骨关节各论感染多媒体推荐课件

一﹑急性化脓性骨髓炎

【临床与病理】

儿童血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留在干骺端邻近骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。因为在生长期，此区血运丰富，末梢血管呈弯曲走行，终末吻合呈网状血管窦，血流缓慢，细菌易于在此处停留、繁殖。早期病灶细小，明显充血、渗出及多量中性白细胞浸润。若病菌毒力较弱，机体抵抗力强和及时治疗，感染可被控制，病菌被消灭而痊愈。常见为病灶蔓延发展，侵犯较广泛，甚至涉及整个骨干。炎症先在骨髓腔内蔓延，可在很短的时间内使骨干的髓腔充满脓液。一﹑急性化脓性骨髓炎【临床与病理】1因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可扩延至骨皮质哈佛管，并可穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿，甚至穿破皮肤，形成脓性瘘管。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。整个骨干坏死，被骨外膜新生骨所包绕，称为骨柩。死骨内可存留细菌，抗生素不易渗入其内，阻碍病变愈合，致炎症转为慢性经过。因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可扩延至骨皮质哈佛2

骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成。坏死骨吸收是通过肉芽组织从其表面开始，在死骨和活骨连接部位吸收过程发生最早和最迅速。坏死松质骨可较迅速的完全吸收，形成空腔，而后被新生骨或纤维组织所充填。皮质坏死骨吸收缓慢。若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收而长期存留在脓腔内。新生骨形成起自存活的骨外膜和骨内膜，发生于骨坏死的周围，表现为骨外膜逐渐增厚致密和骨髓腔浓白闭塞。骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新3

在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其病理过程有不同。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。成人骨皮质较厚，骨膜菲薄且附着紧密，故病变多局限在髓腔内扩延。炎症若扩延至骨皮质后，较易穿过骨膜而侵及软组织，故瘘管形成较多见，而骨膜反应常较轻，骨皮质坏死也较轻。在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其4

急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压痛。若局部形成软组织脓肿，则痛可减轻，但肿胀更明显，局部皮肤灼热，触之有波动感，穿刺可吸取浓液。血液白细胞数增高。在成人，急性炎症表现可不明显，症状较轻，体温升高可不明显，白细胞可仅轻度升高。急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压5【影像学表现】

X线：

1．软组织肿胀骨髓炎发病7天~10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织肿胀，表现为肌肉间隙模糊﹑消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影。【影像学表现】X线：6骨关节各论感染多媒体推荐课件72．骨质破坏发病早期，长骨干骺端由于血循环增加可出现局限性骨质疏松。约在发病半个月后，形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊﹑消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干发展，范围广大，可达骨干大部或全部。小的破坏区融合成大的破坏区，骨皮质也遭受破坏。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。骨破坏很少跨过骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节。2．骨质破坏发病早期，长骨干骺端由于血循环增8骨关节各论感染多媒体推荐课件93．死骨X线表现为小片或长条状高密度致密影，此因死骨代谢停止不被吸收，而周围正常骨质疏松，对比之下更为密实。少数病例可大部骨干成为死骨，常并发病理骨折。

4．骨膜增生骨膜下脓肿刺激骨膜，在骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影。病变早期骨膜增生量较少，密度较淡，随病变发展，逐渐变厚及增浓。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即称包壳(又称骨柩)。包壳被穿破，可出现骨膜缺损。3．死骨X线表现为小片或长条状高密度致密影，此10骨关节各论感染多媒体推荐课件11

少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。关节软骨破坏表现为骨性关节面中断﹑消失，关节间隙变窄。骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿12CT：

与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，但空间分辨率稍差，对急性长骨骨髓炎早期所出现的薄层骨膜反应，常难以发现。

软组织因充血﹑水肿，密度较正常略低。肌肉束之间脂肪层和筋膜间隙的界限，肌肉束和皮下脂肪间的界限消失，相互间被毛发蓬松状的软组织密度影所代替。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。软组织内泡状含气影是脓肿的重要表现，位于低密度网状组织和脓肿之间。CT：

与X线相比，CT更易发13骨关节各论感染多媒体推荐课件14

骨髓腔破坏的CT表现，因发病部位不同而异。在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质的破坏表现为骨皮质中断，常与髓腔内的破坏灶相邻。

【诊断与鉴别诊断】

急性化脓性骨髓炎主要表现为不同范围的骨质破坏，骨膜新生骨形成和死骨。虽然是以骨破坏为主，但修复与骨质增生也已开始，在骨质破坏周围有骨密度增高现象。应与恶性骨肿瘤如成骨肉瘤﹑尤文氏肉瘤相鉴别，需临床﹑影像学和病理三者密切结合，进行综合分析予以判断。骨髓腔破坏的CT表现，因发病部位不同而异。在骨干15

