颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展-课件

颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展

1ppt课件颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展1ppt课一、颅内动脉瘤的流行病学研究进展（一）颅内动脉瘤的患病率综述尸检和放射学得到资料，颅内动脉瘤的患病率是：0.2%-9%之间。

1、研究结果：

①Stehbens对1890年-1966年的14份尸检文献研究报告进行回顾性分析，计算出平均患病率为2.4%。2ppt课件一、颅内动脉瘤的流行病学研究进展2ppt课件②Rinkel对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：

血管造影研究显示患颅内动脉瘤的人数为：男性：3.5/100人女性：4.6/100人3ppt课件②Rinkel对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：（二）蛛网膜下腔出血的发病率蛛网膜下腔出血（SubarachnoidhemorrhageSAH）的发病率通常表示为颅内动脉瘤破裂人数/10万人/年。大多数研究结果为：10—11例/10万人/年。占所有卒中病人的6%—8%SAH的死亡率呈下降趋势。4ppt课件（二）蛛网膜下腔出血的发病率4ppt课件1、研究结果：①美国两项大规模研究:Framingham/28例/10万成人（30-88岁）/年

MassachusettsRochester/10.8例/10万人(1945-1974所有年龄段人群)/年

Minnesota②丹麦格陵兰岛：9.3例/10万人（各年龄段）/年③日本：

Izumo18.3例/10万人（一般人群）/年

92.3例/10万人（80岁男性）/年

Shimane11例/10万人/年④新西兰：14.6例/10万人/年（1981-1983年）

11.3例/10万人/年（1991-1993年）⑤芬兰：16.8例/10万人/年（1954-1961年）

33例/10万人（男性）/年

25例/10万人（女性）/年

5ppt课件1、研究结果：5ppt课件2、决定SAH发病率的因素：①人群的种族②诊断技术的质量③人群数量④诊断标准⑤人群中年龄分布⑥资料收集和分析的争议⑦增加发病率的因素6ppt课件2、决定SAH发病率的因素：6ppt课件（三）未破裂动脉瘤的自然病程：未破裂动脉瘤是指没有近期或远期的蛛网膜下腔出血块，或者没有症状显示与以前出血有关的动脉瘤。未破裂动脉瘤的自然病程是是一个急需阐明的问题，是众多学者致力于研究但结果极不一致的问题，是目前认识不统一和不清楚的问题。未破裂动脉瘤风险在于颅内出血。其二者之间的中间期估计为9.6年。7ppt课件（三）未破裂动脉瘤的自然病程：7ppt课件1、国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIA）研究目的：①预测颅内动脉瘤的自然病程

②确定治疗措施的风险研究内容：回顾性评估自然病程和前瞻性推算治疗措施的发病率和死亡率两部分。参与单位：全世界53个研究中心（2621个病人）。8ppt课件1、国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIA）8ppt课件2、结果：

第一组：没有SAH史病人727例直径<10mm破裂比例0.05%/年（随访8.3年）直径>10mm破裂比例1%/年直径>25mm破裂比例6%/年第二组：有SAH史病人722例直径<10mm破裂比例0.5%/年直径>10mm破裂比例1%/年9ppt课件2、结果：9ppt课件（四）颅内动脉瘤破裂的因素：

1、动脉瘤的大小：是动脉瘤破裂风险预测的一个重要的独立变量。颅内动脉瘤的破裂与动脉瘤的大小呈线性正相关。

①国际未破裂动脉瘤研究结果：直径<10mm破裂比例为0.05%/年直径>10mm破裂比例为1%/年直径>25mm破裂比例为6%/第一年破裂比例为45%/七年半内

10ppt课件10ppt课件

②Jurela研究结果：直径<7mm平均每年破裂比例为1.1%/(9/364)

直径>7mm平均每年破裂比例为2.5%/(18/1580)

动脉瘤每增大1mm，破裂的风险比值增加1.11。

11ppt课件11ppt课件2、动脉瘤的部位：各项研究表明，动脉瘤分布部位是破裂的独立因素，位于后循环（基底动脉尖），后交通动脉、前交通动脉的动脉瘤具有更高的破裂风险。位于海绵窦内的动脉瘤发生出血的可能性小。12ppt课件2、动脉瘤的部位：12ppt课件

3、多发动脉瘤：多发动脉瘤占颅内动脉瘤的15%-20%。绝大多数研究结果支持多发性颅内动脉瘤具有比单发性颅内动脉瘤更高的破裂出血风险。13ppt课件3、多发动脉瘤：13ppt课件4、动脉瘤的生长：

Juvela小组研究结果：大宗病例随访14年。动脉瘤破裂前瘤体明显增大，未破裂动脉瘤大小没有明显变化。

Sampei小组研究结果：对11例病人连续动脉造影，发现动脉瘤生长，其中4例发生再出血。14ppt课件4、动脉瘤的生长：14ppt课件

5、症状性动脉瘤：是指出现非出血性症状和体征的动脉瘤。常见表现：头痛、颅神经麻痹、脑干症状。症状性动脉瘤是否具有更大的出血风险？

①Ringkel研究小组结果：症状性动脉瘤发生破裂的风险相关系数为无症状动脉瘤的8.2倍。

②Wieber多元分析结果：症状与出血风险之间没有直接关系。有一现象需要注意，症状动脉瘤多数为后交通动脉瘤，这个部位的动脉瘤本身具有更高的破裂比例和更易引发症状。15ppt课件5、症状性动脉瘤：15ppt课件6、年龄：绝大多数文献表明，随着年龄的增长，动脉瘤的破裂的概率也会增加。年龄的保护效应：7、高血压：目前绝大多数资料不能明确高血压是否增加并发蛛网膜下腔出血的可能。

Taylor研究结果认为高血压是并发蛛网膜下腔出血重要的风险因素。16ppt课件16ppt课件8、吸烟：研究表明SAH患者中，吸烟比例高。年轻的SAH病人与吸烟的关系更大。9、性别：女性发生颅内动脉瘤的比例高于男性。女性动脉瘤的破裂比例是否更高？17ppt课件8、吸烟：17ppt课件10、动脉破裂的诱发因素：

