氧代谢监测课程学习

危重病监护内容●基本生命征象的监护●呼吸功能监测●心血管功能监测

（CVP，PAWP）●其他脏器功能检测●内环境●氧代动力学监测第1页/共34页第一页，共35页。●患者女性，64岁，因“发热、咳嗽伴胸闷气急2天”收入。发病前曾不慎打翻油漆桶，并吸入大量气体。无明确既往病史。查体：步入病房，BP正常，心率76次/分，无明显杂音。呼吸20次/分，双肺闻及少量哮鸣音。查动脉血气：PO265mmHg，PCO235mmHg。胸部CT：双肺纹理粗。予以抗感染、吸氧、平喘治疗。2天后出现呼吸衰竭行机械通气，3天后出现血压下降，5天后因循环衰竭并发急性肾功能衰竭经积极抢救无效死亡。病例●死后分析为严重脓毒症、ARDS、ARF●常规血流动力学监测是否足够●常规监测能否发现机体的早期缺氧第2页/共34页第二页，共35页。组织氧代谢障碍是危重病人病理生理的重要特点。各种危重病人均易发生以氧供不足及氧摄取利用受限为特征的氧代谢障碍，并成为危重症病人病情发展的共同基础单纯的血流动力学监测不能发现组织氧代谢障碍，尤其是在疾病的早期阶段，必须借助氧代谢的动态观察改善组织氧代谢成为休克和其他危重症治疗的基本目标概论（Introduction）第3页/共34页第三页，共35页。●氧代谢监测的基本理论和基本概念●氧代谢监测的指征●氧代谢监测与临床诊断●氧代谢监测与治疗主要内容第4页/共34页第四页，共35页。●氧代谢监测的基本理论和基本概念●氧代谢监测的指征●氧代谢监测与临床诊断●氧代谢监测与治疗主要内容第5页/共34页第五页，共35页。基本概念●血氧分压（PartialPressureofOxygen，PO2）定义：指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力（或压力）正常值：

PAO280~110mmHg（100mmHg，13.3kPa）

PVO237~40mmHg（40mmHg，5.33kPa）第6页/共34页第六页，共35页。基本概念●血氧容量（OxygenBloodCapacity，CO2max）定义：指100ml血液中的Hb为氧充分饱和 时所能携带氧的最大值。正常值：20ml/100ml CO2max=1.34×15（每克Hb结合1.34mlO2）影响因素：Hb的质和量第7页/共34页第七页，共35页。基本概念●血氧含量（OxygenContent，CO2）定义：指100ml血液中实际的带氧量。包括两部分:与Hb结合的O2和物理溶解的O2正常值:CaO219ml/dl，CVO214ml/dl

影响因素：①Hb的质和量或CO2max②PO2第8页/共34页第八页，共35页。基本概念●血氧饱和度（OxygenSaturation，SO2）定义：指Hb与O2结合的饱和程度。正常值：动脉血氧饱和度约95～100%，混合静脉血氧饱和度约75%。影响因素：①PO2②[H+]、2，3-DPG、CO2

、温度第9页/共34页第九页，共35页。基本概念●

动静脉血氧差

(ArteriovenousBloodOxygenDifference，DA-VO2)

定义:是动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升。反映组织对氧消耗量

正常值：DA-VO2=CAO2-CVO2=19-14=5ml/dl影响因素：组织代谢率第10页/共34页第十页，共35页。基本概念●氧供（OxygenDelivery,OxygenTransport,DO2）

定义：是机体通过循环系统单位时间内向外周组织提供的氧量，也就是动脉血运送氧的速率，其数值为心输出量与动脉血氧含量的乘积

DO2=CI×CaO2×10ml/(min·m2)CaO2=1.34×HB×SaO2+PaO2×0.0031正常值:520~720ml/(min·m2)第11页/共34页第十一页，共35页。基本概念●氧耗（OxygenConsumption,OxygenUptake,VO2）