二﹑慢性化脓性骨髓炎

急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病变、死骨或脓肿，则可转为慢性化脓性骨髓炎。如骨内病灶处于相对稳定状态，则全身症状轻微。但是一旦身体抵抗力低下，炎症可发展，再引起急性发作。病变可迁延数年、十余年甚至数十年，局部窦道流脓，有时可流出死骨，时好时坏，长期不愈合。患肢可有畸形。二﹑慢性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎治疗16慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨髓炎的X线表现，软组织弥漫性肿胀﹑骨质呈溶骨性破坏及新生骨膜反应。骨端骨质疏松，周围肌肉明显萎缩。依症状出现的早晚，可分为早发型与晚发型，前者发病于出生后至4岁，后者见于5岁~15岁之间。慢性硬化性骨髓炎亦称Garre骨髓炎，一般认为是低毒力骨感染，表现为骨质硬化。CT：

与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，但空间分辨率稍差，对急性长骨骨髓炎早期所出现的薄层骨膜反应，常难以发现。腰椎多见，大多发生于椎体。【诊断与鉴别诊断】在梅毒原发感染灶形成1月~3月后，即可出现梅毒螺旋体血症，病原体通过血行播散至全身各处。约在发病半个月后，形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊﹑消失，破坏区边缘模糊。脊髓受累可出现双下肢感觉运动障碍，或瘫痪，以中下段胸椎结核多见。病变为多发性并常为对称性。先天性骨梅毒（Congenitalsyphilis）系孕妇患梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿后到达软骨膜、骨膜、软骨、骨髓腔及软骨骨化活跃处，尤其是长管骨干骺端等处。骺板近骺缘侧可呈现锯齿状突起。应与化脓性骨髓炎、骨结核鉴别，骨髓炎多单骨发病，病变进展快，有破坏和增生，且易形成死骨。病变为多发性并常为对称性。关节肿痛，疼痛多为酸痛或胀痛，活动受限。若破坏引起骨内小动脉栓塞，或骨膜下脓肿广泛破坏了骨膜血管，可造成椎体大部分缺血，表现为有病椎体相对密度增高。病理性压缩骨折后的碎骨片多见于椎体前方。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。早期因软骨化骨过程障碍，骺板增厚，先期钙化带增厚增浓、不规整。【影像学表现】X线：主要表现为广泛的增生硬化，仍有脓腔和死骨存在。慢性脓腔形态规整，多呈圆形或类圆形，边缘光滑清楚。脓腔周围明显增生硬化，其密度由病灶边缘向周围逐渐减低，浓密处无骨纹结构，较淡处可见密集的骨纹结构。骨内膜增生致髓腔变窄甚至闭塞消失，致使骨密度明显增高。骨外膜增厚﹑增浓，其深层与骨皮质融合，其表面成层状，外缘亦可呈花边状，致骨干增粗，轮廓不规整。较大的死骨易于发现，小的死骨可为明显的骨硬化所掩盖，过度曝光片或体层摄影才能显示，CT比X线更容易发现死骨骨。慢性期，软组织以增生修复为主，形成局限性软组织肿块，边缘比较清楚，在随访过程中，软组织肿块逐渐缩小，不同于肿瘤。慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨髓炎的X线17骨关节各论感染多媒体推荐课件18

慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨髓炎的X线表现，软组织弥漫性肿胀﹑骨质呈溶骨性破坏及新生骨膜反应。慢性骨髓炎趋向愈合时，坏死腔变小。骨质增生硬化逐渐吸收，骨小梁逐渐趋向清晰，骨髓腔又重新出现，骨皮质外形亦渐趋变平，厚度亦渐趋正常，但骨的畸形可持续存在一个较长时期。由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低，典型﹑严重﹑长期不愈的慢性骨髓炎已少见。相反，却常有多种不典型的X线表现：例如，①感染仅局限于骨膜下，表现为骨膜增生，而无明显骨破坏。②感染发生在骨皮质，破坏灶与骨干长轴一致，表面骨膜增生，而髓腔内可无硬化，破坏灶内常有死骨为其特征。慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨19骨关节各论感染多媒体推荐课件20