Locksley研究结果：

1/3发生在睡眠时。

1/3发生在非特异情况下。

1/3发生用力动作时；举重物、情绪紧张、排便、性交、咳嗽和分娩时。18ppt课件10、动脉破裂的诱发因素：18ppt课件1、研究结果：

Kassell统计大范围的联合研究发现，早期手术与择期手术的预后无明显差异。北美27个国际合作中心722个病例回顾性分析，发现早期手术能明显改善预后。Minnesota的Rochester统计：

SAH死亡率由1955—1964年每百万人6.8人降至1975—1984年的每百万人4.3人，最重要的变化是SAH到手术时间由12天降至2天。二、关于手术时机的争论19ppt课件二、关于手术时机的争论19ppt课件2、早期手术的依据：①防止动脉瘤再次破裂出血，但术中破裂率高。②清除脑池内血肿，防止脑血管痉挛。③可尽早进行3H治疗。④减少卧床时间，防止并发症。⑤清除血肿，降低颅内压。20ppt课件2、早期手术的依据：20ppt课件3、择期手术的依据：

①手术风险小，Hunt-Hess分级差的病人保守后，分级好转再手术能减少风险。②手术操作相对容易，但再出血率高。21ppt课件3、择期手术的依据：21ppt课件4、目前较统一的原则：①Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级，早期手术。②高龄病人，应早期手术。③伴有颅内血肿的病人，应早期手术。④入院时CT显示水肿明显的病人，应择期手术。⑤分级差的病人，经保守分级好转后再手术。⑥后循环的动脉瘤，应择期手术。⑦复杂动脉瘤（如巨型、朝向不好等）应择期手术。22ppt课件4、目前较统一的原则：22ppt课件三、术前检查的有关问题1、CT①CTA显示有动脉瘤而且与CT上SAH的部位和临床表现相一致时，可作为手术的依据，但应注意漏诊多发性动脉瘤。②Fisher的CT对SAH的分级法23ppt课件三、术前检查的有关问题23ppt课件2、DSA①对所有病人都应进行全脑血管造影，这是排除多发动脉瘤和血管畸形的最可靠的方法。②观察前交通动脉复合体和后交通动脉时要进行压颈试验。③初次造影阴性者，需在7天后重复造影。④动脉瘤在造影过程中破裂并不常见。没有研究证据表明造影时压力变化会引起动脉瘤的再破裂。如造影中观察到血管外染色的病人70%死亡。⑤术后造影是需要的，因为9个抽样研究中2416位患者术后造影发现8%有残余的动脉瘤。动脉瘤的残余部分每年有0.5%再出血率。24ppt课件2、DSA24ppt课件⑥SAH病人中，有9%-30%查不到明确原因，可能为：良性中脑周围SAH：典型表现为非一过性剧烈头痛，CT上出血位于中线两边、对称性。积血主要位于桥前池、脚间池、脚池和环池。感染：如细菌性、结核性、真菌性等。中毒：如苯丙胺、可卡因、酒精等。血管性：如动脉硬化、淀粉样变等。血液病：如白血病、血友病等。

25ppt课件⑥SAH病人中，有9%-30%查不到明确原因，可能为：25p3、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：颅内动脉瘤中20%-30%的病人为多发动脉瘤，判断责任动脉瘤的方法为：①观察CT上局灶SAH的部位：前交通动脉瘤——纵裂池、终板池、鞍上池后交通动脉瘤——颈动脉池、鞍上池、外侧裂池后循环动脉瘤——基底池、脚间池、环池大脑中动脉动脉瘤——外侧裂池26ppt课件3、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：26pp②观察CT上颅内血肿的部位：前交通动脉瘤——直回附近的额眶区后交通动脉瘤——颞叶海马旁回脉络膜前动脉动脉瘤——颞叶海马旁回大脑中动脉分叉部动脉瘤——额叶、颞上回、岛叶基底动脉动脉瘤——局部脑池眼动脉动脉瘤——直回胼周动脉动脉瘤——胼胝体、放射冠和扣带回27ppt课件②观察CT上颅内血肿的部位：27ppt课件③观察CT上血肿破入脑室的部位：颈内动脉外侧壁动脉瘤——沿海马旁回入颞角颈内动脉分叉处动脉瘤——沿前穿质入颞角大脑中动脉动脉瘤——经颞上回进入颞角或沿额叶进入额角前交通动脉动脉瘤——经直回、嗅区或胼胝体下回进入室间孔附近的额角大脑前动脉远端动脉瘤——穿过扣带回或胼胝体外侧进入额角28ppt课件③观察CT上血肿破入脑室的部位：28ppt课件④在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。⑤挑选较大、形状不规则、分叶外形、存在小阜的动脉瘤。⑥局灶神经体征。⑦重复进行血管造影观察动脉瘤形状的变化和局部血管造影影象⑧越靠近近心端的动脉瘤越容易破裂。⑨颅内动脉瘤最易破裂出血的是前交通动脉瘤，其次是后交通动脉瘤。⑩“镜像动脉瘤”常常是出血多的一侧动脉瘤破裂。29ppt课件④在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。29ppt课件⑾多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因

①检查不完全。3D-CTA诊断床突下动脉瘤和脑动脉远端动脉瘤比较困难，有时血块掩盖了小型未破裂动脉瘤。②临床医生思维习惯造成误诊；一旦肯定动脉瘤的诊断，通常很少考虑是否会有多发的。③出血的位置与发现动脉瘤的位置一致时，通常认为只有一个动脉瘤。④未进行四血管造影或造影时个别血管导入困难无法造影。⑤造影旋转不够，漏诊小的动脉瘤。30ppt课件⑾多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因30ppt课件1、国际上应用较多的动脉瘤蛛网膜下腔出血的临床分级，有以下三种：①Botterell分级（1956）1级清醒，有或无蛛网膜下腔出血的体征2级嗜睡，无明显神经系统缺损症状3级嗜睡伴神经系统缺损症状，可有脑内血肿4级明显的神经系统缺损症状，由于大的脑内血肿情况恶化或患者神经缺损不严重而年龄较大或有脑血管病病史5级垂死状态，生命中枢衰竭，去大脑强直四、关于临床分级的选择31ppt课件四、关于临床分级的选择31ppt课件②Hunt和Hess分级（1968）1级无症状或轻微的头痛和颈强2级中到重度头痛，颈强，除脑神经外无其他神经缺损症状3级嗜睡，瞻望或有轻度神经缺损症状4级昏睡，中到重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经紊乱5级深昏迷，去脑强直，垂死表现32ppt课件②Hunt和Hess分级（1968）32ppt课件③国际神经外科医生联盟（1988）1级Glasgow昏迷评分15分，无运动功能缺损2级Glasgow昏迷评分13-14分，无运动功能缺损3级Glasgow昏迷评分13-14分，有运动功能缺损4级Glasgow昏迷评分7-12分，有或无运动功能缺损5级Glasgow昏迷评分3-6分，有或无运动功能缺损33ppt课件③国际神经外科医生联盟（1988）33ppt课件2、分级选择建议：①选择同行间通用的，利于同行之间相互交流和组织多中心研究，尤其是以后的回顾性研究。②选择评分项目较易掌握和指标确定性较好的，即有观察的差异性。③观察者之间统一性要好。如国际神经外科医生联盟表，因其选择项目重点是最能代表临床特征的意识水平和局灶性神经缺损症状。有利于大宗临床试验研究和经验较少的医护人员使用。34ppt课件2、分级选择建议：34ppt课件1、早期手术2、早期血管内栓塞3、抗纤溶药物（止血环酸）治疗。

