷↑心功能不全12病理生理学心力衰竭（二）酸碱平衡及电解质代谢稳乱1．酸中毒：①酸中毒时H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白结合，抑制Ca2+内流和肌浆网对Ca2+的释放，使心肌收缩力减弱。②H+抑制肌球蛋白ATP酶活性使心肌收缩功能障碍。③使毛细血管括约肌松弛，而小静脉张力不变，导致微循环出现灌多流少，回心血量减少，心输出量下降。13病理生理学心力衰竭2．高钾血症酸中毒并发血钾升高→心肌动作电位复极化期Ca2+内流↓→心肌收缩性降低高钾血症→心肌传导性↓→单向阻滞和传导缓慢→形成兴奋折返（reentry）→心律失常→心输出量↓→心衰14病理生理学心力衰竭（三）心律失常(尤其是快速型心律失常)心率↑舒张期缩短冠脉血流↓心肌耗氧量↑房室活动协调性紊乱心肌缺血、缺氧心室充盈↓心泵功能↓心输出量↓15病理生理学心力衰竭（四）妊娠与分娩妊娠期血容量↑（临产期↑）分娩时疼痛、精神紧张稀释性贫血高动力循环状态心率↑心搏出量↑收缩阻力↑心率↑交感一肾上腺髓质系统兴奋静脉回流↑小血管收缩心脏前负荷↑（左室）后负荷↑心肌耗氧量↑和冠脉流量↓心输出量↓16病理生理学心力衰竭

三、心力衰竭的分类（一）按发生部位：左心衰竭右心衰竭、全心衰竭。（二）按发生速度：急性心衰：发病急、代偿不充分、BP↓↓；

慢性心衰：发病缓慢、代偿充分、BP正常。17病理生理学心力衰竭

（三）按心衰时心输出量：

高输出量型心衰：心输出量绝对值高于正常。（见于甲亢、严重贫血、VitB1缺乏、动-静脉瘘等）

低输出量型心衰：心输出量绝对值低于正常。（见于绝大多数心衰病人）18病理生理学心力衰竭低输出量型心衰高输出量型心衰前高输出量型心衰正常心输出量正常人病理生理学心力衰竭轻度心衰心功能1－2级，体力活动不受限或轻度受限中度心衰心功能3级，体力活动受限重度心衰心功能4级，丧失体力活动能力心功能一级

在休息或轻体力活动情况下，可不出现心力衰竭的症状、体症心功能二级体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气急心悸心功能三级

体力活动明显受限制，轻体力活动即可出现心力衰竭的症状、体征，休息后可好转心功能四级

安静情况下即可出现心力衰竭的临床表现，完全丧失体力活动能力，病情危重（四）按病情严重程度分类20病理生理学心力衰竭收缩障碍性心衰主要由心肌变性，细胞死亡所致。见于高血压性心脏病、冠心病等。舒张障碍性心衰心室充盈受限所致。见于心包炎、肥厚性心肌病、心肌纤维化等。（五）按发病机制分类21病理生理学心力衰竭心力衰竭的发病机制复习内容：心肌收缩的细胞和分子生物学基础

1．心肌细胞的组成肌原纤维：由基本功能单位肌节组成肌膜、横管系统、肌浆网（sarcoplasmicreticulum,SR）膜系统：核：代谢和遗传控制中心线粒体：能量供应站心肌细胞22病理生理学心力衰竭2.正常心肌舒缩的分子基础钙离子ATP（为粗、细肌丝的滑动提供能源）收缩蛋白肌球蛋白肌动蛋白粗肌丝细肌丝肌节调节蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白向肌球蛋白亚单位钙结合亚单位抑制亚单位兴奋的电信号转化为机械收缩的中介23病理生理学心力衰竭心肌兴奋胞浆Ca2+↑↑Ca2+与调节蛋白结合肌球蛋白头部和肌动蛋白结合形成横桥与肌球蛋白结合的ATP水解释放出能量肌动蛋白滑动心肌收缩病理生理学心力衰竭肌丝滑行过程25病理生理学心力衰竭心泵功能的决定因素每搏量前负荷收缩性+舒张性心输出量心率-心室协同收缩

-心室完整性

-瓣膜功能后负荷26病理生理学心力衰竭心力衰竭的发病机制一、心肌收缩功能障碍

二、心肌舒张功能异常

三、心脏各部舒缩活动不协调27病理生理学心力衰竭一、心肌收缩功能障碍收缩相关蛋白质丧失能量的生成-储存-利用障碍兴奋-收缩偶联障碍心肌肥大的不平衡生长心肌收缩性（myocardialcontractility）:指心肌接受有效刺激后产生张力和缩短的能力，是决定心输出量最重要的因素。28病理生理学心力衰竭(一)收缩相关蛋白质丧失各种因素细胞损伤收缩性下降X细胞死亡

