教学查房课件-王晴

慢性肾衰竭CRF

(ChronicRenalFailure)

同济大学杨浦医院肾内科

王晴复习1、慢性肾衰竭的分期标准、临床表现及其发生机制。2、慢性肾衰竭的诊断依据、治疗原则3、慢性肾衰竭的病因、发病机制、促使病情恶化的因素、透析疗法慢性肾衰竭

(一)慢性肾脏病和慢性肾衰竭定义

慢性肾脏病定义：各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍(肾脏损伤病史＞3个月)，包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降(GFR＜60ml/min超过3个月，称为慢性肾脏病(chronickidneydiseases,CKD)。

慢性肾衰竭定义：而广义的慢性肾衰竭(chronicrenalfailure,CRF)则是指慢性肾脏病引起的肾小球滤过率(GFR)下降及与此相关的代谢紊乱和临床症状组成的综合征，简称慢性肾衰。（二）·慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期

慢性肾脏病和慢性肾衰竭分期

目前用肾小球滤过率GFR、内生肌酐清除率Ccr两种方法分期肾小球滤过率GFR定义：当血液流经肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔而形成超滤液。单位时间内两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率（GFR）。正常成人的GFR平均值为125ml/mim内生肌酐清除率Ccr清除率：是指两肾在1分钟内能将多少毫升血浆中的某一物质完全清除，这个被完成清除了该物质的血浆的毫升数，就是该物质的清除率。血肌酐清除率的值很接近GFR，临床常用血肌酐清除率来推测GFR。内生肌酐清除率低于80%,表示肾小球滤过功能减退。胱抑素C（cystatinC）胱抑素C：由机体有核细胞以恒定的速率产生，可以自由通过肾小球。而肾小管不分泌胱抑素C，与理想的内源性GFR指标要求的特性很接近。血浆胱抑素C的含量比较稳定，不易受其他因素的影响，它的浓度不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响，其诊断准确性明显优于Scr。参考值：0.6-1.03美国肾脏病基金会K/DOQI专家组对CKD的建议分期我国按肾功能损害的程度可分为：

代偿期 失代偿期（氮质血症期）肾衰竭期（尿毒症前期）尿毒症期我国分期与CKD对比（三）慢性肾衰竭CRF的病因肿瘤（MM）肾小球肾炎过敏性疾病（过敏性紫癜）糖尿病多囊肾，先天畸形代谢性疾病（痛风）自身免疫性疾病(SLE,血管炎等)高血压慢性肾衰竭梗阻性肾病全身感染性疾病（乙肝）慢性肾盂肾炎病理改变肾脏体积缩小肾小球硬化肾间质纤维化残余小球代偿肥大（四）慢性肾衰竭临床表现与诊断

(一)慢性肾衰竭的主要临床表现在慢性肾衰竭的不同阶段，其临床表现也各不相同。在CRF的代偿期和失代偿早期，患者可以无任何症状，或仅有乏力、腰酸、夜尿增多等轻度不适；少数患者可有食欲减退、代谢性酸中毒及轻度贫血。CRF中期以后，上述症状更趋明显。在晚期尿毒症时，可出现急性心衰、严重高钾血症、消化道出血、中枢神经系统障碍等，甚至有生命危险。

最常见的钾的平衡失调

高钾血症常见原因：尿量<500ml/d应用抑制肾排钾的药物摄入钾增加(包括含钾的药物、食物)或输库存血代谢性酸中毒

临床表现—电解质紊乱临床表现-电解质紊乱代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：在部分轻中度慢性肾衰(GFR＞25ml/min，或Scr＜350umol/L)患者中，部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管重吸收能力下降，因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中毒。当GFR降低至＜25ml/min(Scr＞350umol/L)时，肾衰时代谢产物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性(或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。钙磷代谢紊乱：

钙磷代谢紊乱：主要表现为钙缺乏和磷过多。钙缺乏主要与钙摄入不足、活性维生素D缺乏、高磷血症、代谢性酸中毒等多种因素有关，明显钙缺乏时可出现低钙血症。血磷浓度由肠道对磷的吸收及肾的排泄来调节。当肾小球滤过率下降、尿内排出减少，血磷浓度逐渐升高。血磷浓度高会与血钙结合成磷酸钙沉积于软组织，使血钙降低，晚期(GFR＜20ml/min)时才会出现高磷血症、低钙血症。而低钙血症、高磷血症、活性维生素D缺乏等可诱发继发性甲状旁腺功能亢进(简称甲旁亢)和肾性骨营养不良。临床表现-继发甲旁亢MVMVRCALADLAD冠状动脉钙化临床表现-继发甲旁亢软组织钙化

