小儿心肺复苏术课件

小儿心肺复苏术小儿心肺复苏术1

【心肺复苏（CPR）定义】

CPR定义：指采用急救医学手段恢复已中断的呼吸及循环功能，是急救技术中最重要而关键的抢救措施。

【心肺复苏（CPR）定义】CPR定义：指2

【心搏呼吸骤停的原因】⒈突然的意外事件，如电击伤、溺水、自缢、严重创伤等。⒉各系统疾病及其引起的严重的酸中毒、电解质紊乱等。⒊各种原因引起的休克和中毒。⒋手术及其他临床诊疗技术操作中的意外事件，如心包或胸腔穿刺、心导管检查、心脑血管造影、气管插管等，尤较常见于胸内手术过程中。⒌麻醉意外。【心搏呼吸骤停的原因】⒈突然的意外事件，如电击伤、溺3【心跳、呼吸停止的诊断标准】①突然意识丧失、昏迷（心脏停跳8～12s内出现），面色先苍白后迅速呈紫绀。②大动脉搏动消失（立即出现）。③心音消失及心动过缓：心音消失或心音微弱。心率缓慢，年长儿童＜30次／分，新生儿＜80次／分，初生新生儿＜100次／分。④双侧瞳孔散大（30～40s后出现）。⑤呼吸骤止或抽泣样呼吸→停止（0～60s后停止）。⑥心电图见等电位线、室颤、心电机械分离。⑦四肢抽搐（可有可无）。 ⑧大小便失禁（60s后出现）。【心跳、呼吸停止的诊断标准】①突然意识丧失、昏迷（心脏停跳84【心搏呼吸骤停病理生理】①缺氧与代谢性酸中毒:心肌缺血3～10分钟，ATP储备少于50％，心肌即失去复苏的可能。循环停止３秒，病人感到头晕；循环停止10～20秒，出现昏厥抽搐；循环停止60秒后病人瞳孔散大，呼吸可同时停止；循环停止4～6分钟，大脑发生不可逆损害。4分钟内进行复苏者成功率50％，4～6分钟进行复苏者成功率10％，超过6分钟者成功率4％，10分钟以上开始进行复苏者，成功率更低。②二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒。③能量代谢受累，ATP耗竭。④水和电解质紊乱。⑤脑与脑再灌注损伤。【心搏呼吸骤停病理生理】①缺氧与代谢性酸中毒:心肌缺血35【脑再灌注损伤】

任何一度缺血的组织获得有氧灌注即为再灌注。再灌注是促使缺血组织恢复正常的根本措施，而再灌注后可以出现缺血性损害的加重，或使非致死性损伤转变为致死性损伤，特别是较长时间缺血后，再灌注造成的损害更为明显。再灌注引起的细胞损害或死亡称为再灌注损伤，以区别于缺血所引起的细胞损害或死亡。【脑再灌注损伤】任何一度缺血的组织获得6

再灌注损伤是一相当常见的病理现象，并不仅仅见于心搏呼吸骤停，在休克、器官移植、体外循环、急性肾小管坏死等情况下都可发生，它在缺血的基础上产生和发展起来，即缺血改变了组织细胞所处的环境，如能量储备极度下降、细胞膜通透性增加、许多重要的酶功能紊乱、渗透浓度改变和pH值下降等，此时的组织细胞不能耐受“正常的”再灌注而形成再灌注损伤。

再灌注损伤是一相当常见的病理现象，并不仅仅见于7

因此缺血组织的转归既与缺血时间的长短和严重程度有关，也取决于再灌注的条件和成分。再灌注损伤发生于再灌注开始阶段，最初的数分钟是形成再灌注损伤的关键时间，各种病理改变持续时间不一。再灌注损伤的后果，包括继发性损害，可持续数日甚至数月。再灌注损伤的发病机理和病理变化尚未完全明了，现在一般认为再灌注损伤的特征为：缺血组织再灌注早期出现细胞内游离钙大量蓄积、氧自由基爆发性产生、细胞急剧水肿、氧和机制的利用能力下降、高能磷酸盐和糖原减少以及超微结构改变，一般持续72小时。因此缺血组织的转归既与缺血时间的长短和严重8

