休克的诊断和紧急处理课件

休克的诊断和紧急处理休克有效循环血量不足所致组织灌注障碍、不能维持生命需要的一种状态心排量不足、血容量不足、周围血流分布异常常伴低血压和少尿

休克的病理生理机制休克可由于低血容量,血管扩张,心源性(低心排量),或上述因素综合引起.休克的基础损害是低血压所致的生命器官的组织灌注减少.于是O2的传送或摄取不足,不能维持有氧代谢的需要,而转为无氧代谢,致使乳酸的产生和积聚增加。随着休克的持续,脏器功能出现障碍,随之以不可逆的细胞损害和死亡.引起休克的低血压程度不等,这常与原先存在的血管疾患相关.如年轻的相对健康者对中度低血压耐受良好,而有明显动脉粥样硬化者,相同的血压可致以严重的脑,心或肾功能不全.人体各脏器之间的机能是互相联系、互相协调的。

无论是何专科、何原发病所引起，当病人病情进入危重阶段时，其疾病的发展都有着共同的规律

危重病人的神经内分泌应激反应创伤、缺氧、感染、休克等交感－肾上腺髓质儿茶酚胺血中浓度下丘脑－垂体－肾上腺皮质糖皮质激素合成、释放肾素－血管紧张素－醛固酮垂体后叶抗利尿激素释放生长激素、甲状腺素、胰高血糖素水平胰岛素水平、敏感性++++危重病人的代谢方面的改变能量物质消耗合成机体高代谢状态应激激素细胞因子交感神经系统共同作用血糖升高糖元分解糖异生脂肪分解蛋白分解代谢为主外周糖利用供能组织修复负氮平衡低蛋白血症水钠潴留炎症水肿危重病病人器官功能不全的病理生理学机制

单独/共同作用创伤、缺氧、感染、营养不良内外界致病因素神经内分泌―免疫炎症反应轴系统神经内分泌和免疫反应调节失衡影响稳定干扰平衡致病因素足够强内环境紊乱炎症反应失控MODS与病灶不相近的器官组织损伤与致病因素不直接相关的器官功能损害无有效医疗干预MOF多个器官功能完全衰竭特质性在其器官功能不全中个体基因特征起着显著作用全身性炎症反应综合征(SIRS)

达到以下指标的至少两项：T>380C或<360CHR>90bpmRF>20tpm或PaCO2<32mmHg（4.3kPa）WBC>1.2万或<4千/mm3(即12x109/L或4x109/L)，或杆状核>10%定义：机体趋炎反应失控时，炎症介质呈级联样(cascade)激活，病人表现为高代谢、高动力循环为特征的、消耗性极大的状态。Sepsis定义Sepsis（败血症,脓毒症,全身性感染,菌毒症）SIRS

和临床或微生物学证据表明感染为炎症成因

重症败血症（severesepsis）Sepsis和

低血压或器官灌注不良低血压：sBP<90mmHg或

40mmHg;

或使用多巴胺>5µg/kg/min；或去甲肾上腺素器官低灌注：乳酸或离子间隙性酸中毒;少尿<30ml/h;或急性精神状态改变感染性休克的临床特点高动力休克(外周阻力,心肌收缩力)氧摄取通透性增强(水肿)高凝趋势(ATIII)体蛋白消耗-->营养不良(恶液质)感染性休克属于血管扩张性休克发热,发热前伴有寒战.心排量增高伴以总周围阻力减低,可能还伴以通气过度和呼吸性碱中毒.早期症状可包括寒战,温度快速上升,皮肤暖而潮红,脉搏洪大,血压或落或起(高血流动力学综合征).虽然心排量增高,但尿量减少.神志模糊,意识混乱可为先兆症状,早于低血压出现前24小时或更早.有人即使血流动力学测得明显的心排量增加和血管阻力降低,但以上表现可不明显.晚期可出现体温过低.其他原因的血管扩张性休克(如过敏性)可出现类似败血症性休克的表现.Sepsis的临床和病生发展过程感染SIRS(Sepsis)重症败血症(感染性休克)MODS(MOF)死亡出血性休克出血性休克的原因外伤或外科术后肿瘤破裂妇产科疾患:如产后大出血等内科疾患:如肝硬化食道静脉曲张破裂）出血性休克的监测指标呼吸系统：早期呼吸深快，晚期呼吸障碍循环系统：心率快/脉速（常>100bpm）而弱、脉搏消失;SBP降至<90mmHg或下降20～30mmHg，脉压差常<20mmHg;CVP<5mmHg出血性休克的实验室检查血色素下降其它：可能凝血系统障碍等出血性休克的一般措施、止血平卧或下肢抬高30O、禁食水、吸氧、建立静脉补液通道根据病因选择通过手术或非手术治疗出血性休克的输血输液量失血<1000ml，可用代血浆500ml，平衡盐≥1000ml；失血1000－3000ml，输失血量的70％，平衡盐≥2000ml；失血>3000ml，输失血量的80-90％，平衡盐≥2000ml出血性休克的补充血容量指标维持：SBP≥100mmHgPA≥80mmHg脉压≥30mmHgCVP≥15cmH2OPCWP16～20mmHg病人无口渴，静脉充盈好过敏性休克过敏性休克的发生特点过敏史过敏原再次接触史可能过敏原：包括药物、造影剂、异性蛋白、多糖类、花粉浸液，特殊食物、血制品，蜂类毒素等症状猝发半数发生于注射后5min内10%患者注射后0.5hr后出现个别人在连续用药的过程中突发过敏性休克的过敏表现皮肤粘膜表现最早、常见皮肤潮红、瘙痒广泛荨麻疹和/或血管神经性水肿喷嚏、水样鼻涕、声嘶呼吸道阻塞症状多见、主要死因气道水肿、分泌物多，喉头堵塞感、气急、喘鸣、刺激性咳嗽、喉和/或支气管痉挛胸闷、憋气、紫绀、窒息死亡过敏性休克的循环表现循环障碍先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱肢冷、发绀、脉搏消失休克血压剧降至<80/50mmHgBP测不到其它可发生心跳停止冠心病者可并发心梗过敏性休克的意识/其它症状意识障碍轻症：朦胧、恐惧感、烦躁不安、头晕重症（脑缺氧和脑水肿加剧症状）：意识不清/丧失及抽搐、肢体强直等其它恶心、呕吐、腹痛、腹泻大小便失禁过敏性休克的鉴别诊断迷走血管性昏厥注射后发生发热、失水、低血糖低血压、脉缓无瘙痒或皮疹遗传性血管性水肿症有家族史或自幼发作史发作无血压下降无荨麻疹过敏性休克的一般抢救措施病人平卧、保持气道通畅、吸氧建立静脉通道、补液判定并减少过敏原吸收脱离、清除过敏原局部近心端扎止血带局部注射0.1%肾上腺素0.3～0.5mL过敏性休克的抗过敏治疗0.1%肾上腺素先皮下注射0.3～0.5ml，然后5～10min内静脉滴注3～5ml，每15min重复使用至症状改善激素疗法静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg；或用甲强龙抗过敏药扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg肌注；或使用苯海拉明等其它药葡糖酸钙等过敏性休克的抗休克治疗血管活性药物静脉滴注去甲肾上腺素（2～4mg＋NS500ml，2～4ml/min）阿拉明多巴胺，等扩容可使用NS、乳酸林格氏液