细胞坏死

细胞凋亡homeostasis29病理生理学心力衰竭1.细胞坏死(necrosis)原发损害：梗死、心肌炎、中毒、心肌病继发损害：负荷↑、肥厚、舒张期短→缺血胶原↑→物质交换↓高浓度NE、ATⅡ直接毒性作用细胞坏死溶酶体破裂溶酶体酶释放收缩蛋白调节蛋白收缩性↓临床上：引起心肌坏死最常见的原因是急性心肌梗死30病理生理学心力衰竭严重缺血缺氧细菌病毒感染中毒（锑等）心肌细胞坏死线粒体肿胀溶酶体破坏中性粒、巨噬细胞浸润31病理生理学心力衰竭心肌梗塞的凝固性坏死切片–12~18小时嗜伊红染色，肌纤维无核白细胞浸润大体–4~5天白梗塞充血性边界正常心肌细胞Coagulationnecrosis病理生理学心力衰竭2.细胞凋亡(apoptosis)凋亡指数（凋亡细胞数/每100个细胞）达35.5％

(N:0.2~0.4%）凋亡相关因素：①氧化应激——儿茶酚胺自氧化、促炎性因子引起呼吸爆发、黄嘌呤氧化酶激活、磷脂酶A2活化②细胞因子生成过多

TNF-α、IL-1、IL-6、IFN等③钙稳态失衡④线粒体功能异常33病理生理学心力衰竭(二)、心肌能量代谢障碍

能量释放能量储存能量利用脂肪酸乳酸丙酮酸葡萄糖氨基酸乙酰草酰琥珀CoA乙酸酸CPATPADPPiActinActin+MyosinCa2+fCa2+bCO2O2HH2O做功Ca2+去极化心肌能量代谢示意图34病理生理学心力衰竭(1)能量生成障碍：

严重缺血缺氧葡萄糖有氧氧化及酵解的酶活性↓肥大心肌线粒体相对↓利用氧能力↓ATP缺乏影响心肌收缩性的途径：肌球蛋白头部的ATP酶水解ATP减少Ca2+转运及分布异常心肌细胞不能维持正常的胞内离子环境心肌蛋白合成减少(2)能量利用障碍：肌球蛋白头部ATP酶活性下降心肌能量代谢紊乱35病理生理学心力衰竭肌球蛋白ATPase活性降低36病理生理学心力衰竭肌球蛋白ATPase活性降低化学能机械能肌球蛋白ATP酶组成

活性最高较低最低肌球蛋白同工酶比较V1V2V3代偿状态时，V1增多；失代偿时，V3增多。37病理生理学心力衰竭(三)、心肌兴奋-收缩偶联障碍⑴肌浆网Ca2+处理功能障碍①肌浆网摄取Ca2+

能力↓：ATP↓，PLN磷酸化减弱心肌缺血缺氧ATP↓肌浆网Ca2+泵活性↓Ca2+本身酶蛋白含量↓心力衰竭心肌内NE↓β-受体下调受磷蛋白（PLN）磷酸化↓肌浆网Ca2+摄取能力↓38病理生理学心力衰竭②肌浆网储存Ca2+↓SR摄取↓+线粒体摄取↑胞膜Na+/Ca2+交换的Ca2+外排功能代偿性增强后果：心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低39病理生理学心力衰竭③肌浆网释放Ca2+↓：RyR↓，酸中毒Ca2+与肌浆网结合牢固Ca2+通道受体蛋白及其表达↓肌浆网Ca2+储存减少H+↑→Ca2+与钙储存蛋白结合紧密后果：心肌收缩时释放到胞浆中Ca2+的减少，心肌收缩性降低40病理生理学心力衰竭

途径：①钙通道（电压依赖性、受体操纵性）②钠钙交换体

作用：升高胞浆内Ca2+浓度；诱发肌浆网释放Ca2+

原因：①肥大心肌β-R密度相对↓NE↓②酸中毒时，H+降低β-R对NE的敏感性↓③高钾血症⑵胞外Ca2+内流↓41病理生理学心力衰竭各种原因引起的心肌细胞酸中毒，可导致Ca2+与肌钙蛋白结合障碍，影响到心肌兴奋—收缩偶联过程：①H竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）②酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢③酸中毒可引起高血钾⑶肌钙蛋白与Ca2+结合障碍42病理生理学心力衰竭Ca2+内流