Vermeulen和Tsementzis研究（479例随机对照）再出血率24%下降9%

缺血并发症的发生率15%上升至24%

抗纤溶药物的副作用：加重慢性脑积水；发生静脉血栓形成（包括脑和躯体其它部位）五、再出血的预防35ppt课件五、再出血的预防35ppt课件4、血压的处理：最理想的血压对每个人来说是不相同的。与其有关系的因素有SAH的时间、动脉瘤是否夹闭和栓塞、ICP的水平、患者发病前的基础血压水平，是否并发脑血管痉挛等。理想的血压值：最小的动脉瘤跨壁压下使脑组织得到良好的灌注。36ppt课件4、血压的处理：36ppt课件控制血压值应考虑的因素：①SAH前的基础血压值②SAH前口服降压药及药物的用量③ICP的水平，最可行和可靠的是颅内压监测④气管插管，留置尿管，穿刺和吸痰对血压的影响。（应临时使用镇静和镇痛剂）。⑤和ICP增高一样，脑血管痉挛也可引起血流动力学反应而使血压升高，这时的干扰应适度。⑥一般SAH后3-4天，动脉瘤未行外科治疗，应控制血压。外科治疗后的患者，应适当提高血压。

⑦SAH后数小时内搬动和血管造影时是控制血压的关键时期。因为这一时间段脑自动调节功能丧失，CBF为血压依赖性。37ppt课件控制血压值应考虑的因素：37ppt课件5、关于再出血的时间：

①Kassell研究：再出血最高峰期为第一次SAH后24小时内，约占4％，之后再出血率降至每天1.5％，出血后头2周为19％。

②Locksley研究：再出血最高峰在SAH后1小时和出血后7天内。

③Fujii研究：再出血危险在SAH后即刻最大，多在2小时以内。

④Weir研究：再出血患者常为临床分级差，高血压，动脉瘤体积大，高龄和女性患者。38ppt课件5、关于再出血的时间：38ppt课件

最容易引起电解质紊乱的是前交通动脉瘤的破裂。1、低血容量：大多数SAH患者即使入液量足够也会发生低血容量，原因是：低钠，卧床、体位性利尿作用、血液积聚在周围血管床、负氮平衡、红细胞生成不足、医源性失血等。

Glasgow昏迷评分越低，容量衰竭的发生率越大。六、SAH后水电解质紊乱39ppt课件六、SAH后水电解质紊乱39ppt课件2、尿崩：

0.04％动脉瘤性SAH患者发生尿崩，大多为前交通动脉瘤，其死亡率为25％。治疗：早期补液：低张溶液如5％右旋糖水，0.45％氯化钠液。慢性期：外源性ADH如去氨基精加压素（1-

脱氨-8-D-精氨酸血管加压素）40ppt课件2、尿崩：40ppt课件3、低钠血症：一般发生于SAH后7天。死亡率15％。可能原因是：

①ADH（抗利尿激素）分泌异常综合征(SIADH)。

②内源性地高辛类似物抑制钠-钾ATP酶，导致细胞外钠降低而钾升高。

③脑性盐耗综合征41ppt课件3、低钠血症：41ppt课件42ppt课件42ppt课件治疗原则：

SIADH要缓慢纠正，适当限制液体量，迅速补液可发生致命性的渗透性脱髓鞘。脑性耗盐综合症首要是补充足够的盐和水，保持正常血容量和正常钠水平。4、高钠血症：

死亡率为2％。

5、低钾血症：43ppt课件治疗原则： 4、高钠血症：43ppt课件1、研究历史：1951年美国纽约州锡拉丘兹市（Syracuse）的神经外科医生Ecker和放射科医生Kiemeschneider首次描述。60年代初，Pool等数位学者研究证明血管痉挛的真实性，同时证明是破裂动脉瘤患者死亡和致残的主要原因。之后相继很多学者进行动物试验模型研究痉挛原因，同时寻找预防和逆转血管痉挛的办法。1976年，Kosnik和Hunt提出诱导性高灌注治疗血管痉挛的方法。1982年，Kassell提出标准血管扩容技术和诱导性高灌注压治疗迟发型血管痉挛。七、SAH后脑血管痉挛研究进展44ppt课件七、SAH后脑血管痉挛研究进展44ppt课件80年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛的一种标准治疗方法。1983年，Allen公布了应用钙离子拮抗剂-尼莫地平的研究结果，开始确定尼莫地平的治疗作用。1984年，Aaslid针对脑血管痉挛引入Doppler超声检查，这种实用的监测脑血液循环的无创方法随即被全世界推广使用。1984年，Zubkov公布了使用经腔球囊血管成形术对发生痉挛血管扩张技术，开创了血管内治疗的先河。45ppt课件80年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛的一2、最新的定义：脑血管痉挛（cerebralvasospasmCVS）是指蛛网膜下腔出血后颅底大动脉的延迟性缩窄，同时伴有受累动脉远端供应区脑灌注减少。46ppt课件2、最新的定义：46ppt课件3、血管痉挛的流行病学及发生时间：