脑血流再灌注损伤理论

心搏、呼吸停止→酸中毒→脑血管扩张→心停跳早期脑血流增多，脑过多灌注→脑水肿、血脑屏障受损→毒性代谢物、钙、花生四烯酸、氧自由基→加重血管痉挛→脑灌注压降低→脑细胞坏死。

脑血流再灌注损伤理论9心肺脑复苏的三个阶段

第一阶段：基础生命支持（BLS)此阶段的主要任务是支持基本生命活动。包括人工循环，通畅气道和建立有效的人工呼吸。

第二阶段：高级生命支持（ALS)此阶段的主要任务是维持生命活动，使用药物和电技术，争取恢复自主呼吸和心律，为脑复苏提供良好的基础。

第三阶段：持续生命支持（PLS)此阶段的主要目的是提高生命质量，促进脑复苏和治疗原发病及并发症。心肺脑复苏的三个阶段10基础生命支持

此阶段不需要任何仪器和设备，该技术可在院内或者院外进行，复苏者可为经过培训的非医务人员。（一）确定病人是否心跳骤停（二）呼叫求助（三）安置病人（四）建立人工循环（五）保持呼吸道通畅（六）人工呼吸基础生命支持11进一步生命支持

（一）人工循环（１）胸外心脏按压（２）胸内心脏按压（３）主动脉内囊反博术进一步生命支持

（一）人工循环12不同年龄小儿心脏按压法

年龄1岁以内1~7岁7岁以上脉搏触诊肱动脉和股动脉颈动脉颈动脉按压部位*乳头连线中点下胸骨中下 胸骨中下 一横指下缘处1/3交界处1/3交界处按压手法*双指按压法（一只单掌按压法双手掌按压法手的中指和无名指）（一只手掌根）（双手掌根）按压深度4CM 5CM5CM按压速度至少100以上按压/通气比例15:2注：*婴儿按压部位位于两乳头连线中点下一横指下缘处的胸骨体上，按压手

法可用双指按压。新生儿可用环抱法，即用双手围绕胸部，用重叠的双拇指下压不同年龄小儿心脏按压法年龄13

基本生命支持有效的最佳依据是扩大的瞳孔缩小并恢复光反射。睫毛反射恢复，肌张力增强，不自主运动以及自动呼吸均为脑细胞仍然成活的表现。胸外心脏按压时收缩压可达13.3Kpa(100mmHg)以上，而舒张压为0，故血压不是复苏效果的可靠指标。

注意:

1.动作不能用力过猛，以防肋骨骨折，心包出血、气胸、肝脏破裂。

2.心脏按压的效应以能扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩压达60mmHg为度。

3.心脏按压同时做有效的人工呼吸。基本生命支持有效的最佳依据是扩大的瞳孔缩小并14（二）开放气道与通气支持（１）口对口人工呼吸（２）简易复苏气囊（３）气管插管（４）气管切开（５）环甲膜穿刺或切开（６）呼吸机治疗（二）开放气道与通气支持15

借助人工方法维持机体交换，改善缺氧状态，是复苏的基本措施，常与心脏按压同时进行。理想的人工呼吸要求①保证肺内有充分的气体交换，即通气量充足；②循环功能不受影响；③使动脉血气接近正常；④易于操作，操作者不易疲乏。仅靠氧气输入使血液氧合的方法不能排出体内二氧化碳及治疗呼吸性酸中毒，不宜采用。借助人工方法维持机体交换，改善缺氧状态，16不同年龄小儿心脏按压法

