骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件

骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕一、骨骼肌的结构特征

骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排1１、肌原纤维（myofibril）

（一）骨骼肌的超微结构

（1）粗肌丝：200-300个肌球蛋白分子组成肌球蛋白（myosin）头部－横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。

１、肌原纤维（myofibril）（一）2（2）细肌丝肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）（2）细肌丝3（二）骨骼肌的肌膜系统外膜系统+内膜系统内膜系统：肌管系统横小管：细胞膜纵小管：光面内质网－肌质网，在Z线附近膨大成终池相邻的两个终池+横管：三联管

（二）骨骼肌的肌膜系统相邻的两个终池+横管：三联管4二、骨骼肌的收缩机制

（一）骨骼肌兴奋－收缩耦联（excitation---contractioncoupling）

兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。

Ca2+是兴奋－收缩偶联的启动因子：10-7→10-5，与肌钙蛋白的C亚基结合。兴奋－收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部；纵管（肌质网）终池的作用是贮存释放和再积聚Ca2+；三联管结构的作用。

二、骨骼肌的收缩机制（一）骨骼肌兴奋－收缩耦联（excit5

（二）肌丝滑行学说

主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。（二）肌丝滑行学说6（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。（三）横桥周期7骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件8T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+↑TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合

横桥ATP酶激活

ATP分解释放能量

横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行

肌肉收缩

暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化动作电位由神经细胞传递给肌细胞T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，C9肌浆中的Ca2+↓

Ca2+与TnC结合解除，其构型复原

原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置

阻碍两者相互作用继续进行

肌肉舒张

肌肉舒张:肌浆中的Ca2+↓Ca2+与TnC结合解除，其构型复原原10三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加等张收缩（isotorniccontraction）：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。

三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和11（二）单收缩和强直收缩1、单收缩：潜伏期→缩短期→舒张期（二）单收缩和强直收缩1、单收缩：潜伏期→缩短期→舒张期12不完全强直收缩（ineompletetetanus）：当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩曲线，也叫不完全强直收缩完全强直收缩（eompletetetanus）：当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩

临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率。2、单根肌纤维收缩的总和

不完全强直收缩（ineompletetetanus）：当13骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件14（三）肌长-肌张力关系

前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度后负荷(afterload)：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。四、骨骼肌的分类1、快肌和慢肌：根据分解ATP的速度来划分2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分红肌纤维：缓慢而持久白肌纤维：快速而短暂（三）肌长-肌张力关系红肌纤维：缓慢而持久15第二节平滑肌生理一、平滑肌的结构平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝第二节平滑肌生理一、平滑肌的结构162、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝（一）骨骼肌的超微结构2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；3期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150ms，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。（一）单位平滑肌和电活动（一）心肌收缩的Ca2+移动机制Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的Ca2+释放（称为Ca2+诱导的Ca2+释放）。动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化（二）肌浆中Ca2+浓度的调节临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全其信息通过TnI传递给TnT（一）肌肉收缩的形式和特性三、骨骼肌收缩的机械特性功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动

1.单位平滑肌功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。

2.自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此173.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fastwave）.

②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。

③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。

④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白－肌球蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。

肌肉收缩是继动作电位之后产生的3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的18骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件19（三）多单位平滑肌和神经源性活动多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。大血管的管壁、气管等多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。（三）多单位平滑肌和神经源性活动20三、平滑肌的收缩（一）平滑肌收缩的机制平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：

1、Ca2+与钙调蛋白结合；

2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；

3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；

4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。三、平滑肌的收缩21（二）肌浆中Ca2+浓度的调节（二）肌浆中Ca2+浓度的调节22

慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：

平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。

慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：23第三节心肌生理一、心肌的形态结构合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰盘处存在缝隙连接。第三节心肌生理一、心肌的形态结构24二、心肌细胞的动作电位1.心室肌细胞的动作电位二、心肌细胞的动作电位25

心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，26暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率。2期：平台期，0mv，100～150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩其信息通过TnI传递给TnT二、心肌细胞的动作电位横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。Ca2+与TnC结合解除，其构型复原平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。（三）多单位平滑肌和神经源性活动横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；（三）肌长-肌张力关系0期:-90mv→+30mv，１~２ms形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下→

1期：+30mv→0mv，10ms，形成机制：Na+

通道迅速失活关闭，同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化2期：平台期，0mv，100～150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：Ca2+的内流与K+外流所负栽的电荷量几乎相等。暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点0期:-90mv→+30mv273期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150ms，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+

，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。3期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150m28三、心肌的收缩（一）心肌收缩的Ca2+移动机制Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的Ca2+释放（称为Ca2+诱导的Ca2+释放）。（二）心肌的被动张力和主动张力三、心肌的收缩Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质29（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。（三）横桥周期30T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+↑TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合

横桥ATP酶激活

ATP分解释放能量

横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行

肌肉收缩

暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化动作电位由神经细胞传递给肌细胞T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，C31肌浆中的Ca2+↓

