癫痫基本知识课件

癫痫癫痫定义癫痫(epilepsy)俗称羊角风，是神经系统常见疾病之一，我国的患病率约为0.46%，发病率约为37/10万/年。癫痫是多种病因引起的综合征。其特点是大脑神经元反复地、过度地超同步化发放（discharge），引起一过性和发作性的脑功能障碍，由此产生的症状称为发作（seizure）。发放（指一过性神经元异常电活动）是发作的病理生理基础，而发作并不一定都是癫痫。癫痫机制任何个体受到过强的刺激均可诱发惊厥发作，如电休克时。但癫痫患者的惊厥阈值低于正常人，以致于对健康人无害的刺激也可诱发癫痫病人发作。癫痫的发病机制尚未完全清楚，可能与以下因素有关。胶质细胞功能障碍胶质细胞具有调节神经元离子环境的作用。当胶质细胞功能障碍时，神经元的钙离子内流增加，发生持续去极化和爆发性发放。中枢神经递质异常在中枢神经系统，兴奋性递质和抑制性递质的平衡和协调保证了神经元功能的正常运行。主要的抑制性递质为γ-氨基丁酸（GABA），它与其受体结合可使Cl-向神经元的内流增加，提高静息电位水平，因而减弱突触对兴奋性传入的反应。正常人脑内GABA的浓度为2~4μmol/g，如降低40%即可导致惊厥发作。癫痫患者脑内和脑脊液内的GABA含量均低于正常，其降低的程度与发作持续的时间和强度相关。提高GABA的含量或强化其作用均可抗癫痫。兴奋性神经递质与癫痫的发生也有一定的关系。兴奋性递质与其受体结合，可激活相关钙通道使钙离子过度内流，使神经元膜产生爆发性发放。

免疫学机制癫痫灶中存在突触后膜的破坏，释放自身脑抗原，产生脑抗体。脑抗体可封闭突触的抑制性受体，使神经冲动容易扩散。癫痫患者脑自身抗体的检出率为26.4%~42.3%。

癫痫病因分类原发性癫痫隐原性癫痫继发性癫痫特发性癫痫症状性癫痫症状性癫痫中枢神经系统疾病：脑部的炎症、肿瘤、外伤、血管病、脑寄生虫等全身中毒性疾病、心血管疾病、代谢内分泌疾病及妊娠中毒症等高热、缺氧、低血糖、低血钙、低血镁以及某些感觉性刺激而致神经原兴奋性过高等临床表现过去习惯性分为大发作、小发作局限性发作和精神运动性发作四类。全身性强直阵挛发作

为临床最常见的类型。是“大发作”的主要形式。发作时意识突然丧失，全身痉挛性抽搐，多持续数分钟，可间歇数周或数月一次，也可以一周数次，每次发作过程可以分为先兆、惊厥和惊厥后状态三个阶段全身性强直阵挛发作先兆：是惊厥发作前的一种躯体、内脏或特殊感觉体验，常见肢体麻刺感和上腹部不适，持续数秒至数十秒钟。先兆是发作的一部分，约57%的患者有先兆，1/4表示其先兆难以用语言形容。先兆可以提示发放的起源点，并且预示惊厥的来临。服用抗癫痫药后有时仅有先兆发作而不发生惊厥。惊厥：先兆后数秒即可发生惊厥，分为强直和阵挛两期。典型的过程为：先兆→意识丧失→尖叫，骨骼肌持续收缩，四肢伸直，颈和躯干反张，双眼上翻，牙关紧闭，可咬破舌尖，呼吸道梗阻，呼吸暂停，面色青紫或淤血，大小便失禁→强直期持续10~30秒→四肢末端逐渐出现细微震颤，震颤幅度增大并延及全身，进入阵挛期→头强而有力地抽动，四肢屈肌痉挛和松弛交替出现，呼吸深大，口吐白色或血色泡沫，可大汗淋漓→阵挛间隔逐渐延长、减弱，最后停止→阵挛期持续数十秒至数分钟。临床上可见到仅有强直发作而无阵挛发作，或无强直发作而仅有阵挛发作的情况。惊厥后状态：惊厥后全身肌肉松弛，昏睡数小时或立即清醒。有的病人发作后出现头痛、全身肌肉酸痛、无力数小时。个别患者出现精神异常，也可发生一过性偏瘫。失神发作多见于儿童，表现为毫无先兆的突然意识丧失，语言或动作中断，双眼凝视，并不跌倒，持续5~20秒，突然恢复，可继续原来的谈话或动作。常合并节律性眼睑阵挛或轻微的肌阵挛，面色苍白，流涎。发作虽短暂但频繁，每天发作数十至数百次，智力很少受影响。有时失神发作可能不典型。局部性阵挛发作任何部位的局部肌肉阵挛，无扩散，持续数秒至数分钟，神志清楚。扩散性阵挛发作肌肉阵挛起源于局部，逐渐扩散到一个肢体或一侧肢体，神志清楚。如果扩展至全身，则称为部分性发作继发全身发作复杂部分性发作多见于成人和5岁以上的儿童，表现形式多样化，如自动症、情感障碍、记忆力障碍、知觉异常、梦样状态、冲动行为等，由于发作时有程度不同的意识障碍，发作后可以自知“犯病”，但对发作内容多不能记忆。植物神经-内脏发作较为罕见。以眩晕、麻木、疼痛等感觉症状伴有暴怒、恐惧、恶心、呕吐、心悸、寒颤、发热等为主要表现。癫痫持续状态为特殊的发作形式。包括强直阵挛持续状态、部分性运动发作持续状态和非惊厥持续状态。癫痫持续状态（1）强直阵挛持续状态：指强直阵挛多次发作，两次发作间意识障碍不恢复超过30分钟，或发作持续30分钟以上。发生率占癫痫的2%~6%，占癫痫持续状态的85%，死亡率高达10%~20%。反复惊厥可以导致①神经元过度兴奋，脑代谢率持续增加，氧和葡萄糖供需失衡，发生脑缺氧，细胞毒性物质蓄积，破坏神经元的结构和功能；②大量Ca+2进入神经元内，激活Ca+2依赖性蛋白酶，造成神经元不可逆损害；③大量兴奋性氨基酸释放，造成神经元水肿；④脑血流自动调节功能障碍，脑缺血和脑损害加重。这些因素综合作用，使相关神经元发生不可逆损害。另外，惊厥持续发作对全身也产生