年龄1岁以内1~7岁7岁以上脉搏触诊肱动脉和股动脉颈动脉颈动脉按压部位*乳头连线中点下胸骨中下 胸骨中下 一横指下缘处1/3交界处1/3交界处按压手法*双指按压法（一只单掌按压法双手掌按压法手的中指和无名指）（一只手掌根）（双手掌根）按压深度1.5~2CM 2.5~3.5CM3.5~5CM按压速度至少100~20080~10080~100（次/分）按压/通气比例15:215:215:1注：*婴儿按压部位位于两乳头连线中点下一横指下缘处的胸骨体上，按压手

法可用双指按压。新生儿可用环抱法，即用双手围绕胸部，用重叠的双拇指下压不同年龄小儿心脏按压法年龄17（三）心电监测此时心电监测的作用是：（１）确定心律失常的性质，指导治疗。（２）观察室颤振幅，评估室颤发生的时间及除颤成功的可能性。（３）了解复苏效果。（三）心电监测18（四）电除颤与电复律（１）捶击除颤（２）体外电除颤电除颤的程序：（１）在除颤前，将病人安放在硬板床上，先去除其身上的金属物品，立即开始基础生命支持。（２）监测脉搏和心电图。（３）打开除颤仪的开关，做好除颤前的准备。（４）在电击板上涂电击膏，或将盐水纱布放置于胸部安放电击板的部位。（５）将除颤仪置于非同步模式。（６）选择合适的能量电量，充电。第一次除颤：２J／kg

第二次除颤：２~４J/kg（７）放置电击板两种方法：a前后位b右锁骨下第二肋间，左腋中线第四肋间。（８）清理病人区域，无人与病人或病床接触。（９）按击电钮进行除颤。（10）评估除颤后的心电图。（四）电除颤与电复律19(五）建立静脉通道（１）外周静脉通道（首选肘正中静脉）（２）中心静脉通道（３）其他：气管内滴药，心内注射，骨髓注射(五）建立静脉通道20（六）药物治疗肾上腺素，兴奋α受体，使外周血管收缩，但不引起冠状动脉和脑血管收缩，提高主动脉舒张压，增加冠脉和心脏血流量；同时收缩颈外静脉，增加脑血流量，有利于心肺脑复苏。心脏自主收缩恢复后兴奋β受体，可增强心肌收缩力和提高心率。还可使心室颤动波由细变粗而易被电击除颤。剂量0.01mg/kg，3-5分钟可重复使用。血管加压素，剂量40单位，可替代首剂或第二次剂量的肾上腺素（六）药物治疗21胺碘胴，现为难以纠正的心室颤动或室性心动过速首选药物，起始时间较利多卡因稍慢，剂量2.5-5mg/kg。利多卡因，用于心室颤动或室性心动过速，起始时间快，仅10-15秒钟，因此应用最多。剂量1mg/kg

10-15分钟重复使用，总剂量不超过5mg/kg。

腺苷，用于未分化的稳定型、规则的、单型性、宽QRS波群心动过速的早期处理，对于治疗和诊断都有帮助。必须注意，腺苷不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。剂量0.05mg/kg快速推注。胺碘胴，现为难以纠正的心室颤动或室性心动过速首选药物，起始时22阿托品，用于有血流动力学意义的心动过缓，不再建议在治疗无脉性心电活动或心搏停止时常规性地使用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。剂量0.01-0.05mg/kg，5分钟后可重复使用。异丙肾上腺素，不再作为复苏的一线药物，仅用于严重心动过缓伴血流动力学改变、而阿托品无效又不能立即起搏治疗时。剂量0.05-2ug/kg/min多巴胺，小剂量，0.5-2（２-5）μg/kg/min，作用于多巴胺受体，可扩张肾和肠系膜血管，增加肾和内脏的血流；中等剂量，5-10（２-10）μg/kg/min，作用于β1受体，增加心排量，冠脉血流及心肌氧耗得到改善，外周血管阻力常无改变；大剂量，10-15μg/kg/min，兴奋α受体，使外周血管收缩，可以纠正低血压，但肾血流减少。多巴酚丁胺：2~20ug/kg/min正性肌力作用，用于心输出量降低者。碳酸氢钠2ml/kg静脉滴注阿托品，用于有血流动力学意义的心动过缓，不再建议在治疗无脉性23持续生命支持（脑复苏）