三﹑慢性硬化性骨髓炎

慢性硬化性骨髓炎亦称Garre骨髓炎，一般认为是低毒力骨感染，表现为骨质硬化。发病常与外伤有关，挫伤后骨膜下出血是发病的重要因素。本病多发生于抵抗力较强的青年人，好发于长骨骨干如胫骨、腓骨、尺骨和跖骨等处。病人一般无全身症状，仅见局部软组织肿胀、疼痛，夜间加重，有时可见皮下静脉曲张。症状反复发作为其特征。三﹑慢性硬化性骨髓炎慢性硬化性骨髓炎亦21【影像学表现】X线：本病的主要X线表现为骨膜增生，皮质增厚，髓腔狭窄或闭塞，呈局限或广泛的骨质硬化，与正常骨质无明显界限。长骨骨干呈梭形增粗，外缘光滑整齐，无骨膜掀起现象。在骨质硬化区一般无或有极轻微的不规则斑点状骨质破坏，一般无死骨形成。骨样骨瘤、硬化型骨肉瘤的影像表现可与本病类似，鉴别有一定困难，须结合临床及其他检查材料，进行综合分析确定。【影像学表现】22骨关节各论感染多媒体推荐课件23

四﹑慢性骨脓肿

慢性骨脓肿(Brodie脓肿)为相对静止的局限性感染性病灶，一般认为是低毒性化脓性感染，并与个体因素有关。本病多见于儿童和青年，常发生在胫腓骨上端、股骨下端、肱骨下端的干骺区，病变早期破坏区内充满化脓性渗出液，以后为肉芽组织代替，周围骨质增生硬化。临床症状一般比较轻微，疼痛多呈阵发性，持续时间较短，可夜间加重。常伴有邻近关节的肿胀和疼痛。

四﹑慢性骨脓肿慢性骨脓肿(Bro24【影像学表现】X线：骨破坏呈圆形或卵圆形，位于干骺端中央或略偏一侧，病变早期破坏边缘常较模糊，周围无明显骨硬化。随病变进展，边缘逐渐形成清晰光滑的硬化缘。周围可有反应性骨硬化，并逐渐消失于正常骨质中。骨膜反应与死骨均少见。【影像学表现】25

五﹑化脓性脊椎炎

化脓性脊椎炎比四肢化脓性病变少见，多发生于成人。腰椎多见，大多发生于椎体。发生于附件的病变远比结核为高。五﹑化脓性脊椎炎化脓性脊椎炎比四肢26(1)骨髓炎：病变侵犯骨干，范围可较局限，由树胶肿引起的不规则破坏，伴轻度硬化；关节肿痛，疼痛多为酸痛或胀痛，活动受限。关节间隙因积液而增宽。(1)骨囊肿：好发于骨干或干骺端之中心，多为卵圆形透亮影，长径与骨干长轴一致，边缘清晰锐利，由一完整的致密包壳所围绕。一﹑急性化脓性骨髓炎髓腔内炎性肉芽组织增生，灶性坏死，偶见有树胶肿（gumma）形成，引起骨质破坏，周围骨质增生硬化，及骨膜增生。椎间盘完全破坏，相邻破坏的椎体互相融合在一起，为诊断脊椎结核的重要依据。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。症状反复发作为其特征。(1)脊椎结核：发病缓慢，症状较轻。少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。向内侵犯关节面，使骨性关节面模糊不整，一般见不到死骨。骺板近骺缘侧可呈现锯齿状突起。显示椎管内受累情况，如脊膜、脊髓受累程度和范围。患骨局部软组织呈梭形肿胀，肤色正常或稍变红，多无痛感或压痛，活动不受限或稍感不适。先天性骨梅毒（Congenitalsyphilis）系孕妇患梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿后到达软骨膜、骨膜、软骨、骨髓腔及软骨骨化活跃处，尤其是长管骨干骺端等处。在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其病理过程有不同。破坏灶常横跨骺线，此系骨骺、干骺结核的特点。(1)骨髓炎：病变侵犯骨干，范围可较局限，由树胶肿引起的不规则破坏，伴轻度硬化；继而骨干内出现圆形﹑卵圆形骨破坏，或呈多房性并向外膨隆，大多位于骨中央，长径与骨干长轴一致。

本病主要为血源性感染，泌尿系感染与本病发病有较密切关系。近年来由于脊椎及椎间盘手术或椎间盘吸切术的广泛开展，术后感染的发病率有所增加。血源性脊柱炎最常见而且最早开始於椎体终板，尤其是前上端，然后向椎体内和椎间盘蔓延并侵犯邻近椎体。蔓延方式除直接破坏椎间盘外，也可由前纵韧带下方或/和后方的硬脊膜下扩散，此为感染性脊椎炎特点。影像学诊断脊椎感染时，多数病人已有相邻两节椎体受侵犯。本病常发病急骤，症状明显，有恶寒、高热，背部剧痛常被迫卧床，并有局限性棘突叩击痛。白细胞计数升高。一般持续1月左右全身症状缓解，只局部有压痛及活动受限。脊椎骨髓炎若在椎管内形成脓肿可引起神经根痛或截瘫等并发症。