CVS发病率为50%（估计范围是20%-100%）产生差异的原因：造影时机不同。血管痉挛的定义不一致。

CVS一般发生在SAH后3-14天，高峰期时4-12天。几乎不发生在48小时内，很少发生在出血后2周。如果48小时内发生血管造影性血管痉挛，其后发生症状性血管痉挛的风险增高。47ppt课件3、血管痉挛的流行病学及发生时间：47ppt课件4、血管痉挛的危险因素：①症状性血管痉挛：血管痉挛的临床症状和血管造影影像上的表现常不一致。当血管痉挛在临床上反映出来时，就表现为迟发性缺血性神经功能缺损(delayedischemicneurologicaldeficitsDINDs)。48ppt课件4、血管痉挛的危险因素：48ppt课件②Fisher分级：分级的依据是CT上蛛网膜下腔出血的量和部位与血管造影性血管痉挛的风险和分布之间存在相关性。49ppt课件②Fisher分级：49ppt课件③DINDs与脑梗塞的发生率：

CVS导致DINDs主要是由于CVS引起脑梗塞所致。

Shimoda研究结果表明SAH后：病人有DINDs但没有梗塞为4%

病人有DINDs同时有梗塞为34%

病人无DINDs但有梗塞为23%

病人无DINDs也没有梗塞为38%50ppt课件③DINDs与脑梗塞的发生率：50ppt课件6、血管痉挛病因和发病机制：

①病因：蛛网膜下腔血凝块

80年代至90年代一系列研究证明：血红蛋白和氧和血红蛋白是造成血管痉挛的主要因素？最新研究表明：纯度越高的血红蛋白造成血管痉挛效应越低？51ppt课件6、血管痉挛病因和发病机制：51ppt课件②发病机制：52ppt课件②发病机制：52ppt课件7、脑血管痉挛的诊断：

①诊断思路：Ⅰ症状性血管痉挛在SAH之后数天内不会出现。如果的确在早期出现，则说明在此次动脉瘤破裂之前已发生过未被发现的SAH。ⅡSAH后的迟发性神经功能恶化的原因除了症状性CVS以外，还有多种其它的原因，应先排除或治疗。Ⅲ血管痉挛在临床症状上和血管造影像上常常表现出不一致性。所以更应考虑是否有CVS以外的因素导致神经功能恶化。Ⅳ动脉狭窄的程度和分布与症状性CVS有无相应的关系。53ppt课件7、脑血管痉挛的诊断：53ppt课件②症状性CVS特点：Ⅰ渐进发作。Ⅱ症状体征与痉挛狭窄和缺血部位相一致。Ⅲ预期出现临床症状好转时而未出现，甚至加重，特别是意识障碍的加重，或CT上发现新的皮质梗死，提示症状性CVS。54ppt课件②症状性CVS特点：54ppt课件③辅助检查：Ⅰ经颅多普勒（TCD）优点：无创、简便、廉价。TCD的血流速度与CVS之间的相关性强。阳性指标：MCA血流速度超过120cm/s，提示发生CVS。（血流速度低于120cm/s时，其阳性预测值为94%）

MCA血流速度超过200cm/s，提示发生严重CVS。（血流速度低于200cm/s时，其阳性预测值为87%）

VA血流速度超过80cm/s，提示VA痉挛。

BA血流速度超过95cm/s，提示BA痉挛。

ACA和PCA的诊断准确性不高。检查方法：SAH后，CVS以前对病人建立一个TCD基线，然后每日监测，如血流速度每日增加20-25cm/s，是发生CVS的先兆。55ppt课件③辅助检查：55ppt课件Ⅱ脑血管造影：是CVS诊断的“金标准”。能准确显示血管狭窄的部位，狭窄范围（节段性、局灶性或是弥散性的向心性血管狭窄）分级：轻度狭窄<25%

中度狭窄25%-50%

重度狭窄>50%CVS不仅局限于脑内大动脉，同时也发生在脑实质内的微循环动脉。56ppt课件Ⅱ脑血管造影：56ppt课件

Ⅲ其它的检查：单光子发射计算机体层摄像（SPECT）（脑缺血检查）定量稳定氙增强计算机体层摄像（XeCT）（脑缺血检查）弥散和灌注加权磁共振成像（检查早期脑缺血）磁共振血管成像（MRA）（检查痉挛血管）

CTA（检查痉挛血管）57ppt课件Ⅲ其它的检查：57ppt课件8、脑血管痉挛的预防和脑组织保护：①体液处理：原则：Ⅰ补充足量水分

Ⅱ补充至正常的红细胞

Ⅲ避免使用抗高血压药

Ⅳ避免使用抗纤溶药物58ppt课件8、脑血管痉挛的预防和脑组织保护：58ppt课件方法：至少每天输3L等张液体。动脉瘤手术或栓塞后血压维持到正常高限到轻度高血压的范围内。（120-160mmHg）分级差并且有ICP升高患者，脑灌注压（CCP）应维持在70mmHg以上。术后前4天，造成轻度的高血容量。如TCD血流速度超过200cm/s，在增加输液量的同时开始补胶体。59ppt课件方法：至少每天输3L等张液体。59ppt课件②清除和溶解蛛网膜下腔血凝块：手术夹闭动脉瘤时清除血块，但常不能完全清除。确定动脉瘤夹闭或栓塞后，进行脑池纤溶治疗：术中或术后通过导管给予10mgrt-pA。60ppt课件②清除和溶解蛛网膜下腔血凝块：60ppt课件③应用钙离子通道拮抗剂：作用机制：保护神经元、收缩小动脉，提高脑组织微循环的血流量、减少血小板聚集无减轻血管痉挛作用。用法：尼莫地平60mg每4小时一次，口服或胃管注入。（注意有暂时降血压作用，症状性CVS使用应注意）尼莫地平：有静脉制剂。

④甲磺酸替拉扎特：静脉制剂对大动脉痉挛没有明确疗效。61ppt课件③应用钙离子通道拮抗剂：61ppt课件62ppt课件62ppt课件9、血管痉挛的治疗：

①63ppt课件9、血管痉挛的治疗：63ppt课件②诱导性高血容量、高灌注压、“高动力学”治疗（“3H”疗法）目的：提高心排出量，调整血液流变状态提高运氧能力，升高