肌浆网摄取、释放Ca2+竞争性抑制Ca2+与肌钙蛋白结合兴奋-收缩偶联障碍43病理生理学心力衰竭(四)肥大心肌的不平衡生长1.心肌的增长超过交感神经轴突的增长，心肌内NE含量↓

2.肥大心肌血液供应减少：毛细血管数目不能按比例增长、口径变小、血液弥散距离增大等；3.肥大心肌表面积与重量之比降低，Ca2+内流4.单位体积心肌线粒体数目，功能障碍5.肌球蛋白ATP酶活性降低：V1同工酶，V3同工酶含义：心脏重量的增加与心功能增强不成比例过度肥大：心脏重量≧500g左室重量≧200g44病理生理学心力衰竭收缩性下降的机制心肌收缩性减弱能量代谢异常生成障碍利用障碍心肌细胞的坏死和凋亡兴奋-收缩藕联障碍心肌重构的失代偿钙离子与肌钙蛋白结合障碍钙离子内流障碍钙离子摄取储存释放45病理生理学心力衰竭二、心脏舒张功能异常

(一)Ca2＋复位延迟(二)肌球－肌动蛋白复合体解离障碍(三)心室舒张势能减少(四)心室顺应性降低46病理生理学心力衰竭(一)Ca2＋复位延迟心肌缺血、缺氧等Ca2＋与肌钙蛋白解离障碍肌浆钙降低速度慢肌质网摄取、结合钙的能力↓ATP↓Na＋

-Ca2＋交换↓酸中毒钙泵活性↓47病理生理学心力衰竭(二)肌球—肌动蛋白复合体(横桥)解离障碍

心肌舒张首先需拆除横桥，该过程不仅需要Ca2+与肌钙蛋白解离，尚须ATP的参与。心肌缺血、缺氧时，由于肌钙蛋白与Ca2+亲和力增加使Ca2+难以解脱。更重要的是由于ATP缺乏，使肌球-肌动蛋白复合体难以分离以致严重影响心脏的舒张充盈。

48病理生理学心力衰竭(三)心脏舒张势能降低

当心肌受损或心衰时，收缩末期心脏构型改变不明显，心脏的舒张势能亦减弱；而当冠脉阻塞或因室壁张力和室内压增大以致冠脉难以快速充盈时，舒张势能降低，影响心室的舒张。

①心室的收缩作用减弱②冠脉灌流减少、心室内压过高49病理生理学心力衰竭(四)心室顺应性降低心室顺应性:

指心室单位压力变化所引起的容积改变(dv/dp)原因：

心肌肥大、心肌炎、水肿、纤维化、间质增生等临床意义：左心衰竭（肺淤血、肺水肿）

机制：心室顺应性↓→心室充盈障碍→心输出量↓舒张末期压力↑→静脉回流障碍50病理生理学心力衰竭心室顺应性降低心室顺应性常以心室舒张未期压力(纵轴)-容积(横轴)曲线(P-V曲线)表示之。abc舒张末期压力舒张末期容积a顺应性降低b顺应性正常c顺应性升高图13-4心室压力-容积(P-V)曲线示意图51病理生理学心力衰竭心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍钙离子复位迟缓钠钙交换体钙离子亲和力下降ATP不足钙离子泵活性下降肌球–肌动复合体解离障碍心室舒张势能减弱心室顺应性降低心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维花ATP不足心肌肥大室壁变厚间质增生纤维花52病理生理学心力衰竭心肌舒张功能障碍钠钙交换体Ca2+亲和力↓ATP不足Ca2+泵活性↓ATP不足肌球-肌动复合体解离障碍Ca2+复位迟缓收缩性↓冠脉灌流↓心肌肥大室壁变厚水肿间质增生纤维化心室舒张势能↓心室顺应性↓（机制）病理生理学心力衰竭三、心脏各部分舒缩活动不协调

各种病因心力衰竭心律失常CO↓区域性病变病变部位与无病变部位舒缩活动不协调病变轻的区域心肌舒缩活动↓病变重的区域心肌完全丧失收缩功能非病变区心肌功能相对正常54病理生理学心力衰竭机体的代偿反应代偿反应心脏本身的代偿神经内分泌系统心脏以外的代偿心率加快心泵调节心肌重构交感-肾上腺髓质系统RASANPADH血容量增加(bloodvolume)血流重分布(re-distribution)氧离曲线右移造血功能增强(hematogenicfunction)neuroendocrinesystemstateoftheheart(sympatheticnerve-adrenalmedulla)55病理生理学心力衰竭心功能的临床发展和分级正常无症状左室功能障碍代偿性CHF失代偿性CHF难治性CHF无症状活动正常