一、脑复苏的措施：（１）维持脑灌注（２）减轻脑水肿（３）钙通道阻断剂（４）低温疗法：体温每下降１℃，脑组织耗氧减少15％，一般采用冰毯，冰帽，使直肠温度降至32~34℃，持续３~５天。（５）抗自由基治疗（６）高压氧治疗持续生命支持（脑复苏）24二、加强监护治疗（１）维持有效循环（２）维持有效通气（３）维持肾脏及代谢功能（４）维护胃肠及血液功能（５）防治继发感染二、加强监护治疗25

一、脑死亡脑死亡的基本条件是脑干功能不可逆的丧失。不可逆是指：

1、可以逆转的病因一定要除外；

2、脑干遭受无法医治的结构性损害。二、脑死亡的诊断标准⒈昏迷伴反射消失。⒉持续15分钟以上无呼吸。⒊瞳孔散大、固定，7～8mm，对光反射消失。⒋脑反射活动消失。⒌静止型脑电图。【脑复苏】一、脑死亡【脑复苏】26三、脑复苏的措施⒈一般治疗⑴维持正常或稍高的平均压80~100mmHg。⑵保持中等过度通气。⑶其他治疗：包括水、电解质、酸碱平衡，营养疗法。⑷皮质类固醇：可稳定细胞膜、清除自由基、减轻脑水肿，应常规使用，一般不超过4天。⒉特异性脑复苏措施⑴低温:可降低脑代谢，减少脑耗氧，降低脑脊液压力，减小脑容积，有利于保护脑细胞，减低缺氧性脑损害，有利于改善脑水肿。低温处置应及早应用，可于心脏骤停5分钟内使用冰帽，使头温达28℃，肛温达30～32℃，使用时间为直到病人出现知觉为止。三、脑复苏的措施27⑵渗透疗法：甘露醇、速尿。⑶钙通道拮抗剂:在危重状态下，大量的游离钙由细胞外向细胞内流，导致：①腺苷酸环化酶活性减低；②线粒体氧化磷酸化失耦联，抑制ATP合成；③心肌纤维过度收缩，抑制合适的左室充盈，减低最大收缩力。因此，脑复苏时禁忌常规应用钙剂。⑷高压氧。⑸巴比妥酸盐。⑵渗透疗法：甘露醇、速尿。28

【心肺复苏有效指标】①瞳孔：由大变小。

②面色（口唇）：由紫转红。

③每次按压可摸到颈、股动脉搏动一次。

④神志：眼球活动，对光反射出现，甚至手脚开始活动。【心肺复苏有效指标】29【停止心肺复苏的指征】

经过30分钟的基础生命抢救和进一步生命的抢救等心肺复苏措施，心肌无任何反应，可考虑终止复苏。临床上凡证实为脑死亡者应停止抢救。须注意某些药物可能影响患儿意识状态使患儿瞳孔扩大；而过度换气又可抑制患儿自主呼吸造成脑死亡的假象，因此，应反复排除上述可能。只要患儿心脏对各种刺激包括药物尚有反应（如阿托品），心脏按压至少应持续1小时以上。【停止心肺复苏的指征】