CCP。Ⅰ增加血容量：血容量↑→心输出量↑→血压↑→缺血区血流量↑

扩容的建议指标：

CVP≥8-10mmHgPCW≥14-16mmHg

方法：扩容液体：生理盐水、白蛋白、林格乳酸盐液、血浆胶体等，一般不用右旋糖酐，因为文献报道可引发出血。静脉入量：100-200ml/h64ppt课件②诱导性高血容量、高灌注压、“高动力学”治疗（“3H”疗法）Ⅱ血液稀释：增加血液通过狭窄处的量。指标：红细胞比容被稀释到30%-40%。Ⅲ升压：指标：基线以上10-60mmHg或20%-30%，甚至有时血压达到200mmHg-220mmHg

方法：首选多巴胺或多巴酚丁（最大量10—15ug/kg/min）如果血压反应不佳，应用去氧肾上腺素（一边增加剂量一边观察治疗反应，最大剂量不超过180ug/min）或去甲肾上腺素（一边增加剂量一边观察反应，最大剂量不超过

20ug/min）或者两种联合应用。在1-2小时内应有症状缓解。65ppt课件Ⅱ血液稀释：增加血液通过狭窄处的量。65ppt课件Ⅳ禁忌症：心脏疾病、特别是心功能不全肾脏疾病颅内压增高明显脑水肿Ⅴ并发症：脑水肿、血管源性脑水肿、心肌梗死、低钠血症、出血、放置导管并发症如：脓毒血症、气胸、锁骨下静脉血栓形成。66ppt课件Ⅳ禁忌症：66ppt课件③主动脉内球囊反搏④血管内治疗

3H治疗数小时没有效果，CT检查排除大面积脑梗塞时，可采用血管内治疗。Ⅰ经皮球囊血管成形术（PTA）

80年代首先在俄国开展血管成形术后，数小时有60%-80%患者症状改善，而且几乎没有血管痉挛复发的。并发症有：动脉或球囊破裂，动脉瘤夹移位，动脉闭塞。不能用于二级或三级小血管Ⅱ动脉内输注罂粟碱（PI）在导管的引导下进入痉挛区域，在15-60mins内注射200-400mg罂粟碱。可与PTA法联合使用。并发症有：低血压、惊厥、瞳孔散大、失明、心律失常及呼吸停止。

PI缺点：作用持续时间短，约1-24小时，需重复进行。67ppt课件③主动脉内球囊反搏67ppt课件ThankYou68ppt课件ThankYou68ppt课件颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展

69ppt课件颅内动脉瘤诊断和围手术期治疗进展1ppt课一、颅内动脉瘤的流行病学研究进展（一）颅内动脉瘤的患病率综述尸检和放射学得到资料，颅内动脉瘤的患病率是：0.2%-9%之间。

1、研究结果：

①Stehbens对1890年-1966年的14份尸检文献研究报告进行回顾性分析，计算出平均患病率为2.4%。70ppt课件一、颅内动脉瘤的流行病学研究进展2ppt课件②Rinkel对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：

血管造影研究显示患颅内动脉瘤的人数为：男性：3.5/100人女性：4.6/100人71ppt课件②Rinkel对回顾性和前瞻性的尸检及放射性资料进行总结：（二）蛛网膜下腔出血的发病率蛛网膜下腔出血（SubarachnoidhemorrhageSAH）的发病率通常表示为颅内动脉瘤破裂人数/10万人/年。大多数研究结果为：10—11例/10万人/年。占所有卒中病人的6%—8%SAH的死亡率呈下降趋势。72ppt课件（二）蛛网膜下腔出血的发病率4ppt课件1、研究结果：①美国两项大规模研究:Framingham/28例/10万成人（30-88岁）/年

MassachusettsRochester/10.8例/10万人(1945-1974所有年龄段人群)/年

Minnesota②丹麦格陵兰岛：9.3例/10万人（各年龄段）/年③日本：

Izumo18.3例/10万人（一般人群）/年

92.3例/10万人（80岁男性）/年

Shimane11例/10万人/年④新西兰：14.6例/10万人/年（1981-1983年）

11.3例/10万人/年（1991-1993年）⑤芬兰：16.8例/10万人/年（1954-1961年）

33例/10万人（男性）/年

25例/10万人（女性）/年

73ppt课件1、研究结果：5ppt课件2、决定SAH发病率的因素：①人群的种族②诊断技术的质量③人群数量④诊断标准⑤人群中年龄分布⑥资料收集和分析的争议⑦增加发病率的因素74ppt课件2、决定SAH发病率的因素：6ppt课件（三）未破裂动脉瘤的自然病程：未破裂动脉瘤是指没有近期或远期的蛛网膜下腔出血块，或者没有症状显示与以前出血有关的动脉瘤。未破裂动脉瘤的自然病程是是一个急需阐明的问题，是众多学者致力于研究但结果极不一致的问题，是目前认识不统一和不清楚的问题。未破裂动脉瘤风险在于颅内出血。其二者之间的中间期估计为9.6年。75ppt课件（三）未破裂动脉瘤的自然病程：7ppt课件1、国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIA）研究目的：①预测颅内动脉瘤的自然病程

②确定治疗措施的风险研究内容：回顾性评估自然病程和前瞻性推算治疗措施的发病率和死亡率两部分。参与单位：全世界53个研究中心（2621个病人）。76ppt课件1、国际未破裂颅内动脉瘤研究（ISUIA）8ppt课件2、结果：

第一组：没有SAH史病人727例直径<10mm破裂比例0.05%/年（随访8.3年）直径>10mm破裂比例1%/年直径>25mm破裂比例6%/年第二组：有SAH史病人722例直径<10mm破裂比例0.5%/年直径>10mm破裂比例1%/年77ppt课件2、结果：9ppt课件（四）颅内动脉瘤破裂的因素：

1、动脉瘤的大小：是动脉瘤破裂风险预测的一个重要的独立变量。颅内动脉瘤的破裂与动脉瘤的大小呈线性正相关。

①国际未破裂动脉瘤研究结果：直径<10mm破裂比例为0.05%/年直径>10mm破裂比例为1%/年直径>25mm破裂比例为6%/第一年破裂比例为45%/七年半内

78ppt课件10ppt课件

②Jurela研究结果：直径<7mm平均每年破裂比例为1.1%/(9/364)