心血管病变是CKD患者的主要并发症之一和最常见的死因。尤其是进入终末期肾病阶段，则死亡率进一步增高(占尿毒症死因的45%～60%)。近期研究发现，尿毒症患者心血管不良事件及动脉粥样硬化性心血管病比普通人群约高15～20倍。在美国，普通人群中心血管病的年死亡率是0.27%，而血透患者则高达9.5%，为前者的35倍。临床表现—心血管系统

心包炎心包积液多为血性心包压塞

动脉粥样硬化

冠状动脉、脑动脉和全身周围动脉主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化有关。临床表现—心血管系统1、气短、气促2、严重酸中毒时呼吸深长（Kussmaul呼吸）3、肺水肿或胸腔积液4、尿毒症肺炎：表现为肺充血，是由于肺泡毛细血管渗透性增加所导致，肺部X线出现“蝴蝶翼”征。临床表现—呼吸系统血液系统症状：1、贫血：正常细胞正常色素性贫血，是尿毒症必有的症状发生机制（1）EPO缺乏（2）尿毒症毒素对骨髓的抑制（3）RBC寿命缩短（4）失血（血液透析，频繁抽血化验），晚期25%有失血（5）铁和叶酸、蛋白的缺乏临床表现—血液系统血液系统2、出血倾向：皮肤瘀斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血、脑出血等。

机制：某些尿毒症毒素引起凝血障碍所致

神经、精神、肌肉系统症状1、精神改变(Psychiatry)2、神经系统病变(Nurology)3、透析相关神经、精神异常临床表现—神经系统本病最早和最常见的症状1、表现：食欲不振、口中有尿味、恶心、呕吐；体重下降；消化道出血等。2、发生机制（1）毒物刺激胃肠道粘膜（2）水、电解质和酸碱平衡紊乱

临床表现—消化系统瘙痒、皮肤干燥、皮肤、口唇苍白

皮炎

临床表现—皮肤

肾性骨营养不良(即肾性骨病)相当常见，包括纤维囊性骨炎(高转化性骨病)、骨生成不良、骨软化症(低转化性骨病)及骨质疏松症。在透析前患者中骨骼X线发现异常者约35%，而出现骨痛、行走不便和自发性骨折相当少见(少于10%)。而骨活体组织检查(骨活检)约90%可发现异常，故早期诊断要靠骨活检。临床表现—骨骼系统

内分泌失调1、垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常２、血浆肾素可正常或升高3、骨化三醇降低4、红细胞生成素降低（Epo)5、胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少６、性功能障碍临床表现—内分泌系统

易于并发感染１、机体免疫功能低下（主要是尿毒症毒素、酸中毒、营养不良）２、白细胞功能异常３、易并发严重感染，以肺部感染为最常见４、透析患者可发生动静脉瘘感染、肝炎病毒感染临床表现—感染

体温过低基础代谢率下降，体温常低于正常人约l℃。碳水化合物代谢异常糖耐量减低高尿酸血症GRF<20ml/min脂代谢异常高甘油三酯血症，胆固醇水平正常临床表现—代谢失调慢性肾衰竭诊断方法血常规尿常规肾功能检查其他血生化检查ＰＴＨ双肾B超诊断思路诊断思路

1、确定是否为慢性肾功能衰竭及其分期2、确定CRF病因3、近期有无促使肾功能恶化加重的因素诊断是否肾衰竭？急性、慢性或慢性急发？基础疾病？有无可逆因素贫血、尿毒症面容高磷、低钙血症双肾缩小肾功能不全表现肾功能改变的实验室指标明确基础疾病有利治疗早期肾衰较易晚期肾衰较难

尿毒症死亡的危险因素及并发症高血压/急性左心衰/严重贫血严重酸中毒/高钾血症颅内或消化道大出血一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素二、延缓慢性肾衰竭的发展三、并发症的治疗四、替代治疗慢性肾衰竭治疗临床治疗计划一、治疗基础疾病和使慢性肾衰竭恶化的因素：１、治疗基础疾病,如狼疮肾炎等２、纠正某些使肾衰竭恶化的可逆因素治疗临床上当肾功能只有正常的25％～50％时，处于症状发生的边缘。血容量不足感染尿路梗阻心力衰竭和严重心律失常肾毒性药物急性应激状态高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧高钙血症、高磷血症或转移性钙化治疗其它疾病时注意促使肾衰竭恶化的因素和原因：