经过30分钟的基础生命抢救和进30谢谢!谢谢!31小儿心肺复苏术小儿心肺复苏术32

【心肺复苏（CPR）定义】

CPR定义：指采用急救医学手段恢复已中断的呼吸及循环功能，是急救技术中最重要而关键的抢救措施。

【心肺复苏（CPR）定义】CPR定义：指33

【心搏呼吸骤停的原因】⒈突然的意外事件，如电击伤、溺水、自缢、严重创伤等。⒉各系统疾病及其引起的严重的酸中毒、电解质紊乱等。⒊各种原因引起的休克和中毒。⒋手术及其他临床诊疗技术操作中的意外事件，如心包或胸腔穿刺、心导管检查、心脑血管造影、气管插管等，尤较常见于胸内手术过程中。⒌麻醉意外。【心搏呼吸骤停的原因】⒈突然的意外事件，如电击伤、溺34【心跳、呼吸停止的诊断标准】①突然意识丧失、昏迷（心脏停跳8～12s内出现），面色先苍白后迅速呈紫绀。②大动脉搏动消失（立即出现）。③心音消失及心动过缓：心音消失或心音微弱。心率缓慢，年长儿童＜30次／分，新生儿＜80次／分，初生新生儿＜100次／分。④双侧瞳孔散大（30～40s后出现）。⑤呼吸骤止或抽泣样呼吸→停止（0～60s后停止）。⑥心电图见等电位线、室颤、心电机械分离。⑦四肢抽搐（可有可无）。 ⑧大小便失禁（60s后出现）。【心跳、呼吸停止的诊断标准】①突然意识丧失、昏迷（心脏停跳835【心搏呼吸骤停病理生理】①缺氧与代谢性酸中毒:心肌缺血3～10分钟，ATP储备少于50％，心肌即失去复苏的可能。循环停止３秒，病人感到头晕；循环停止10～20秒，出现昏厥抽搐；循环停止60秒后病人瞳孔散大，呼吸可同时停止；循环停止4～6分钟，大脑发生不可逆损害。4分钟内进行复苏者成功率50％，4～6分钟进行复苏者成功率10％，超过6分钟者成功率4％，10分钟以上开始进行复苏者，成功率更低。②二氧化碳潴留与呼吸性酸中毒。③能量代谢受累，ATP耗竭。④水和电解质紊乱。⑤脑与脑再灌注损伤。【心搏呼吸骤停病理生理】①缺氧与代谢性酸中毒:心肌缺血336【脑再灌注损伤】

任何一度缺血的组织获得有氧灌注即为再灌注。再灌注是促使缺血组织恢复正常的根本措施，而再灌注后可以出现缺血性损害的加重，或使非致死性损伤转变为致死性损伤，特别是较长时间缺血后，再灌注造成的损害更为明显。再灌注引起的细胞损害或死亡称为再灌注损伤，以区别于缺血所引起的细胞损害或死亡。【脑再灌注损伤】任何一度缺血的组织获得37

再灌注损伤是一相当常见的病理现象，并不仅仅见于心搏呼吸骤停，在休克、器官移植、体外循环、急性肾小管坏死等情况下都可发生，它在缺血的基础上产生和发展起来，即缺血改变了组织细胞所处的环境，如能量储备极度下降、细胞膜通透性增加、许多重要的酶功能紊乱、渗透浓度改变和pH值下降等，此时的组织细胞不能耐受“正常的”再灌注而形成再灌注损伤。

再灌注损伤是一相当常见的病理现象，并不仅仅见于38

因此缺血组织的转归既与缺血时间的长短和严重程度有关，也取决于再灌注的条件和成分。再灌注损伤发生于再灌注开始阶段，最初的数分钟是形成再灌注损伤的关键时间，各种病理改变持续时间不一。再灌注损伤的后果，包括继发性损害，可持续数日甚至数月。再灌注损伤的发病机理和病理变化尚未完全明了，现在一般认为再灌注损伤的特征为：缺血组织再灌注早期出现细胞内游离钙大量蓄积、氧自由基爆发性产生、细胞急剧水肿、氧和机制的利用能力下降、高能磷酸盐和糖原减少以及超微结构改变，一般持续72小时。因此缺血组织的转归既与缺血时间的长短和严重39