LV功能正常无症状活动正常LV功能异常无症状活动能力LV功能异常有症状活动能力LV功能异常治疗也无法控制症状56病理生理学心力衰竭一、心脏本身的代偿（一）心率（HR）↑1，心输出量↓

BP↓

压力感受器↓

CNS兴奋性↑

2，心室舒张末期容积或压力↑右房和腔静脉淤血压力或容量感受器↑心率加快3，缺氧化学感受器呼吸加深加快影响循环功能

心率意义：1，可提高每分心输出量

2，可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流。不利：心率180次/min，使心肌耗氧量增高；使舒张期明显缩短57病理生理学心力衰竭

(二)、心脏扩张心腔紧张原性扩张：心肌收缩力增强

2.2m收缩力最大→CO↑肌节长度>2.4m收缩力↓→CO↓>3.65m不能收缩→肌原性扩张心脏肌源性扩张：心肌收缩力丧失或减弱58病理生理学心力衰竭

（1）概念：

心肌细胞体积(直径、长度和肌节数量)增大并伴间质增生的心脏重量增加。但心肌细胞数量并无增加。（三）心肌肥大

myocardialhypertrophy

hypertrophy体积59病理生理学心力衰竭（2）心肌肥大的2种形式：心肌肥大表现为向心性和离心性肥大向心性肥大指心脏室壁增厚、重量增加，无明显的心腔扩大，主要是由于心脏长期压力负荷过度所致。

离心性肥大是指明显的心腔扩张，室壁稍厚，心脏重量增加，往住由长期容量负荷过度引起。60病理生理学心力衰竭心肌肥大概念向心性肥大离心性肥大分类机制意义增加心肌的收缩力维持心输出量降低室壁张力降低心肌耗氧量减轻心脏负担负面影响：缺氧能量代谢障碍心肌收缩性减弱压力负荷和牵张刺激→磷酸酯酶系统→蛋白激酶C；

儿茶酚胺→α或β受体→G蛋白激活→AMP系统和蛋白激酶

A激活；血管紧张素Ⅱ→G蛋白和磷脂酶C→蛋白激酶C和钙调蛋白依赖的蛋白激酶激活；

心肌肥大信号→细胞核→基因反应→心肌肥大压力负荷↑→心肌纤维呈并联性增生→肌纤维变粗→心室壁厚度增加容量负荷↑→心肌纤维呈串联性增生→肌纤维长度增加→心腔扩大心肌细胞体积增大，重量增加病理生理学心力衰竭

向心性肥大离心性肥大心肌肥大的2种形式：62病理生理学心力衰竭二、心脏以外的代偿

(一)血容量增加

BP↓肾灌注↓机制：①GFR↓交感—肾上腺髓质兴奋肾素—血管紧张素—醛固酮系统激活肾内血流重分布②钠水重吸收↑滤过分数（FF）↑醛固酮↑ADH↑ANP↓

意义：积极作用——心室充盈↑CO↑维持动脉血压不利影响——心性水肿，心脏负荷↑耗氧↑

63病理生理学心力衰竭(二)循环血液重新分配

心输出量减少时减少次要器官（皮肤、骨骼肌和腹腔内脏等）的供血比例以保证重要脏器（心、脑）的血液供应。

64病理生理学心力衰竭循环血液重新分配代偿能力有限：

①次要脏器血管长期收缩缺血和酸中毒缺血后过度充血（血液二次重分配）重要脏器血流量②血管长期收缩外周阻力增加加重衰竭心脏后负荷心输出量减少；③静脉收缩回心血量前负荷心衰加重因而，这只是一种暂时性的代偿机制，只在急性或轻、中度心力衰竭时才具有代偿意义。65病理生理学心力衰竭三、神经-体液反应及其后果心肌梗塞缺血高血压、瓣膜病机械牵张SympatheticNSRAASCytokinesGrowthFactorsFreeRadicals……心肌病基因突变肌膜异常心脏负荷增大心肌耗氧量增加细胞因子的损伤作用氧化应激心肌改建(remodeling)水钠潴留……66病理生理学心力衰竭EffectofSympatheticActivationinHeartFailureCNS交感神经传出肾脏及其血管交感活性激活RASS血管收缩Na水潴留心衰进展心脏交感活性1受体2受体1受体心肌细胞死亡心律失常67病理生理学心力衰竭EffectofRAASystemPathwaysInHeartFailureAldosteroneAngiotensinogenAngiotensinIAngiotensinIIACEReninK+Na+ACTHOtherAdrenalVascularMyocardialRenalCNSTargetReceptorSites68病理生理学心力衰竭Aldosterone’sRoleinHeartFailure醛固酮â

