感染性心内膜炎标准_第1页
感染性心内膜炎标准_第2页
感染性心内膜炎标准_第3页
感染性心内膜炎标准_第4页
感染性心内膜炎标准_第5页
已阅读5页,还剩51页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

感染性心内膜炎标准第1页/共56页概述

感染性心内膜炎为心脏内膜面的微生物感染,赘生物形成。瓣膜为最常受累部位,但感染也可发生在间隔缺损部位或腱索与心壁内膜根据病程分为急性和亚急性,并可分为自体瓣膜,人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎第2页/共56页Infectiveendocarditis(IE)概念:微生物

microbe心内膜endocardium赘生物vegetation瓣膜间隔缺损腱索心壁内膜动脉内膜第3页/共56页第4页/共56页Infectiveendocarditis(IE)分类:特征急性acute亚急性subacute中毒症状明显轻病程数天至数周数周至数月感染迁移多见少见病原体金葡菌草绿色链球菌第5页/共56页Infectiveendocarditis(IE)※自体瓣膜心內膜炎

nativevalveendocarditis人工瓣膜心内膜炎

protheticvalveendocarditis静脉药瘾者心内膜炎

endocarditisinintravenousdrugabusers

第6页/共56页自体瓣膜心内膜炎

病因链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎病原微生物的65%和25%

急性者主要由金黄色葡萄球菌引起

亚急性者草绿色链球菌最常见

其次:肺炎球菌,淋球菌,流感杆菌,肠球菌,表皮葡萄球菌,真菌及立克次体、依原体。第7页/共56页人工瓣膜和静脉药瘾性心内膜炎

人工瓣膜心内膜炎术后60天以内:早期人工瓣膜心内膜炎(葡萄球菌多见)。术后60天以后:晚期人工瓣膜心内膜炎(草绿色链球菌常见)除赘生物形成外,常致人工瓣膜部分破裂,瓣周漏,瓣环周围组织和心肌脓肿。最常累及主动脉瓣第8页/共56页

静脉药瘾者心内膜炎

多见于年轻男性。致病菌最常来源于皮肤。主要致病菌为金黄色葡萄球菌大多累及正常心瓣膜,三尖瓣受累占50%以上第9页/共56页自体瓣膜心内膜炎发病机制一、亚急性至少占据2/3的病例,发病与以下因素有关:1.血液动力因素亚急性者主要发生于器质性心脏病,心脏瓣膜病(尤其是二尖瓣和主动脉瓣);先天性心血管病(如室间隔缺损)等;赘生物附着在高速射流和湍流的下游。第10页/共56页高压腔瓣口先天缺损低压腔1、血流动力学(下游)

主动脉主动脉瓣关闭不全瓣叶的心室面赘生物形成第11页/共56页第12页/共56页2.非细菌性血栓心膜炎血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,是细菌定居瓣膜表面的重要因素,常见于湍流区、瘢痕处、内膜受损区。NBTE(非细菌性心内膜炎):内皮受损—胶原暴露—血小板聚集—血小板沉积—非细菌赘生物形成第13页/共56页

3.短暂性菌血症

各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时性菌血症循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上,感染性心内膜炎即可发生第14页/共56页4.细菌感染无菌性赘生物①发生菌血症之频度和循环中细菌的数量②细菌粘附于血小板微血栓和纤维蛋白的能力。草绿色链球菌从口腔进入血流的机会频繁,粘附性强,因而为亚急性感染性心内膜炎的最常见致病菌第15页/共56页

二、急性发病机制尚不清楚,主要累及正常心瓣膜病原菌来自皮肤、肌肉、骨骼或肺等部位的活动性感染灶,循环中细菌量大,细菌毒力强,具有高度侵袭性和粘附于内膜的能力。主动脉瓣常受累第16页/共56页病理

:心内感染和局部扩散赘生物碎片脱落致栓塞血源性播散免疫系统激活

①脾大②肾小球肾炎③关节炎、腱鞘炎、心包炎和微血管炎第17页/共56页感染性心内膜炎二尖瓣之赘生物第18页/共56页临床表现:发热全身不适、食欲不振、盗汗、头痛、背痛、心衰和栓塞症状。心脏杂音80%~85%

基础心脏病继发瓣膜损害第19页/共56页三、周围体征已不多见Roth斑,为视网膜的卵圆形出血斑Osler结节,为指(趾)垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节Janeway损害,为手掌和足底处直径1~4mm出血红斑引起这些周围体征的原因可能是微血管炎或微血栓第20页/共56页瘀点:以锁骨以上皮肤及口腔、睑结膜常见指和趾甲下线状出血第21页/共56页Roth斑:视网膜卵圆出血斑,中央为白色第22页/共56页Osler结节

指(趾)垫处红紫色痛性结节Janeway损害手掌、足底无痛性出血斑第23页/共56页动脉栓塞20%~40%脑、心脏、脾、肾、肠系膜、四肢、肺非特异性症状

1脾大见于15%~50%、病程>6周的患者,急性者少见

2贫血较常见,为慢性疾病性贫血

3杵状指/趾第24页/共56页并发症一、心脏第25页/共56页二、细菌性动脉瘤多见于亚急性患者脑、内脏、四肢近端主动脉晚期,无症状,为可们及的搏动性肿块,如发生在脑、肠系膜动脉或其他深部组织的动脉时,往往直动脉瘤破裂出血时,方可确诊。第26页/共56页三、迁移性脓肿多见于急性患者肝、脾、骨髓、神经系统第27页/共56页四、神经系统:

①脑栓塞;②脑细菌性动脉瘤;③脑出血;④中毒性脑病;⑤脑脓肿;⑥化脓性脑膜炎后三种情况主要见于急性患者,尤是金黄色葡萄球菌性心内膜炎第28页/共56页五、肾脏大多数患者有肾损害,包括:①肾动脉栓塞和肾梗死多见于急性患者②免疫复合物所致局灶性和弥漫性肾小球肾炎常见于亚急性患者③肾脓肿,不多见第29页/共56页实验室和其他检查常规检验

1、血尿、轻度蛋白尿

2、贫血、血沉增快免疫学

25%高免疫球蛋白血症

80%免疫复合物阳性

50%类风湿因子阳性第30页/共56页血培养诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法每次采血10~20ml作需氧和厌氧培养,并且作药敏试验·亚急性

未经治疗:第1日间隔1小时采血3次培养次日无细菌生长再采血3次即开始治疗已用抗生素:停药2~7日后采血;·急性:入院即采血3次,之后马上治疗。第31页/共56页四、X线检查肺部多处小片状浸润阴影提示脓毒性肺栓塞所致肺炎。左心衰竭时有肺淤血或肺水肿征主动脉细菌性动脉瘤可致主动脉增宽第32页/共56页五、心电图偶见急性心肌梗死或房室、室内传导阻滞六、超声心动图经胸超声检查可诊断出50%~75%的赘生物,经食管超声可检出<5mm的赘生物,敏感性高达95%以上。赘生物≥10mm时,易发生动脉栓塞

UCG还可明确基础心脏病(瓣膜病、先心病)和心内并发症(瓣膜关闭不全、穿孔、腱索断裂、瓣周脓肿、心包积液)第33页/共56页第34页/共56页第35页/共56页第36页/共56页

阳性血培养对本病诊断有重要价值。凡有细菌性心内膜炎的临床表现,如发热伴有心脏杂音,尤其是主动脉瓣关闭不全杂音,贫血,血尿,脾大,白细胞增高和伴或不伴栓塞时,血培养阳性,可诊断本病超声心动图检出赘生物对明确诊断有重要价值诊断标准第37页/共56页Duke诊断标准主要诊断标准两次血培养阳性,而且病原菌完全一致,为典型的感染性心内膜炎致病菌。超声心动图发现赘生物,或新的瓣膜关闭不全第38页/共56页次要诊断标准:基础心脏病或静脉滥用药物史发热,体温≥38℃血管现象:栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜瘀点及Janeway损害免疫反应:肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑及类风湿因子阳性血培养阳性,但不符合主要诊断标准超声心动图发现符合IE,但不符合主要诊断标准第39页/共56页确诊:

2项主要标准或1项主要标准十3项次要标准或5项次要标准疑诊:1项主要标准+1项次要标准或3项次要标准第40页/共56页鉴别诊断急性—金黄色葡萄球菌、淋球菌、肺炎球菌和革兰氏阴性杆菌败血症亚急性—急性风湿热、系统性红斑狼疮、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染、结核病等第41页/共56页治疗一、抗微生物药物治疗原则:早期应用:3次血培养后即开始治疗充分用药:杀菌性、大剂量、长疗程静脉用药为主病原微生物不明时:急性者针对金葡菌、链球菌、革兰氏阴性杆菌均有效广谱抗生素病原微生物已分离时,据药敏结果第42页/共56页经验治疗:急性萘呋西林2gq4hiv/ivgtt

加氨苄西林2gq4hiv或庆大霉素160~240mgqdiv

亚急性青霉素320~400万q4~6h

或加庆大霉素第43页/共56页已知致病微生物金黄色葡萄球菌(急性者的常见致病菌)①苯唑西林(oxacillin,新青Ⅱ号)②如青霉素过敏或无效者,用头孢唑林③如青霉素或头孢素无效者,可用万古霉素第44页/共56页草绿色链球菌(亚急性者的常见致病菌)青霉素敏感首选青1200万u-1800万u/d,4-6周过敏选择头孢三嗪耐药青霉素加庆大、万古霉素真菌感染

两性霉素B或氟康唑第45页/共56页二、外科治疗人工瓣膜置换术适应症严重瓣膜反流致心力衰竭真菌性内膜炎血培养持续阳性或反复复发反复发作大动脉栓塞,赘生物≥10mm主动脉受累致房室传导阻滞心肌或瓣环脓肿需手术引流第46页/共56页预后自然病程:急性4周内死亡亚急性≥6月细菌学治愈后五年存活率60%~70%复发:10%在治疗后数月或数年再发第47页/共56页不良因素:

心力衰竭主动脉瓣损害肾功能衰竭革兰阴性杆菌或真菌致病瓣环或心肌脓肿老年第48页/共56页死亡原因:心力衰竭肾功能衰竭栓塞细菌性动脉瘤破裂严重感染第49页/共56页

预防

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论