直径>7mm平均每年破裂比例为2.5%/(18/1580)

动脉瘤每增大1mm，破裂的风险比值增加1.11。

79ppt课件11ppt课件2、动脉瘤的部位：各项研究表明，动脉瘤分布部位是破裂的独立因素，位于后循环（基底动脉尖），后交通动脉、前交通动脉的动脉瘤具有更高的破裂风险。位于海绵窦内的动脉瘤发生出血的可能性小。80ppt课件2、动脉瘤的部位：12ppt课件

3、多发动脉瘤：多发动脉瘤占颅内动脉瘤的15%-20%。绝大多数研究结果支持多发性颅内动脉瘤具有比单发性颅内动脉瘤更高的破裂出血风险。81ppt课件3、多发动脉瘤：13ppt课件4、动脉瘤的生长：

Juvela小组研究结果：大宗病例随访14年。动脉瘤破裂前瘤体明显增大，未破裂动脉瘤大小没有明显变化。

Sampei小组研究结果：对11例病人连续动脉造影，发现动脉瘤生长，其中4例发生再出血。82ppt课件4、动脉瘤的生长：14ppt课件

5、症状性动脉瘤：是指出现非出血性症状和体征的动脉瘤。常见表现：头痛、颅神经麻痹、脑干症状。症状性动脉瘤是否具有更大的出血风险？

①Ringkel研究小组结果：症状性动脉瘤发生破裂的风险相关系数为无症状动脉瘤的8.2倍。

②Wieber多元分析结果：症状与出血风险之间没有直接关系。有一现象需要注意，症状动脉瘤多数为后交通动脉瘤，这个部位的动脉瘤本身具有更高的破裂比例和更易引发症状。83ppt课件5、症状性动脉瘤：15ppt课件6、年龄：绝大多数文献表明，随着年龄的增长，动脉瘤的破裂的概率也会增加。年龄的保护效应：7、高血压：目前绝大多数资料不能明确高血压是否增加并发蛛网膜下腔出血的可能。

Taylor研究结果认为高血压是并发蛛网膜下腔出血重要的风险因素。84ppt课件16ppt课件8、吸烟：研究表明SAH患者中，吸烟比例高。年轻的SAH病人与吸烟的关系更大。9、性别：女性发生颅内动脉瘤的比例高于男性。女性动脉瘤的破裂比例是否更高？85ppt课件8、吸烟：17ppt课件10、动脉破裂的诱发因素：

Locksley研究结果：

1/3发生在睡眠时。

1/3发生在非特异情况下。

1/3发生用力动作时；举重物、情绪紧张、排便、性交、咳嗽和分娩时。86ppt课件10、动脉破裂的诱发因素：18ppt课件1、研究结果：

Kassell统计大范围的联合研究发现，早期手术与择期手术的预后无明显差异。北美27个国际合作中心722个病例回顾性分析，发现早期手术能明显改善预后。Minnesota的Rochester统计：

SAH死亡率由1955—1964年每百万人6.8人降至1975—1984年的每百万人4.3人，最重要的变化是SAH到手术时间由12天降至2天。二、关于手术时机的争论87ppt课件二、关于手术时机的争论19ppt课件2、早期手术的依据：①防止动脉瘤再次破裂出血，但术中破裂率高。②清除脑池内血肿，防止脑血管痉挛。③可尽早进行3H治疗。④减少卧床时间，防止并发症。⑤清除血肿，降低颅内压。88ppt课件2、早期手术的依据：20ppt课件3、择期手术的依据：

①手术风险小，Hunt-Hess分级差的病人保守后，分级好转再手术能减少风险。②手术操作相对容易，但再出血率高。89ppt课件3、择期手术的依据：21ppt课件4、目前较统一的原则：①Hunt-Hess分级Ⅰ-Ⅲ级，早期手术。②高龄病人，应早期手术。③伴有颅内血肿的病人，应早期手术。④入院时CT显示水肿明显的病人，应择期手术。⑤分级差的病人，经保守分级好转后再手术。⑥后循环的动脉瘤，应择期手术。⑦复杂动脉瘤（如巨型、朝向不好等）应择期手术。90ppt课件4、目前较统一的原则：22ppt课件三、术前检查的有关问题1、CT①CTA显示有动脉瘤而且与CT上SAH的部位和临床表现相一致时，可作为手术的依据，但应注意漏诊多发性动脉瘤。②Fisher的CT对SAH的分级法91ppt课件三、术前检查的有关问题23ppt课件2、DSA①对所有病人都应进行全脑血管造影，这是排除多发动脉瘤和血管畸形的最可靠的方法。②观察前交通动脉复合体和后交通动脉时要进行压颈试验。③初次造影阴性者，需在7天后重复造影。④动脉瘤在造影过程中破裂并不常见。没有研究证据表明造影时压力变化会引起动脉瘤的再破裂。如造影中观察到血管外染色的病人70%死亡。⑤术后造影是需要的，因为9个抽样研究中2416位患者术后造影发现8%有残余的动脉瘤。动脉瘤的残余部分每年有0.5%再出血率。92ppt课件2、DSA24ppt课件⑥SAH病人中，有9%-30%查不到明确原因，可能为：良性中脑周围SAH：典型表现为非一过性剧烈头痛，CT上出血位于中线两边、对称性。积血主要位于桥前池、脚间池、脚池和环池。感染：如细菌性、结核性、真菌性等。中毒：如苯丙胺、可卡因、酒精等。血管性：如动脉硬化、淀粉样变等。血液病：如白血病、血友病等。