动脉顺应性â

压力感受功能â

去甲肾上腺素摄取â

内皮功能áPAI-1âK+

âMg++á

纤维化â

去甲肾上腺素摄取â

心率可变性áLV重量&纤维化áNa+Á水肿Remodelingáá

心律失常á

缺血事件心衰进展心源性猝死69病理生理学心力衰竭心肌Remodeling的概念心肌改建(myocardialremodeling)是指心脏组织对血流动力学紊乱、神经－体液及血液理化等损伤因素所发生的一切结构和功能的适应性改变。在结构上表现为细胞表型改变、增生、纤维化、肌层细胞重排、管腔比例改变等。在功能上表现为顺应性降低，反应性改变等。70病理生理学心力衰竭RemodelingProcess肥大细胞外基质：

胶原讲解

胶原增生胚胎蛋白基因重新表达心肌细胞功能改变凋亡射血分数活动耐受瓣膜反流心律失常室壁增厚

心腔扩大室壁压力增加耗O2增加71病理生理学心力衰竭心肌改建贯穿心衰发展的整个过程心室结构功能正常亚临床心室功能障碍心室改建临床心衰数年数年/数月舒张障碍MIVH收缩障碍心衰逐渐进展/猝死冠心病高血压心肌病瓣膜病72病理生理学心力衰竭心肌改建发生的机械、化学、细胞-基质-自旁分泌调节网络失衡示意图机械化学心肌细胞自分泌基因表达改变收缩性改变内皮细胞成纤维细胞旁分泌心肌改建收缩加强细胞肥大基质改建促增殖因子增多抑制增殖因子减少血管收缩因子增多舒张因子减少旁分泌73病理生理学心力衰竭

第四节心衰时机体的主要功能代谢变化肺循环瘀血（左心衰）体循环淤血（右心衰）心输出量不足三方面的表现：(血流动力学）74病理生理学心力衰竭肺循环瘀血（左心衰）劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发呼吸困难（一）呼吸困难（二）肺水肿急性左心衰最严重的表现75病理生理学心力衰竭呼吸系统变化

左心衰竭能导致肺淤血、肺水肿；因此主要的临床表现是呼吸困难(dyspnea)。

肺水肿心力衰竭细胞76病理生理学心力衰竭劳力性呼吸困难：1.概念：体力活动发生的呼吸困难，休息时减轻或消失①体力活动→需氧↑但缺氧加剧，CO2潴留→呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动→心率↑→舒张期↓→冠脉灌注↓心肌缺氧↑且左室充盈↓→肺淤血↑③体力活动→回心血量↑→肺淤血↑肺顺应性→通气作功↑→呼吸困难2.机制：77病理生理学心力衰竭端坐呼吸：1.概念：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态2.机制：①端坐时→回心血量↓→肺淤血↓②端坐时→膈肌下移→胸腔容积→肺活量↑→肺通气↑③端坐时→水肿液吸收↓→肺淤血↓78病理生理学心力衰竭夜间阵发性呼吸困难：（左心衰竭的典型表现）1.概念：患者夜间入睡后因突感胸气紧闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解.2.机制：①平卧→胸腔容积↓→通气↓②入睡后→迷走神经兴奋↑→支气管收缩→气道阻力↑③人睡后→中枢抑制→反射敏感性↓→肺淤血↑→Pa

O2↓↓→刺激呼吸中枢→通气↑→憋醒3.心性哮喘：夜间阵发性呼吸困难伴喘息79病理生理学心力衰竭肺水肿（急性左心衰最严重的表现）机制：

1．毛细血管压↑

左心衰→左室舒张末期压力↑→肺毛细血管压↑超过其代偿能力→肺水肿

2．毛细血管通透性↑

肺循环淤血→肺泡通气／血流失调→缺氧→毛细血管通透性↑→肺水肿肺泡表面活性物质破坏↑→肺泡表面张力↑→毛细血管通透性↑→肺水肿80病理生理学心力衰竭体循环瘀血（右心衰）（－）静脉淤血和静脉压升高表现：颈静脉怒张

臂肺循环时间延长

肝颈回流征阳性等机制：水钠潴留、血容量扩大

右心房压增高，静脉回流受阻（二）水肿（心性水肿）（三）肝肿大压痛（右心衰早期表现，95-99%）肝功能异常81病理生理学心力衰竭体循环淤血

静脉淤血和静脉压升高水肿肝肿大压痛和肝功能异常体循环淤血的临床表现82病理生理学心力衰竭槟榔肝83病理生理学心力衰竭