心电图各波段及临床意义

心电图各波段及临床意义泉州市第一医院谢思欣当前1页，总共132页。各波段的正常范围及典型改变心电图各波段的产生心肌细胞的动作电位0302心电图各波段及临床意义01当前2页，总共132页。各波段的正常范围及典型改变心电图各波段的产生心肌细胞的动作电位0302心电图各波段及临床意义01当前3页，总共132页。心肌细胞静息电位的产生机制A.前提:①细胞内、外各种离子的浓度分布不均:细胞外Na+浓度高,细胞内K+浓度高;②细胞膜对各种离子的通透性不同：安静时对K+通透性大,对其它离子通透性很小。B.机制:K+外流形成的电-化学平衡电位。当前4页，总共132页。心肌细胞动作电位分期0期：去极化期1期：快速复极初期2期：平台期3期：快速复极末期4期：静息期心室肌细胞动作电位当前5页，总共132页。1）去极化期：-90mV–+30mV2）阈电位：-70mV3）时间：约1ms4）产生机制：Na+内流，形成快钠内向电流

0期当前6页，总共132页。1）快速复极初期:+30mV–0mV2）时间：约10ms3）形成机制：心肌细胞膜对钠离子的通透性迅速下降，加上快钠通道关闭，钠离子停止内流。同时膜外钾离子快速外流，造成膜内外电位差，与0期构成锋电位。1期当前7页，总共132页。1）平台期：0mv左右2）时间：约100-150ms3）Ca2+通道、K+通道开放；Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态。2期当前8页，总共132页。1）快速复极末期:0mV–-90mV2）产生机制：钙离子通道失活，钙离子停止内流，此时心肌细胞膜对钾离子的通透性恢复并增高，钾离子迅速外流，膜电位恢复到静息电位（内负外正）完成复极化过程。3期当前9页，总共132页。1）静息期：膜电位基本稳定在静息电位。2）形成机制：通过钠-钾泵和钙-钠离子交换作用，将内流的钠离子和钙离子排出膜外，将外流的钾离子转运入膜内，使细胞内外离子分布恢复到静息状态水平，从而保持心肌细胞正常的兴奋性。

4期当前10页，总共132页。各波段的正常范围及典型改变心电图各波段的产生心肌细胞的动作电位0302心电图各波段及临床意义01当前11页，总共132页。心肌细胞动作电位与心电图的关系动作电位心电图细胞内细胞外单个细胞整个心脏的心肌细胞细胞膜内外电位差体表两电极间电位差电位幅度大(可>100mV)幅度小(数mV)当前12页，总共132页。心电图的产生心电图平面心电向量环第二次投影立体心电向量环第一次投影瞬时综合心电向量心电向量心肌细胞极化电偶当前13页，总共132页。ActionPotentialsEndoEpiEpiSubendo(Mcells)J心外膜心外膜心内膜心内膜下动作电位与心电图静息电位：-90mV，细胞膜呈极化状态动作电位：“0”相除极，“1、2、3”相复极心房：除极产生P波心室：“0、1”相产生QRS波心室：“2”相产生ST段心室：“3”相产生T波心室：“4”相钠泵活动产生U波当前14页，总共132页。心脏自律传导系统与正常激动当前15页，总共132页。正常心电图的形成P波：反映心房的激动，0.06~0.11s。P-R间期：心房激动开始到心室开始激动的时间,0.12~0.20s。QRS波群：反映心室的激动,0.07~0.11s。ST段：从QRS终末到T波起点的间期，代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。QT间期：从QRS波起点到T波终点，反映心室除级开始到复级结束的时间。当前16页，总共132页。各波段的正常范围及典型改变心电图各波段的产生心肌细胞的动作电位0302心电图各波段及临床意义01当前17页，总共132页。P波在aVR导联倒置，在Ⅰ、Ⅱ、aVF、V4-V6直立，这是窦性P波的标志，V1导联的P波可呈双向。

P波的时间＜0.12s，P波振幅在肢体导联不超过0.25mV，胸导联不超过0.2mV.P波在aVR导联直立，Ⅱ、aVF导联倒置，称为逆行型P波，表示冲动起源于房室交界区。P波的振幅和宽度超过正常范围即为异常，提示心房肥大或房内传导阻滞。P波：前2/3为右房除极，后2/3为左房除极当前18页，总共132页。P-R间期

:

心房开始除极至心室开始除极时间P-R间期的正常范围为延长见于心房、房室传导阻滞缩短见于：心室预激、儿童、孕妇当前19页，总共132页。PR段：P波终点至QRS波起点，

心房除极结束后激动经房室交界区传导至心室的时间P波时间与P-R段的比值为1.0~1.6，大于1.6见于左心房扩大等；P-R段压低不超过0.08mV，抬高不超过0.05mV,超过考虑心房梗死、心包炎等；当前20页，总共132页。QRS波群：

代表心室肌除极电位和时间的变化

为0.06～0.11s；R波振幅：肢体导联＜2.0mV，胸导联＜2.5mV；Q波振幅：深度＜同导联R波的1/4，时限＜0.04s;当前21页，总共132页。QRS波的3种‘变态’行为1.宽大畸形常见于：起源异常：室性心律；室内差异性传导：左束支阻滞、右束支阻滞、非特异性室内阻滞；部分心肌预先激动：心室预激‘△’波、旁路前传；部分心肌延迟除极：心室晚电位、Epsilon波等。当前22页，总共132页。2.异常Q波、等位性Q波Q波振幅＞同导联R波的1/4，时间＞0.04s。引起异常Q波常见原因：1）急性心梗引起心肌坏死或电静止；2）陈旧性心梗或心肌病出现心肌纤维化；3）心室肥大及心脏转位；4）心室预激、束支阻滞引起的电活动顺序异常；QRS波的3种‘变态’行为当前23页，总共132页。3.振幅变化高电压：生理性见于胸壁较薄的健康人；病理性见于电生理异常（心室预激、束支阻滞）、心室肥厚等；低电压：生理性见于过度肥胖者；病理性常见于弥漫性心肌损害、心肌淀粉样变、心包积液，肺气肿、气胸、甲状腺功能低下等。QRS波的3种‘变态’行为当前24页，总共132页。J点:代表着心室除极结束及复极开始心电图上QRS波与ST段的连接点称之为J点取自英文单词Join（连接）的第一个字母；通常J点上下偏移不超过1毫米，大多大等电位线上；J点从基线向上偏移幅度≥0.1mV、时程≥20ms的圆顶状或驼峰状波称之为J波,又称为Osborn波。正常J波的形成J波外膜内膜当前25页，总共132页。ST段下斜型抬高遗传性包括早期复极综合征、Brugada综合征；获得性包括缺血性J波和低温性J波。Brugada波J波综合征区分为遗传性和获得性二类：当前26页，总共132页。ST段：

QRS波群的终点至T波起点，心室缓慢复极过程正常的ST段为一等电位线，但可有轻度向上或向下偏移。基点：QRS起点；测量点：J点后60-80ms正常人S-T段下移在任何导联上不应超过0.5mm（即0.05mv）S-T段抬高

V1-3导联不超过0.3mv，其余导联不应超过0.1mv当前27页，总共132页。常见ST段抬高的病因：冠心病心梗、变异型心绞痛、冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、心肌炎、心包积液、心包炎、室壁瘤、预激综合征、束支传导阻滞、Burgada综合征、早复极综合征、LQT-S3、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸等。常见ST段压低的病因：冠心病心绞痛，冠脉夹层、心尖球囊样综合征、心肌病、高血压心肌劳损、心肌炎、预激综合征、束支传导阻滞、电解质紊乱、肺梗塞、主动脉夹层、急腹症（胰腺炎、胆囊炎）、颅内出血、气胸、甲亢、甲减、心脏瓣膜病变、药物因素（洋地黄类、抗抑郁药等）。当前28页，总共132页。T波：代表晚期心室快速复极时的电位改变

方向正常T波的方向多与QRS波群的主波方向一致，在Ⅰ、Ⅱ、V4～V5导联直立，avR导联倒置。Ⅲ、avL、avF、V1-3导联可以直立，双向或倒置，但若V1导联直立，其他胸导联就不应倒置。振幅

在R波为主的导联上，T波不应低于R波的1/10。胸前导联中，T波较高，V2～V4导联可高达1.5mv。ActionPotentialsEndoEpiEpiSubendo(Mcells)心外膜心外膜心内膜心内膜下当前29页，总共132页。1.原发性T波改变