93ppt课件⑥SAH病人中，有9%-30%查不到明确原因，可能为：25p3、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：颅内动脉瘤中20%-30%的病人为多发动脉瘤，判断责任动脉瘤的方法为：①观察CT上局灶SAH的部位：前交通动脉瘤——纵裂池、终板池、鞍上池后交通动脉瘤——颈动脉池、鞍上池、外侧裂池后循环动脉瘤——基底池、脚间池、环池大脑中动脉动脉瘤——外侧裂池94ppt课件3、多发性动脉瘤病人破裂动脉瘤（责任动脉瘤）的判断：26pp②观察CT上颅内血肿的部位：前交通动脉瘤——直回附近的额眶区后交通动脉瘤——颞叶海马旁回脉络膜前动脉动脉瘤——颞叶海马旁回大脑中动脉分叉部动脉瘤——额叶、颞上回、岛叶基底动脉动脉瘤——局部脑池眼动脉动脉瘤——直回胼周动脉动脉瘤——胼胝体、放射冠和扣带回95ppt课件②观察CT上颅内血肿的部位：27ppt课件③观察CT上血肿破入脑室的部位：颈内动脉外侧壁动脉瘤——沿海马旁回入颞角颈内动脉分叉处动脉瘤——沿前穿质入颞角大脑中动脉动脉瘤——经颞上回进入颞角或沿额叶进入额角前交通动脉动脉瘤——经直回、嗅区或胼胝体下回进入室间孔附近的额角大脑前动脉远端动脉瘤——穿过扣带回或胼胝体外侧进入额角96ppt课件③观察CT上血肿破入脑室的部位：28ppt课件④在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。⑤挑选较大、形状不规则、分叶外形、存在小阜的动脉瘤。⑥局灶神经体征。⑦重复进行血管造影观察动脉瘤形状的变化和局部血管造影影象⑧越靠近近心端的动脉瘤越容易破裂。⑨颅内动脉瘤最易破裂出血的是前交通动脉瘤，其次是后交通动脉瘤。⑩“镜像动脉瘤”常常是出血多的一侧动脉瘤破裂。97ppt课件④在造影图像上寻找局部血管痉挛和占位效应。29ppt课件⑾多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因

①检查不完全。3D-CTA诊断床突下动脉瘤和脑动脉远端动脉瘤比较困难，有时血块掩盖了小型未破裂动脉瘤。②临床医生思维习惯造成误诊；一旦肯定动脉瘤的诊断，通常很少考虑是否会有多发的。③出血的位置与发现动脉瘤的位置一致时，通常认为只有一个动脉瘤。④未进行四血管造影或造影时个别血管导入困难无法造影。⑤造影旋转不够，漏诊小的动脉瘤。98ppt课件⑾多发动脉瘤责任动脉瘤误诊和漏诊的原因30ppt课件1、国际上应用较多的动脉瘤蛛网膜下腔出血的临床分级，有以下三种：①Botterell分级（1956）1级清醒，有或无蛛网膜下腔出血的体征2级嗜睡，无明显神经系统缺损症状3级嗜睡伴神经系统缺损症状，可有脑内血肿4级明显的神经系统缺损症状，由于大的脑内血肿情况恶化或患者神经缺损不严重而年龄较大或有脑血管病病史5级垂死状态，生命中枢衰竭，去大脑强直四、关于临床分级的选择99ppt课件四、关于临床分级的选择31ppt课件②Hunt和Hess分级（1968）1级无症状或轻微的头痛和颈强2级中到重度头痛，颈强，除脑神经外无其他神经缺损症状3级嗜睡，瞻望或有轻度神经缺损症状4级昏睡，中到重度偏瘫，可有早期去脑强直和自主神经紊乱5级深昏迷，去脑强直，垂死表现100ppt课件②Hunt和Hess分级（1968）32ppt课件③国际神经外科医生联盟（1988）1级Glasgow昏迷评分15分，无运动功能缺损2级Glasgow昏迷评分13-14分，无运动功能缺损3级Glasgow昏迷评分13-14分，有运动功能缺损4级Glasgow昏迷评分7-12分，有或无运动功能缺损5级Glasgow昏迷评分3-6分，有或无运动功能缺损101ppt课件③国际神经外科医生联盟（1988）33ppt课件2、分级选择建议：①选择同行间通用的，利于同行之间相互交流和组织多中心研究，尤其是以后的回顾性研究。②选择评分项目较易掌握和指标确定性较好的，即有观察的差异性。③观察者之间统一性要好。如国际神经外科医生联盟表，因其选择项目重点是最能代表临床特征的意识水平和局灶性神经缺损症状。有利于大宗临床试验研究和经验较少的医护人员使用。102ppt课件2、分级选择建议：34ppt课件1、早期手术2、早期血管内栓塞3、抗纤溶药物（止血环酸）治疗。

Vermeulen和Tsementzis研究（479例随机对照）再出血率24%下降9%

缺血并发症的发生率15%上升至24%

抗纤溶药物的副作用：加重慢性脑积水；发生静脉血栓形成（包括脑和躯体其它部位）五、再出血的预防103ppt课件五、再出血的预防35ppt课件4、血压的处理：最理想的血压对每个人来说是不相同的。与其有关系的因素有SAH的时间、动脉瘤是否夹闭和栓塞、ICP的水平、患者发病前的基础血压水平，是否并发脑血管痉挛等。理想的血压值：最小的动脉瘤跨壁压下使脑组织得到良好的灌注。104ppt课件4、血压的处理：36ppt课件控制血压值应考虑的因素：①SAH前的基础血压值②SAH前口服降压药及药物的用量③ICP的水平，最可行和可靠的是颅内压监测④气管插管，留置尿管，穿刺和吸痰对血压的影响。（应临时使用镇静和镇痛剂）。⑤和ICP增高一样，脑血管痉挛也可引起血流动力学反应而使血压升高，这时的干扰应适度。⑥一般SAH后3-4天，动脉瘤未行外科治疗，应控制血压。外科治疗后的患者，应适当提高血压。

⑦SAH后数小时内搬动和血管造影时是控制血压的关键时期。因为这一时间段脑自动调节功能丧失，CBF为血压依赖性。105ppt课件控制血压值应考虑的因素：37ppt课件5、关于再出血的时间：

①Kassell研究：再出血最高峰期为第一次SAH后24小时内，约占4％，之后再出血率降至每天1.5％，出血后头2周为19％。

②Locksley研究：再出血最高峰在SAH后1小时和出血后7天内。

③Fujii研究：再出血危险在SAH后即刻最大，多在2小时以内。

④Weir研究：再出血患者常为临床分级差，高血压，动脉瘤体积大，高龄和女性患者。106ppt课件5、关于再出血的时间：38ppt课件

最容易引起电解质紊乱的是前交通动脉瘤的破裂。1、低血容量：大多数SAH患者即使入液量足够也会发生低血容量，原因是：低钠，卧床、体位性利尿作用、血液积聚在周围血管床、负氮平衡、红细胞生成不足、医源性失血等。