Ca2+与TnC结合解除，其构型复原

原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置

阻碍两者相互作用继续进行

肌肉舒张

肌肉舒张:肌浆中的Ca2+↓Ca2+与TnC结合解除，其构型复原原32三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加等张收缩（isotorniccontraction）：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。

三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和33二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动

1.单位平滑肌功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。

2.自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。二、平滑肌的电活动34红肌纤维：缓慢而持久2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝Ca2+与TnC结合解除，其构型复原（一）心肌收缩的Ca2+移动机制（一）骨骼肌的超微结构１、肌原纤维（myofibril）功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝肌球蛋白（myosin）头部－横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。Ca2+与TnC结合解除，其构型复原伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。三、骨骼肌收缩的机械特性白肌纤维：快速而短暂肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。（一）肌肉收缩的形式和特性4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；Ca2+与TnC结合解除，其构型复原收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；2、单根肌纤维收缩的总和乎不发生变化，肌肉的长度缩短3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（二）单收缩和强直收缩2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化红肌纤维：缓慢而持久前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条二、心肌细胞的动作电位原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。白肌纤维：快速而短暂（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几由胞外进入细胞内的Ca2+，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）（三）多单位平滑肌和神经源性活动肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩三、骨骼肌收缩的机械特性骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕等张收缩（isotorniccontraction）：收缩时肌肉的张力几横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌球蛋白（myosin）头部－横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全（二）肌浆中Ca2+浓度的调节兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+↑（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。（三）肌长-肌张力关系三、平滑肌的收缩（一）平滑肌收缩的机制平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：

1、Ca2+与钙调蛋白结合；

2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；

3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；

4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。红肌纤维：缓慢而持久横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥35

骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排列的粗肌丝和细肌丝构成，被膜状微管结构（肌管系统）所环绕一、骨骼肌的结构特征

骨骼肌纤维由肌原纤维和肌管系统构成，肌原纤维由高度有序排36１、肌原纤维（myofibril）

（一）骨骼肌的超微结构

（1）粗肌丝：200-300个肌球蛋白分子组成肌球蛋白（myosin）头部－横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。

１、肌原纤维（myofibril）（一）37（2）细肌丝肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）（2）细肌丝38（二）骨骼肌的肌膜系统外膜系统+内膜系统内膜系统：肌管系统横小管：细胞膜纵小管：光面内质网－肌质网，在Z线附近膨大成终池相邻的两个终池+横管：三联管

（二）骨骼肌的肌膜系统相邻的两个终池+横管：三联管39二、骨骼肌的收缩机制

（一）骨骼肌兴奋－收缩耦联（excitation---contractioncoupling）

兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。

Ca2+是兴奋－收缩偶联的启动因子：10-7→10-5，与肌钙蛋白的C亚基结合。兴奋－收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生的电位变化传入肌细胞内部；纵管（肌质网）终池的作用是贮存释放和再积聚Ca2+；三联管结构的作用。

二、骨骼肌的收缩机制（一）骨骼肌兴奋－收缩耦联（excit40

（二）肌丝滑行学说

主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失，甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮带也变窄。（二）肌丝滑行学说41（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。（三）横桥周期42骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件43T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+↑TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合

横桥ATP酶激活

ATP分解释放能量

横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行

肌肉收缩

暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化动作电位由神经细胞传递给肌细胞T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，C44肌浆中的Ca2+↓

Ca2+与TnC结合解除，其构型复原

原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置

阻碍两者相互作用继续进行

肌肉舒张

肌肉舒张:肌浆中的Ca2+↓Ca2+与TnC结合解除，其构型复原原45三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加等张收缩（isotorniccontraction）：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。

三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和46（二）单收缩和强直收缩1、单收缩：潜伏期→缩短期→舒张期（二）单收缩和强直收缩1、单收缩：潜伏期→缩短期→舒张期47不完全强直收缩（ineompletetetanus）：当动作电位出现的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩曲线，也叫不完全强直收缩完全强直收缩（eompletetetanus）：当传来的动作电位的频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩

临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率。2、单根肌纤维收缩的总和

不完全强直收缩（ineompletetetanus）：当48骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件49（三）肌长-肌张力关系

前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度后负荷(afterload)：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力。只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。四、骨骼肌的分类1、快肌和慢肌：根据分解ATP的速度来划分2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分红肌纤维：缓慢而持久白肌纤维：快速而短暂（三）肌长-肌张力关系红肌纤维：缓慢而持久50第二节平滑肌生理一、平滑肌的结构平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝第二节平滑肌生理一、平滑肌的结构512、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝（一）骨骼肌的超微结构2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；3期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150ms，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。（一）单位平滑肌和电活动（一）心肌收缩的Ca2+移动机制Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的Ca2+释放（称为Ca2+诱导的Ca2+释放）。动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化（二）肌浆中Ca2+浓度的调节临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全其信息通过TnI传递给TnT（一）肌肉收缩的形式和特性三、骨骼肌收缩的机械特性功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动

1.单位平滑肌功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。

2.自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此523.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因此又称为快波（fastwave）.