T波低平、倒置，T波高尖，T波双峰，T波电交替；2.继发性T波改变3.电张调整性T波改变（T波记忆）4.正常T波变异T波改变当前30页，总共132页。Q-T间期从QRS波群开始至T波终了代表心室肌除极和复极全过程所需的时间；正常Q-T的值为0.32-0.44s；Q-T间期的长短与心率的快慢有密切关系，心率越快，Q-T间期越短，反之则越长；QTc=QT/√RR当前31页，总共132页。U波：

代表心室后继电位，产生机制尚未清楚是在T波后0.02～0.04s出现的小波，其方向一般与T波一致，V3、V4导联最明显。U波明显增高常见低血钾、脑血管意外等；U波倒置可见于冠心病、高血压性心脏病等。当前32页，总共132页。㈠心电图及其导联当前33页，总共132页。导联电极安置当前34页，总共132页。胸导联：V1：胸骨右缘第4肋间；V2：胸骨左缘第4肋间；V3：在V2与V4连线的中点；V4：左锁骨中线第5肋间；V5：左腋前线与V4同一水平；V6：在腋中线与V4同一水平。

当前35页，总共132页。当前36页，总共132页。㈠心电图及其导联㈡正常心电图当前37页，总共132页。心脏自律传导系统与正常激动当前38页，总共132页。正常心电图的形成P波：反映心房的激动，0.06~0.10s。P-R间期：心房激动开始到心室开始激动的时间,0.12~0.20s。QRS波群：反映心室的激动,0.06~0.10s。ST段：代表心室早期复极的电位和时间变化。T波：反映心室晚期复极过程中的电位和时间改变。QT间期：心室除级开始到复级结束的时间。当前39页，总共132页。㈠心电图及其导联㈡正常心电图㈢心房、心室肥大当前40页，总共132页。左心房肥大leftatrialhypertrophy

P波增宽，时间≥0.11sec；常伴有显著的切迹，两峰间距＞0.04sec：V1P波多呈双向，（2）>（1）。常见于二尖瓣病变，称为“二尖瓣型P波”。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

1241当前41页，总共132页。左心房肥大P波增宽，时间≥0.12s;P波双峰(二尖瓣型P);两峰间距≥0.04s；当前42页，总共132页。右心房肥大rightatrialhypertrophy

P波尖锐高耸，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联表现最为突出，其电压≥0.25mV，称为肺型P波。常见于慢性肺源性心脏病和某些先心病。R.A.L.A.R.A.L.A.ⅡV1

43当前43页，总共132页。右心房肥大II导联

P波高尖(肺型P);肢体导联P波振幅≥0.25mV。当前44页，总共132页。左心室肥大

SV1+RV5>3.5mV(女),4.0mV(男);Rv5或Rv6>2.5mV;当前45页，总共132页。左心室肥大leftventricularhypertrophy（1）左室高电压表现：

RV5（或RV6）＞2.5mVRV5＋SV1＞4.0mV（男性）

＞3.5mV（女性）46当前46页，总共132页。右心室肥大V1导联R/S比>1.0;V5或V6

导联R/S比≤1.0;aVR导联R/q或R/S比≥1;RV1+SV5>1.05mV;RaVR>0.5mV;当前47页，总共132页。右心室肥大（1）右心室高电压表现： ①V1（或V3R）导 联R／S≥1 ②RV1＋SV5＞

1.05mVV1

V2V3V4

V5V6淘花/百度专用48当前48页，总共132页。双侧心室肥大biventricularhypertrophy左右心室均发生肥大时，两侧心室的综合心电向量互相抵消而呈现正常的心电图，或仅表现为左心室肥大的图形而掩盖右室肥大的存在。可出现：1.大致正常心电图2.单侧心室肥大心电图3.双侧心室肥大心电图

V1

V2V3V4

V5V649当前49页，总共132页。左、右心室肥厚的诊断标准当前50页，总共132页。㈠心电图及其导联㈡正常心电图㈢心房、心室肥大㈣心律失常当前51页，总共132页。心脏自律传导系统与正常激动当前52页，总共132页。心律失常心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导和速度异常等任一项异常。按发生原理:冲动发生异常、冲动传导异常。按心律失常时心率的快慢：快速性、缓慢性心律失常。当前53页，总共132页。冲动形成异常1.窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2.异位心律失常(房性、交界性、室性）：主动性：早搏、阵发性心动过速、非阵发性心动过速、扑动、颤动被动性：逸搏、逸搏心律当前54页，总共132页。窦性心律：II、III、avF导联P波直立、aVR导联P波倒置，PR>0.12s。