脑血流再灌注损伤理论

心搏、呼吸停止→酸中毒→脑血管扩张→心停跳早期脑血流增多，脑过多灌注→脑水肿、血脑屏障受损→毒性代谢物、钙、花生四烯酸、氧自由基→加重血管痉挛→脑灌注压降低→脑细胞坏死。

脑血流再灌注损伤理论40心肺脑复苏的三个阶段

第一阶段：基础生命支持（BLS)此阶段的主要任务是支持基本生命活动。包括人工循环，通畅气道和建立有效的人工呼吸。

第二阶段：高级生命支持（ALS)此阶段的主要任务是维持生命活动，使用药物和电技术，争取恢复自主呼吸和心律，为脑复苏提供良好的基础。

第三阶段：持续生命支持（PLS)此阶段的主要目的是提高生命质量，促进脑复苏和治疗原发病及并发症。心肺脑复苏的三个阶段41基础生命支持

此阶段不需要任何仪器和设备，该技术可在院内或者院外进行，复苏者可为经过培训的非医务人员。（一）确定病人是否心跳骤停（二）呼叫求助（三）安置病人（四）建立人工循环（五）保持呼吸道通畅（六）人工呼吸基础生命支持42进一步生命支持

（一）人工循环（１）胸外心脏按压（２）胸内心脏按压（３）主动脉内囊反博术进一步生命支持

（一）人工循环43不同年龄小儿心脏按压法

年龄1岁以内1~7岁7岁以上脉搏触诊肱动脉和股动脉颈动脉颈动脉按压部位*乳头连线中点下胸骨中下 胸骨中下 一横指下缘处1/3交界处1/3交界处按压手法*双指按压法（一只单掌按压法双手掌按压法手的中指和无名指）（一只手掌根）（双手掌根）按压深度4CM 5CM5CM按压速度至少100以上按压/通气比例15:2注：*婴儿按压部位位于两乳头连线中点下一横指下缘处的胸骨体上，按压手

法可用双指按压。新生儿可用环抱法，即用双手围绕胸部，用重叠的双拇指下压不同年龄小儿心脏按压法年龄44

基本生命支持有效的最佳依据是扩大的瞳孔缩小并恢复光反射。睫毛反射恢复，肌张力增强，不自主运动以及自动呼吸均为脑细胞仍然成活的表现。胸外心脏按压时收缩压可达13.3Kpa(100mmHg)以上，而舒张压为0，故血压不是复苏效果的可靠指标。

注意:

1.动作不能用力过猛，以防肋骨骨折，心包出血、气胸、肝脏破裂。

2.心脏按压的效应以能扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩压达60mmHg为度。

3.心脏按压同时做有效的人工呼吸。基本生命支持有效的最佳依据是扩大的瞳孔缩小并45（二）开放气道与通气支持（１）口对口人工呼吸（２）简易复苏气囊（３）气管插管（４）气管切开（５）环甲膜穿刺或切开（６）呼吸机治疗（二）开放气道与通气支持46

借助人工方法维持机体交换，改善缺氧状态，是复苏的基本措施，常与心脏按压同时进行。理想的人工呼吸要求①保证肺内有充分的气体交换，即通气量充足；②循环功能不受影响；③使动脉血气接近正常；④易于操作，操作者不易疲乏。仅靠氧气输入使血液氧合的方法不能排出体内二氧化碳及治疗呼吸性酸中毒，不宜采用。借助人工方法维持机体交换，改善缺氧状态，47不同年龄小儿心脏按压法

年龄1岁以内1~7岁7岁以上脉搏触诊肱动脉和股动脉颈动脉颈动脉按压部位*乳头连线中点下胸骨中下 胸骨中下 一横指下缘处1/3交界处1/3交界处按压手法*双指按压法（一只单掌按压法双手掌按压法手的中指和无名指）（一只手掌根）（双手掌根）按压深度1.5~2CM 2.5~3.5CM3.5~5CM按压速度至少100~20080~10080~100（次/分）按压/通气比例15:215:215:1注：*婴儿按压部位位于两乳头连线中点下一横指下缘处的胸骨体上，按压手

