新生儿科讲义学习材料

1新生儿黄疸

Neonataljaundice四川大学附二院第1页/共38页第一页，共39页。2一、概论：

新生儿黄疸是指在新生儿期血清中

胆红素增高而引起的一种常见症状。主要表现为皮肤、粘膜及巩膜发黄。若血清中未结合胆红素过高，可引起胆红素脑病，常导致死亡和严重后遗症。第2页/共38页第二页，共39页。3二、新生儿胆红素的代谢特点

第3页/共38页第三页，共39页。4网状内皮系统衰老的红细胞无效的血红素生成（旁路）占3%±占血红素来源的75%肝内血红素组织血红素占血红素来源的22%±肝脏及其他组织未结合胆红素+血浆蛋白肝窦（血液内）未结合胆红素+Y/Z蛋白（载体蛋白）未结合胆红素与葡萄糖醛酸结合结合作用毛细胆管及胆管结合胆红素细菌作用粪胆原（尿胆原）粪粪胆原（尿胆原）尿：尿胆原10%肾脏20%重吸收重吸收后90%肝肠循环肝细胞第4页/共38页第四页，共39页。5（一）胆红素生成过多

１.红细胞破坏增加

２.红细胞寿命短

３.其它来源增多第5页/共38页第五页，共39页。6（二）肝功能不成熟

１.摄取胆红素能力差；Y、Z蛋白

２.形成结合胆红素功能障碍；肝酶(葡萄糖醛酸转移酶）

３.排泄结合胆红素暂时缺陷，特别是早产儿c第6页/共38页第六页，共39页。7(三)肠肝循环增加:1.刚出生时,肠道内无细菌,故没有尿胆原形成；

2.小肠内的酶很快使结合胆红素分解成未结合胆红素迅速从肠道吸收；3.肠腔中胎粪内含有的胆红素多。第7页/共38页第七页，共39页。8三、新生儿黄疸的分类

（一）生理性黄疸

(physiologicjaundice)

（二）病理性黄疸

(pathologicjaundice)第8页/共38页第八页，共39页。新生儿生理性黄疸和病理性黄疸的特点生理性病理性1.起始生后第2~3天生后24小时内或新生儿晚期2.进展第4~5天高峰，7~10天渐退，早产儿可延长到2-4周第2~3天高峰或持续>2周(足月儿)及>4周(早产儿)或退后复现3.峰值及性质<12.9mg/dl(220μmol/L)，间胆为主足月儿>12.9mg/dL(220μmol/L)早产儿>15mg/dL(256μmol/L)间胆增高或直胆>1.5~2mg/dL(27~34μmol/L)或总胆浓度每日增加5mg/dl(85μmol/L)4.伴随症状一般情况好，无病理情况与原发疾病有关，如贫血、肝脾大、发热5.原因与胆红素产生增多及肝脏代谢特点有关与胆红素代谢特点及各种疾病有关6.处理无特殊，早期喂养，促胎粪排出针对原发疾病处理第9页/共38页第九页，共39页。10四、病理性黄疸病因分类

（一）未结合胆红素升高

１.新生儿溶血病：ABO、Rh血型不合；

２.G－６－PD缺陷；

3.母乳性黄疸;

４.其他：甲状腺功能低下，胎粪排出延迟，红细胞增多症，体内出血，围产期缺氧，感染，药物，酶缺陷等。

第10页/共38页第十页，共39页。11

１.病毒感染：宫内感染（弓形体，巨细胞病毒等）

２.细菌感染：败血症，结核等

３.胆道闭锁、胆总管囊肿等引起的胆道梗阻

4.其它：遗传代谢性疾病等（二）高结合胆红素血症

第11页/共38页第十一页，共39页。12五、病理性黄疸的常见原因

（一）非感染性黄疸

１.新生儿溶血病：ABO、Rh血型不合；G－６－PD缺陷等。

２.母乳性黄疸

３.先天性胆道狭窄或闭锁

４.其他：窒息，代谢性疾病，酶缺陷等。第12页/共38页第十二页，共39页。13（二）感染性黄疸

１.病毒感染：新生儿肝炎

２.细菌感染：败血症

３.其他：尿路感染、先天性疟疾第13页/共38页第十三页，共39页。14

新生儿溶血病

(HemolyticDiseaseofNewborn)

一、概念：母婴血型不合同族免疫性溶血病

二、发病机理（以ABO不合溶血病多见）

ABO不合溶血病多发生于母为O型血，胎儿为A型或B型血。Rh溶血病多发生于母亲缺乏D抗原，而胎儿具有D抗原。

第14页/共38页第十四页，共39页。15胎儿胎儿红细胞胎儿红细胞母亲抗胎儿红细胞抗体胎儿红细胞致敏补体胎儿红细胞破坏第15页/共38页第十五页，共39页。16三、临床表现：