定义：VO2表示组织单位时间内实际摄取的氧量。在正常情况下，VO2反映机体对氧的需要量。VO2=(CaO2-CvO2)×CI×10ml/(min·m2)正常值:110~160ml/min·m2第12页/共34页第十二页，共35页。基本概念●氧摄取率（OxygenExtractionRatio，O2ER）

定义:是组织在毛细血管从动脉血中摄取氧的百分比O2ER=VO2/DO2

正常值:22~32%

氧摄取率改变的代偿意义DO2减少时，机体通过增加O2ER而维持VO2恒定，O2ER最高可超过70%。第13页/共34页第十三页，共35页。基本概念●氧债（Oxygendebt）

定义:是在缺血缺氧期间所积累的、必须在缺血缺氧期后组织供氧恢复时偿还的氧缺失量。在循环功能衰竭时VO2很低，后来在循环功能改善后的一段时间内达到超正常水平（超射）就VO2来说，低于正常值的时期代表持续存在的缺氧，这就是氧债形成时期。超正常水平的氧耗量就是偿还发生于缺血期形成的氧债的偿还期第14页/共34页第十四页，共35页。●血乳酸（LacticAcid）

正常值为(1.0±0.5)mmol/L.血乳酸作为全身灌注和氧代谢的重要指标，其升高反映了低灌注情况下无氧代谢的增加。在常规血流动力学监测指标改变之前,如存在组织低灌注和缺氧，血乳酸水平也随之升高。血乳酸可作为评估疾病严重程度及预后的指标。单纯血乳酸水平尚不能充分反映组织氧合状态,例如合并肝功能不全的患者,血乳酸水平会明显升高基本概念第15页/共34页第十五页，共35页。●胃黏膜pH值和胃肠道CO2分压（PgCO2）

胃黏膜pH值在7.35～7.45为正常范围

PgCO2

正常值为45mmHg左右胃黏膜pH值和PgCO2是反映局部灌注和氧代谢的重要指标休克患者胃黏膜pH值的变化早于动脉血压、尿量、心排血量和血pH值等指标的改变。全身监测指标已完全恢复正常，而胃黏膜pH值仍低的状态称为

“隐性代偿性休克”基本概念第16页/共34页第十六页，共35页。●胃黏膜pH值和胃肠道CO2分压（PgCO2）意义：

胃黏膜pH值可用于判断复苏和循环治疗是否彻底和完全

“隐性代偿性休克”的潜在危害在于胃肠黏膜屏障损害导致细菌和内毒素移位，进而诱发脓毒症和MODS

要尽力改善胃黏膜的缺血和缺氧状态，及早使胃黏膜的pH值恢复正常基本概念第17页/共34页第十七页，共35页。典型的PCO2值EtCO2=5.0kPa/38mmHgPgCO2=6.0kPa/45mmHgPvCO2=5.8kPa/44mmHgPaCO2=5.3kPa/40mmHg第18页/共34页第十八页，共35页。MODS病人的PCO2值EtCO2=5.0kPa/38mmHgPaCO2=7.0kPa/53mmHgPgCO2=15.0kPa/114mmHgPvCO2=8.0kPa/60mmHg

P(g-a)CO2增高提示有粘膜低灌注实例第19页/共34页第十九页，共35页。●氧代谢监测的基本理论和基本概念●氧代谢监测的指征●氧代谢监测与临床诊断●氧代谢监测与治疗主要内容第20页/共34页第二十页，共35页。氧代动力学监测的指征

(1)各种类型的休克

(2)急性呼吸窘迫综合征

(3)多发伤

(4)急性心肌梗死

(5)严重感染

(6)严重的急性中毒

(7)心跳、呼吸骤停行心、肺、脑复苏

(8)多器官功能障碍综合征(MODS)(9)心血管等大手术后的监护

(10)危重患者的营养监测第21页/共34页第二十一页，共35页。●氧代谢监测的基本理论和基本概念●氧代谢监测的指征●氧代谢监测与临床诊断●缺氧的类型、原因和发病机制●氧代谢监测与治疗主要内容第22页/共34页第二十二页，共35页。氧代谢监测与临床诊断-1●氧供与氧耗关系