心率>100次/分称窦性心动过速，

心率<60次/分时称窦性心动过缓，

R-R间期的差值大于0.12s时称为窦性心律不齐。当前55页，总共132页。窦性心动过缓sinusbradycardia心电图特征 窦性心律的频率低于60次／min。 多见于颅内高压、甲状腺功能低下或β受体阻滞剂作用时。Ⅱ56当前56页，总共132页。窦性心动过速sinustachycardia心电图特征 窦性心律的频率成人超过100次／min。 常见于运动、精神紧张、发热、甲亢、贫血和拟交感类药物的作用时。ⅠⅡⅢ57当前57页，总共132页。窦性心律不齐sinusarrhythmia心电图特征 窦性心律的起源不变，但节律不整，在同一导联上P-P间期差异大于0.16sec。 多见于青少年或植物神经功能不稳定者，常与呼吸周期有关，多无临床意义。Ⅱ58当前58页，总共132页。窦性停搏当前59页，总共132页。病态窦房结综合征sicksinussyndrome,SSS心电图特征1.明显而持久的窦性心动过缓（心率＜50次／min，且不易用阿托品等药物纠正）；2.窦性静止或窦房阻滞。3.慢-快综合征。4.可出现房室传导障碍。3.0sec60当前60页，总共132页。房性期前收缩

（prematureatrialcontraction，PAC)P`P`PPP1280ms760msECG：

1.提前出现的异位P`波，形态与窦性P波不同；

2.P`-R间期>0.12sec;

3.代偿间歇不完全。当前61页，总共132页。频发性房性期前收缩有时形成三联律当前62页，总共132页。房室交界性心律：QRS为室上性，无或有逆行P波，P波在QRS之前，PR<0.10s；P波位于QRS之后R-P<0.20s。

40~60次/分——交界性逸搏心律；

70~130次/分——加速的交界性心律；

150~220次/分——阵发性交界性心动过速。

当前63页，总共132页。P波在QRS之前，P‘-R<0.12s当前64页，总共132页。当前65页，总共132页。室性心律：宽大畸形QRS波、其前无相关P波、继发ST－T改变。阵发性室性心动过速：100~200次/分加速性室性自主心律：60~100次/分室性逸搏：20~40次/分当前66页，总共132页。频发室性早搏当前67页，总共132页。频发性多形性室性期前收缩当前68页，总共132页。当前69页，总共132页。逸搏及逸搏心律定义：当窦房结或其他高位起搏点的自律性降低或丧失或传导阻滞时，异位起搏点的激动则由于窦性起搏点或其他高位起搏点频率抑制作用的解除而得以成熟，并按其固有频率被动地发放有效激动。发生1-2次称为逸搏连续3次或3次以上称为逸搏心律逸搏与逸搏心律可使机体免受心脏停止过久所造成的伤害，具有生理性保护作用。当前70页，总共132页。当前71页，总共132页。房性心动过速当前72页，总共132页。阵发性交界性心动过速当前73页，总共132页。阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。当前74页，总共132页。短阵室性心动过速当前75页，总共132页。尖端扭转性室速扭转型室性心动过速是较为严重的一种室性心律失常。一般发作时间不长，常在十几秒内自行停止，但较易复发。临床上常表现为反复发作心源性晕厥或阿－斯综合征。当前76页，总共132页。心房颤动：

P波消失，代之以大小不同、形态各异“f”波，

“f”波频率在350-600bpm，

RR间隔绝对不等，当前77页，总共132页。心房颤动当前78页，总共132页。心房扑动：

P波消失，代之以锯齿状“F”波，

频率在250-350bpm

AV传导比例不定。当前79页，总共132页。心房扑动当前80页，总共132页。室扑和室颤当前81页，总共132页。心律失常按发生原理:冲动发生异常、

冲动传导异常。当前82页，总共132页。房室传导阻滞一度：传导延缓二度：部分激动传导中断三度：传导完全中断当前83页，总共132页。Ⅰ°房室传导阻滞P-R间期延长，>0.20sec.当前84页，总共132页。Ⅱ°房室传导阻滞Ⅱ°-Ⅰ型（文氏型)：PR间期进行性延长，直至P波受阻不能下传心室RR间期进行性缩短长RR间期<2倍正常RR间期