胎儿水肿黄疸贫血肝/脾肿大

胆红素脑病：

嗜睡，哭声小，不吃，吸允反射，拥抱反射等减弱或消失，肌张力改变，角弓反张，抽搐，发热等。

第16页/共38页第十六页，共39页。17四、实验室检查

１.血常规：红细胞计数、血红蛋白值下降，网织红细胞、有核红细胞增多。

２.血清胆红素测定：总胆红素升高，以间接胆红素升高为主。

３.血型测定：母婴是否存在Rh，abo血型不合。

第17页/共38页第十七页，共39页。18４.血清学三项检查（1）抗人球蛋白直接法(直接Coombs试验):

测定红细胞上结合的血型抗体,阳性表示红细胞已致敏,为确诊试验.第18页/共38页第十八页，共39页。19（2）抗体放散实验:

测定红细胞上结合的血型抗体,为确诊试验.（3）血清游离抗体:

测定患儿血清中来直母体的血型抗体,为非确诊试验,用于估计换血效果和是否继续溶血.第19页/共38页第十九页，共39页。20五、诊断

（一）病史：

（二）临床表现：存在病理性黄疸及贫血，

部分人肝/脾肿大。

（三）实验室检查：红细胞，血红蛋白低，

总胆红素增高以未结合胆红素增高

为主母子血型不合，血型特异性抗

体阳性。第20页/共38页第二十页，共39页。21六、鉴别诊断

1.G－6－PD（红细胞葡萄糖－6－磷酸脱氢酶）缺陷症：

不完全性显性伴性遗传病：X染色体第21页/共38页第二十一页，共39页。22性别：男女之比为2:1地区：广东、广西、贵阳、四川临床特点：多在生后3-4天出现黄疸，4-7天达高峰，肝脾轻度肿大或不大，贫血或不贫血，严重者出现核黄疸。G－6－PD酶活性：降低第22页/共38页第二十二页，共39页。232.母乳性黄疸：

纯母乳喂养

临床特点：多于生后4-7d出现黄胆，2-3w达高峰，血清胆红素可超过20mg/dl但无核黄胆报导。停母乳24-72h及下降，三天不降低可除外。

排除其它疾病第23页/共38页第二十三页，共39页。24可能与肠肝循环增加有关。第24页/共38页第二十四页，共39页。25七并发症

胆红素脑病是最严重的并发症.

发病时间:生后4-7天早产儿更易发生.

第25页/共38页第二十五页，共39页。26危险因素：1.血－脑屏障的成熟度；2.游离胆红素浓度过高；3.胆红素浓度临界值：足月儿：20mg/dl；早产儿15mg/dl或更低4.其它：窒息缺氧、感染、饥饿、酸中毒、低血糖、药物等。第26页/共38页第二十六页，共39页。27临床分期:4期1.警告期：约12-24小时，症状非异。2.痉挛期：约12-24小时，最长48小时，痉挛、角弓反张、发热，重者死亡。3.恢复期：约2周，多始于生后第一周末，上述症状消退。4.后遗症期:生后2月或更久，相对永久性锥体外系神经异常。“核黄疸四联症”

第27页/共38页第二十七页，共39页。28核黄疸四联症:⑴手足徐动症;⑵眼球运动障碍;⑶听觉障碍;⑷牙釉质发育不良。第28页/共38页第二十八页，共39页。29七、治疗

把三关

第一关：生后第一天，纠正贫血及心衰

第二关：生后２－７天，处理高胆红素血症

第三关：生后２周－２月，治疗后期贫血第29页/共38页第二十九页，共39页。30１.光照疗法

.光疗的指征：

凡是间接胆红素大于正常范围均可光疗。

.光源选择：兰光，绿光或白光

.光疗时间：

一般24－48小时，可连续或间断照射。第30页/共38页第三十页，共39页。31第31页/共38页第三十一页，共39页。32第32页/共38页第三十二页，共39页。33光疗只能降低血清间接胆红素水平而不能阻止溶血进展第33页/共38页第三十三页，共39页。34２.药物治疗

.增强胆红素与白蛋白的联结：

输白蛋白或血浆，２－３天。

.纠正酸中毒：碱性液体

.肝酶诱导剂：苯巴比妥

.防治低血糖，电解质紊乱及低体温。第34页/共38页第三十四页，共39页。353换血治疗：

指征

方法及血液的选择：（1)RH溶血：应采用Rh血型同母亲，而ABO血型同患儿或O型（2)ABO溶血：血型选择O型红细胞AB型血浆配成的全血。第35页/共38页第三十五页，共39页。36结束第36页/共38页第三十六页，共39页。37第37页/共38页第三十七页，共39页。38感谢您的观看！第38页/共38页第