氧供临界值（DO2crit），它代表充足的组织氧合所需要的最低水平DO2。如果DO2低于这个水平，VO2就会低于正常水平。此时，VO2随着DO2改变而变化，氧摄取率却不随DO2改变而变化。

DO2依赖性VO2是危重病人的氧代谢特点第23页/共34页第二十三页，共35页。●休克早期指标

休克早期出现VO2减少连续测定VO2作为休克早期指标对于处在危险的休克病人是很有价值的。在血压下降前8~12个小时VO2就下降了。早期纠正VO2较低状态可使继续发展的组织缺氧降到最低限度。

pHi或PgCO2异常为组织低灌注的早期征象氧代谢监测与临床诊断-2第24页/共34页第二十四页，共35页。●休克治疗的终点

DO2、VO2应当保持在正常以上并满足高代谢的需要。VO2正常在有感染活动时就显不足，应当在任何可能的时候使VO2达到超过正常的水平。

pHi或PgCO2异常的纠正作为休克治疗的终点

避免“隐性休克”逐渐发展成为MODS

氧代谢监测与临床诊断-3第25页/共34页第二十五页，共35页。●评判疾病的严重性

全身感染的严重性直接与周围组织VO2缺失量成正比。因此在感染性休克病人低氧耗量预示预后不良。发现VO2较低时应当迅速采取措施，增加VO2以达到正常或超正常水平

pHi或PgCO2持续异常提示病人预后不良

氧代谢监测与临床诊断-4第26页/共34页第二十六页，共35页。●氧债的测定临床意义⑴在危重病人中死亡者与生存者之间，氧债量和时间存在很大的差别。⑵在生存者中有脏器衰竭与无脏器衰竭的病人之间氧债量和时间有明显的差别。⑶当氧债被预防或通过快速新增加CI和DO2而快速偿还时，器官衰竭发生率和死亡率会明显降低。⑷因组织灌注减少引起的氧债是引起器官衰竭和死亡潜在和首要的病理生理机制。⑸治疗目标的确定：危重病人在复苏后应当以大于正常的CI、DO2和VO2为治疗目标，并且要维持一段时间。⑹预后意义：休克复苏后相对正常或较低CI、DO2和VO2值是通过提高循环功能而不能代偿潜在致命性器官功能衰竭的早期表现。

氧代谢监测与临床诊断-5第27页/共34页第二十七页，共35页。●氧代谢监测的基本理论和基本概念●氧代谢监测的指征●氧代谢监测与临床诊断●氧代谢监测与治疗主要内容第28页/共34页第二十八页，共35页。氧代谢监测与治疗●

基本目标增加全身氧供改善局部氧代谢偿还氧债●

基本方法优化全身氧供改善局部氧供减少氧需要量偿还氧债组织氧代谢支持第29页/共34页第二十九页，共35页。氧代谢监测与治疗●

优化氧供充分及时的液体复苏血管活性药物：通过调整组织微血管张力，改善微循环灌注●

减少氧需要量镇静止痛机械通气●

偿还氧债超常DO2策略超常DO2的时间第30页/共34页第三十页，共35页。氧代谢监测与治疗●

组织氧代谢支持改善微血管功能，恢复微循环灌注多巴胺，多巴酚丁胺，前列腺素E等。改善细胞组织的微环境维持正常水、电介质和酸碱平衡清除细胞内和组织间质中过多的水分高渗盐水，白蛋白等消除炎症介质和毒性物质如血液净化等。改善细胞代谢ATP-MgCl21-6二磷酸果糖钾通道阻滞剂第31页/共34页第三十一页，共35页。病例●患者女性，64岁，因“发热、咳嗽