②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。

③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。

④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白－肌球蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。

肌肉收缩是继动作电位之后产生的3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的53骨骼肌心肌和平滑肌生理教学课件54（三）多单位平滑肌和神经源性活动多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。大血管的管壁、气管等多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。（三）多单位平滑肌和神经源性活动55三、平滑肌的收缩（一）平滑肌收缩的机制平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：

1、Ca2+与钙调蛋白结合；

2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；

3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；

4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。三、平滑肌的收缩56（二）肌浆中Ca2+浓度的调节（二）肌浆中Ca2+浓度的调节57

慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：

平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。

慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：58第三节心肌生理一、心肌的形态结构合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰盘处存在缝隙连接。第三节心肌生理一、心肌的形态结构59二、心肌细胞的动作电位1.心室肌细胞的动作电位二、心肌细胞的动作电位60

心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，持续时间很长，动作电位降支与升支很不对称。通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。心室肌细胞动作电位的主要特征在于复极化过程比较复杂，61暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短，是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝）中间主动滑行的结果。临界融合频率（criticalfusionfrequency）：产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率。2期：平台期，0mv，100～150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩其信息通过TnI传递给TnT二、心肌细胞的动作电位横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。Ca2+与TnC结合解除，其构型复原平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝通常用0、1、2、3、4等数字分别代表心室肌细胞动作电位的各个时期。（三）多单位平滑肌和神经源性活动横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化；（三）肌长-肌张力关系0期:-90mv→+30mv，１~２ms形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下→

1期：+30mv→0mv，10ms，形成机制：Na+

通道迅速失活关闭，同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化2期：平台期，0mv，100～150ms，是心肌动作电位时程较长的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成的机制是：Ca2+的内流与K+外流所负栽的电荷量几乎相等。暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点0期:-90mv→+30mv623期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150ms，形成机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电位越负，K+外流越快，造成再生性复极。4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布发生变化，膜内多了Na+、Ca2+,膜外多了K+，激活膜上Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细胞内的Ca2+

，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。3期：快速复极化末期，0mv→-90mv，100～150m63三、心肌的收缩（一）心肌收缩的Ca2+移动机制Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质网移入，其中胞外移入可以诱导肌质网的Ca2+释放（称为Ca2+诱导的Ca2+释放）。（二）心肌的被动张力和主动张力三、心肌的收缩Ca2+移入的两条路径：胞外移入和肌质64（三）横桥周期横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的循环过程1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合3.ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。（三）横桥周期65T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，Ca2+内流，肌浆中的Ca2+↑TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化其信息通过TnI传递给TnT原肌球蛋白的构型发生变化，深陷于肌动蛋白的双股螺旋沟中肌动蛋白与肌球蛋白的横桥结合

横桥ATP酶激活

ATP分解释放能量

横桥向M线方向摆动，拖动细肌丝向粗肌丝中滑行

肌肉收缩

暴露出肌动蛋白与横桥的结合位点动作电位传导到T小管，导致横管膜电变化动作电位由神经细胞传递给肌细胞T小管上的DHPR构型改变，激活RYR，Ｃa2+通道开放，C66肌浆中的Ca2+↓

Ca2+与TnC结合解除，其构型复原

原肌球蛋白回到横桥和肌动蛋白分子之间的位置

阻碍两者相互作用继续进行

肌肉舒张

肌肉舒张:肌浆中的Ca2+↓Ca2+与TnC结合解除，其构型复原原67三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩等长收缩（isometriccontraction）：收缩时肌肉的长度几乎不发生变化，张力却增加等张收缩（isotorniccontraction）：收缩时肌肉的张力几乎不发生变化，肌肉的长度缩短伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。

三、骨骼肌收缩的机械特性肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和68二、平滑肌的电活动（一）单位平滑肌和电活动

1.单位平滑肌功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。

2.自发电活动（1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动（2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波幅上产生1至数个动作电位（3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化，一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。二、平滑肌的电活动69红肌纤维：缓慢而持久2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；TnC与Ca2+结合，肌钙蛋白的构型发生变化三、骨骼肌收缩的机械特性（一）肌肉收缩的形式和特性平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝Ca2+与TnC结合解除，其构型复原（一）心肌收缩的Ca2+移动机制（一）骨骼肌的超微结构１、肌原纤维（myofibril）功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单位平滑肌。肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、T、I）伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位点，横桥与肌动蛋白结合慢波不能引起动作电位，但却能提高平滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝肌球蛋白（myosin）头部－横桥：与肌动蛋白结合并向M线摆动，具有ATP酶活性。Ca2+与TnC结合解除，其构型复原伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。横桥摆动结束，ATP结合横桥，解除横桥头与肌动蛋白的链接。2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合并激活此酶；慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。三、骨骼肌收缩的机械特性白肌纤维：快速而短暂肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白（troponin：C、