二、延缓慢性肾衰竭的发展

(一)饮食治疗1．限制蛋白饮食

使血尿素氮(BUN)水平下降尿毒症症状减轻降低血磷减轻酸中毒

GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或α酮酸(EAA/α-KA)，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CRF进展有效，但其效果在不同病因、不同阶段的CRF患者中有差别，需进一步加强研究。限制蛋白饮食的方法：

高热量摄入摄入足够的碳水化合物和脂肪，保证热量，维持营养需要，减少自体蛋白分解每日摄入热量约3035kcal/kg/d多食用植物油和食糖补充维生素（B、C、叶酸、及1,25(OH)2VitD3）高热量摄入

CRF的营养治疗

CRF的营养治疗是保证病人基本营养需要的基础上调整饮食结构，减轻肾脏负荷，延缓肾衰进程；降低氮质血症，缓解其临床症状，降磷纠酸。注意营养指标（血白蛋白、白蛋白前体、转铁蛋白）的监测，避免营养不良的发生。优质低蛋白饮食优质低蛋白饮食质：优质蛋白占50％－60%量：蛋白质摄入量0.6-0.8g/kg/d；（GFR>20ml/min，加5g/d；GFR﹤5ml/min，20g/d）

CKD营养治疗方案分期12

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5ESRD(<15)肾衰RRTHD,CAPD>Stage3=47,000/百万人口蛋白(g/kgBw/d)

酮酸(g/kgBw/d)

0.8/0.60.120.6/0.40.12/0.215-2930-5960-89>90GFR限蛋白饮食低蛋白饮食+酮酸透析前CKD(非糖尿病)１．０－１．２开放饮食+酮酸<慢性肾脏病蛋白营养治疗共识>2005修订版合并营养不良的HD,CAPD控制高血压及时、有效地控制高血压

高血压是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素。力争把血压控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血压﹤125/75mmHg；蛋白尿≤1g/d，血压﹤130/80mmHg；选择能延缓肾功能恶化，具有肾保护作用的降压药。ACEI及ARB的使用

扩张出球小动脉作用强于入球小动脉，能直接降低肾小球内高压力；能减少蛋白尿和抑制肾组织细胞炎症反应硬化的过程，从而延缓肾功能减退；在血肌酐＞265umol/L时应慎用其它低磷每日≤600mg/d限钠（水肿、高容量、高血压、心衰）限钾（高钾倾向）限水（尿少、水肿、心衰等）中药大黄：循证医学黄芪虫草活血化瘀药：水蛭、地龙治疗

三、并发症的治疗(Complicationtherapy)

(一)水、电解质失调1．钠、水平衡失调水肿者应限制盐和水的摄入呋塞米(速尿)每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加500ml治疗2．高钾血症·高血钾的原因和限制钾摄入·血钾>6.5mmol／L·10％葡萄糖酸钙·5％碳酸氢钠·50％葡萄糖50～100ml加普通胰岛素6～12U静脉注射·紧急透析治疗3．代谢性酸中毒口服碳酸氢钠1～2g，每日3次

HCO3-低于13.5mmol／L，尤其伴有昏迷或深大呼吸时，应静脉补碱，一般先将HCO3-提高到17.1mmol／L

紧急透析治疗4．磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症早期防治高磷血症餐时碳酸钙肾性骨病的治疗骨化三醇口；甲状旁腺次全切除术；应避免铝的摄入，使用去铁胺。磷钙乘积升高≥70(单位为mg/d1)，则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。治疗

1．高血压多数是容量依赖性：清除钠水潴留降压药，首选ACEI，目标：130/80mmHg。2．尿毒症性心包炎积极透析心包压塞，心包穿刺或引流。

3．心力衰竭强心、利尿、扩血管透析4．尿毒症肺炎氧气治疗积极透析

(二)心血管和肺并发症治疗肾性贫血：充分透析叶酸缺铁者应补充铁剂重组人红细胞生成素(rHuEPO，简称EPO)：80~120U/kg/w

Hb<100g/L。铁剂使用EPO不良反应:高血压。（三）血液系统并发症治疗抗生素剂