法可用双指按压。新生儿可用环抱法，即用双手围绕胸部，用重叠的双拇指下压不同年龄小儿心脏按压法年龄48（三）心电监测此时心电监测的作用是：（１）确定心律失常的性质，指导治疗。（２）观察室颤振幅，评估室颤发生的时间及除颤成功的可能性。（３）了解复苏效果。（三）心电监测49（四）电除颤与电复律（１）捶击除颤（２）体外电除颤电除颤的程序：（１）在除颤前，将病人安放在硬板床上，先去除其身上的金属物品，立即开始基础生命支持。（２）监测脉搏和心电图。（３）打开除颤仪的开关，做好除颤前的准备。（４）在电击板上涂电击膏，或将盐水纱布放置于胸部安放电击板的部位。（５）将除颤仪置于非同步模式。（６）选择合适的能量电量，充电。第一次除颤：２J／kg

第二次除颤：２~４J/kg（７）放置电击板两种方法：a前后位b右锁骨下第二肋间，左腋中线第四肋间。（８）清理病人区域，无人与病人或病床接触。（９）按击电钮进行除颤。（10）评估除颤后的心电图。（四）电除颤与电复律50(五）建立静脉通道（１）外周静脉通道（首选肘正中静脉）（２）中心静脉通道（３）其他：气管内滴药，心内注射，骨髓注射(五）建立静脉通道51（六）药物治疗肾上腺素，兴奋α受体，使外周血管收缩，但不引起冠状动脉和脑血管收缩，提高主动脉舒张压，增加冠脉和心脏血流量；同时收缩颈外静脉，增加脑血流量，有利于心肺脑复苏。心脏自主收缩恢复后兴奋β受体，可增强心肌收缩力和提高心率。还可使心室颤动波由细变粗而易被电击除颤。剂量0.01mg/kg，3-5分钟可重复使用。血管加压素，剂量40单位，可替代首剂或第二次剂量的肾上腺素（六）药物治疗52胺碘胴，现为难以纠正的心室颤动或室性心动过速首选药物，起始时间较利多卡因稍慢，剂量2.5-5mg/kg。利多卡因，用于心室颤动或室性心动过速，起始时间快，仅10-15秒钟，因此应用最多。剂量1mg/kg

10-15分钟重复使用，总剂量不超过5mg/kg。

腺苷，用于未分化的稳定型、规则的、单型性、宽QRS波群心动过速的早期处理，对于治疗和诊断都有帮助。必须注意，腺苷不得用于非规则宽QRS波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤。剂量0.05mg/kg快速推注。胺碘胴，现为难以纠正的心室颤动或室性心动过速首选药物，起始时53阿托品，用于有血流动力学意义的心动过缓，不再建议在治疗无脉性心电活动或心搏停止时常规性地使用阿托品，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。剂量0.01-0.05mg/kg，5分钟后可重复使用。异丙肾上腺素，不再作为复苏的一线药物，仅用于严重心动过缓伴血流动力学改变、而阿托品无效又不能立即起搏治疗时。剂量0.05-2ug/kg/min多巴胺，小剂量，0.5-2（２-5）μg/kg/min，作用于多巴胺受体，可扩张肾和肠系膜血管，增加肾和内脏的血流；中等剂量，5-10（２-10）μg/kg/min，作用于β1受体，增加心排量，冠脉血流及心肌氧耗得到改善，外周血管阻力常无改变；大剂量，10-15μg/kg/min，兴奋α受体，使外周血管收缩，可以纠正低血压，但肾血流减少。多巴酚丁胺：2~20ug/kg/min正性肌力作用，用于心输出量降低者。碳酸氢钠2ml/kg静脉滴注阿托品，用于有血流动力学意