当前85页，总共132页。二度Ⅰ型AVB当前86页，总共132页。Ⅱ°-Ⅱ型房室传导阻滞Ⅱ°-Ⅱ型（莫氏型）：

PR间期固定，直至P波脱漏。当前87页，总共132页。二度I型和II型比较当前88页，总共132页。Ⅲ°房室传导阻滞Ⅲ°房室传导阻滞：房室分离；心房率>心室率当前89页，总共132页。典型表现：

1、P波与QRS波群无关，P波频率（60bpm）>QRS频率，PP间隔与RR间隔各自规则

2、QRS波群宽大畸形，倒置T波，为室性逸搏心律

当前90页，总共132页。完全性右束支传导阻滞

(1)电轴右偏；(2)QRS≥0.12sec；(3)V1、V2导联rsR’型（M型）；(4)Ⅰ、V5、V6导联S宽而有顿挫；(5)V1、V2导联ST-T改变。当前91页，总共132页。完全性右束支传导阻滞当前92页，总共132页。完全性左束支传导阻滞电轴左偏；QRS≥0.12sec；I、V5、V6

导联R波宽而有顿挫；V1导联呈QS或rS型；ST-T改变。当前93页，总共132页。完全性左束支传导阻滞当前94页，总共132页。左前分支传导阻滞（LAH）：（1）心电轴明显左偏达-30°～-90°，超过-45°者诊断价值更大；（2）QRS波在II、III、aVF导联呈rS型，SIII>SII，I、aVL导联呈qR型，aVL导联的R波大于I导联的R波；（3）QRS时限无明显增宽。当前95页，总共132页。左前分支传导阻滞当前96页，总共132页。左后分支传导阻滞(LPH)：（1）临床上没有右室肥大而心电轴明显右偏达90°～120°。以超过110°为可靠；（2）QRS波在aVL导联呈rS型，aVF导联呈qR型，III导联R波特别高；（3）QRS时限正常或稍增宽，增加量<0.02s。当前97页，总共132页。左后分支传导阻滞当前98页，总共132页。预激综合征

WPWsyndrome

当前99页，总共132页。预激综合征临床心电图特征

·PR短<0.12s·QRS宽，有δ波，PJ<0.27s

·继发ST-T改变

·临床阵发心动过速

当前100页，总共132页。㈠心电图及其导联㈡正常心电图㈢心房、心室肥大㈣心律失常㈤心肌梗死当前101页，总共132页。当前102页，总共132页。心肌梗死的ECG动态演变当前103页，总共132页。1）早期（超急性期）：几小时，心电图：以损伤为主，T波振幅升高，ST段抬高当前104页，总共132页。（2）急性期：数小时～数日心电图：ST段弓背向上抬高；坏死性Q波当前105页，总共132页。（3）亚急性期：数周～3个月心电图：T波由倒置逐渐恢复；ST段已在基线；坏死性Q波当前106页，总共132页。（4）陈旧期：3个月以上心电图：病理性Q波当前107页，总共132页。前壁心梗V1V2V3V4当前108页，总共132页。心肌梗死的定位

localizationofmyocardialinfarction前间隔梗死：V1－V3出现坏死型Q波V1

V2V3淘花/百度专用109当前109页，总共132页。心肌梗死的定位

localizationofmyocardialinfarction下壁梗死：Ⅱ、Ⅲ、aVF出现坏死型Q波ⅡⅢaVF淘花/百度专用110当前110页，总共132页。当前111页，总共132页。急性心肌梗死的诊断标准3:2模式

1+1模式缺血性胸痛病史心肌坏死标记物动态改变+下列4项中的1项心电图动态演变1.心肌缺血症状心肌梗死标记物的动态变化2.新出现病理性Q波3.新的ST段改变或者LBBB4.影像学证实新的活力心肌丧失或新的区域性室壁运动障碍5.尸检或者冠脉照影证实当前112页，总共132页。㈠心电图及其导联㈡正常心电图㈢心房、心室肥大㈣心律失常㈤心肌梗死㈥ST-T改变当前113页，总共132页。ST段：轻微的向上飘起与T波相连。V1~V3可正常地抬高0.3mV余导联一般抬高不超过0.1mVST段可略有压低，但不能达到0.05mV当前114页，总共132页。T波：一般与QRS波主波方向一致。V4~V6、Ⅰ、Ⅱ