Glasgow昏迷评分越低，容量衰竭的发生率越大。六、SAH后水电解质紊乱107ppt课件六、SAH后水电解质紊乱39ppt课件2、尿崩：

0.04％动脉瘤性SAH患者发生尿崩，大多为前交通动脉瘤，其死亡率为25％。治疗：早期补液：低张溶液如5％右旋糖水，0.45％氯化钠液。慢性期：外源性ADH如去氨基精加压素（1-

脱氨-8-D-精氨酸血管加压素）108ppt课件2、尿崩：40ppt课件3、低钠血症：一般发生于SAH后7天。死亡率15％。可能原因是：

①ADH（抗利尿激素）分泌异常综合征(SIADH)。

②内源性地高辛类似物抑制钠-钾ATP酶，导致细胞外钠降低而钾升高。

③脑性盐耗综合征109ppt课件3、低钠血症：41ppt课件110ppt课件42ppt课件治疗原则：

SIADH要缓慢纠正，适当限制液体量，迅速补液可发生致命性的渗透性脱髓鞘。脑性耗盐综合症首要是补充足够的盐和水，保持正常血容量和正常钠水平。4、高钠血症：

死亡率为2％。

5、低钾血症：111ppt课件治疗原则： 4、高钠血症：43ppt课件1、研究历史：1951年美国纽约州锡拉丘兹市（Syracuse）的神经外科医生Ecker和放射科医生Kiemeschneider首次描述。60年代初，Pool等数位学者研究证明血管痉挛的真实性，同时证明是破裂动脉瘤患者死亡和致残的主要原因。之后相继很多学者进行动物试验模型研究痉挛原因，同时寻找预防和逆转血管痉挛的办法。1976年，Kosnik和Hunt提出诱导性高灌注治疗血管痉挛的方法。1982年，Kassell提出标准血管扩容技术和诱导性高灌注压治疗迟发型血管痉挛。七、SAH后脑血管痉挛研究进展112ppt课件七、SAH后脑血管痉挛研究进展44ppt课件80年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛的一种标准治疗方法。1983年，Allen公布了应用钙离子拮抗剂-尼莫地平的研究结果，开始确定尼莫地平的治疗作用。1984年，Aaslid针对脑血管痉挛引入Doppler超声检查，这种实用的监测脑血液循环的无创方法随即被全世界推广使用。1984年，Zubkov公布了使用经腔球囊血管成形术对发生痉挛血管扩张技术，开创了血管内治疗的先河。113ppt课件80年代末，高血容量、高灌注压治疗成为逆转症状性血管痉挛的一2、最新的定义：脑血管痉挛（cerebralvasospasmCVS）是指蛛网膜下腔出血后颅底大动脉的延迟性缩窄，同时伴有受累动脉远端供应区脑灌注减少。114ppt课件2、最新的定义：46ppt课件3、血管痉挛的流行病学及发生时间：

CVS发病率为50%（估计范围是20%-100%）产生差异的原因：造影时机不同。血管痉挛的定义不一致。

CVS一般发生在SAH后3-14天，高峰期时4-12天。几乎不发生在48小时内，很少发生在出血后2周。如果48小时内发生血管造影性血管痉挛，其后发生症状性血管痉挛的风险增高。115ppt课件3、血管痉挛的流行病学及发生时间：47ppt课件4、血管痉挛的危险因素：①症状性血管痉挛：血管痉挛的临床症状和血管造影影像上的表现常不一致。当血管痉挛在临床上反映出来时，就表现为迟发性缺血性神经功能缺损(delayedischemicneurologicaldeficitsDINDs)。116ppt课件4、血管痉挛的危险因素：48ppt课件②Fisher分级：分级的依据是CT上蛛网膜下腔出血的量和部位与血管造影性血管痉挛的风险和分布之间存在相关性。117ppt课件②Fisher分级：49ppt课件③DINDs与脑梗塞的发生率：

CVS导致DINDs主要是由于CVS引起脑梗塞所致。

Shimoda研究结果表明SAH后：病人有DINDs但没有梗塞为4%

病人有DINDs同时有梗塞为34%

病人无DINDs但有梗塞为23%

病人无DINDs也没有梗塞为38%118ppt课件③DINDs与脑梗塞的发生率：50ppt课件6、血管痉挛病因和发病机制：

①病因：蛛网膜下腔血凝块

80年代至90年代一系列研究证明：血红蛋白和氧和血红蛋白是造成血管痉挛的主要因素？最新研究表明：纯度越高的血红蛋白造成血管痉挛效应越低？119ppt课件6、血管痉挛病因和发病机制：51ppt课件②发病机制：120ppt课件②发病机制：52ppt课件7、脑血管痉挛的诊断：

①诊断思路：Ⅰ症状性血管痉挛在SAH之后数天内不会出现。如果的确在早期出现，则说明在此次动脉瘤破裂之前已发生过未被发现的SAH。ⅡSAH后的迟发性神经功能恶化的原因除了症状性CVS以外，还有多种其它的原因，应先排除或治疗。Ⅲ血管痉挛在临床症状上和血管造影像上常常表现出不一致性。所以更应考虑是否有CVS以外的因素导致神经功能恶化。Ⅳ动脉狭窄的程度和分布与症状性CVS有无相应的关系。121ppt课件7、脑血管痉挛的诊断：53ppt课件②症状性CVS特点：Ⅰ渐进发作。Ⅱ症状体征与痉挛狭窄和缺血部位相一致。Ⅲ预期出现临床症状好转时而未出现，甚至加重，特别是意识障碍的加重，或CT上发现新的皮质梗死，提示症状性CVS。122ppt课件②症状性CVS特点：54ppt课件③辅助检查：Ⅰ经颅多普勒（TCD）优点：无创、简便、廉价。TCD的血流速度与CVS之间的相关性强。阳性指标：MCA血流速度超过120cm/s，提示发生CVS。（血流速度低于120cm/s时，其阳性预测值为94%）

MCA血流速度超过200cm/s，提示发生严重CVS。（血流速度低于200cm/s时，其阳性预测值为87%）

VA血流速度超过80cm/s，提示VA痉挛。

BA血流速度超过95cm/s，提示BA痉挛。

ACA和PCA的诊断准确性不高。检查方法：SAH后，