(1)骨髓炎：病变侵犯骨干，范围可较局限，由树胶肿引起的不27【影像学表现】X线：病变早期多无明显X线征象，故X线检查阴性并不能排除其存在，而应短期复查随访。本病的X线特点为骨质破坏伴有明显的骨质增生硬化。病变起始于椎体终板，呈溶骨性，并逐渐向椎体中心发展，但一般不超过椎体高度的1/2。与此同时，病变可破坏椎间盘，而致椎间隙逐渐变窄（2周~2个月），相邻椎体的边缘也出现破坏。病变向周围蔓延形成椎旁软组织脓肿，在颈椎表现咽后软组织影增厚，胸椎为椎旁梭形软组织增宽影，腰椎表现为腰大肌边缘影消失。病变修复可出现明显的椎体骨质硬化，并可在椎旁或前缘形成特征性的粗大骨桥。少数病人可起病于椎体前缘的骨膜下，前缘骨皮质侵蚀性破坏，继而椎体骨皮质增厚，前纵韧带和椎旁韧带呈现骨化，椎体边缘有骨赘和骨桥形成，而松质骨与椎间隙可无改变。【影像学表现】28骨关节各论感染多媒体推荐课件29CT：骨质改变与X线表现相同，但观察软组织变化优于X线。CT增强检查可确定软组织脓肿所在位置及大小，对外科手术引流或切除有相当大的帮助。

MRI：MRI目前已被公认为诊断化脓性脊椎炎以及鉴别诊断的最有效方法，可显示脊椎炎早期骨髓水肿表现，而X线和ＣＴ则不能发现。能清楚显示感染蔓延方式，脓肿部位及分布，对诊断治疗有很大价值。椎体骨破坏、椎间盘破坏及前纵韧带下浸润等变化，T1WI为低信号，T2WI为高信号，增强检查病变有明显且不均匀强化。软组织脓肿边缘可表现为薄而均匀强化，但多数脓肿边缘可出现块状或不规则之增强，表示边缘仍有急性炎症存在，为化脓性脊椎炎特点。

CT：骨质改变与X线表现相同，但观察软组织变化优于30【诊断与鉴别诊断】

化脓性脊椎炎多单节或双节发病，椎体破坏及椎间盘破坏进展较快，稳定后出现明显骨质增生硬化，骨赘或骨桥形成。脊椎炎髓内水肿较明显，故T1WI信号较低，椎旁脓肿壁常较厚﹑不规则及增强明显。需与以下病变相鉴别：

(1)脊椎结核：发病缓慢，症状较轻。病变常侵犯多节脊椎，椎体破坏较广泛，而增生硬化﹑骨桥形成少。MRI可在椎体终板附近显示米粒状低信号影。结核脓肿壁常薄而匀。

(2)伤寒性脊椎炎：有典型病史，常发生于伤寒痊愈期或在患伤寒数月后。血液和局部穿刺脓液培养对确定诊断很重要，肥达反应阳性。【诊断与鉴别诊断】31

六、化脓性关节炎

化脓性关节炎(pyogenicarthritis)为细菌感染滑膜而引起关节的化脓性炎症，可发生于任何年龄，以儿童和婴儿多见。致病菌主要有葡萄球菌、链球菌、肺炎双球菌、脑膜炎球菌等，以金黄色葡萄球菌最多见。六、化脓性关节炎化脓性关节32【临床与病理】

致病菌进入关节内的途径有：①血行感染；②附近软组织炎症或骨髓炎的蔓延；③外伤或穿刺直接感染。病变可以累及任何关节，但以承重的大关节，如膝关节和髋关节较多见。多为单关节发病。致病菌进入关节首先引起滑膜充血、水肿、白细胞浸润和关节内浆液渗出。以后，滑膜坏死，关节腔内为脓性渗液。白细胞分解释放出大量蛋白酶，它能溶解软骨和软骨下骨质。愈合期，关节腔形成肉芽组织，最后发生纤维化或骨化，使关节形成纤维性强直或骨性强直。临床症状主要为关节肿胀，周围软组织出现红、肿、热、痛等急性炎症表现，关节活动受限，也可出现感染的全身中毒症状。

【临床与病理】33【影像学表现】X线：早期，关节周围软组织炎性水肿表现为软组织增厚，密度增高，肌间隙模糊不清，皮下脂肪层出现不规则网状致密影；关节积液表现为关节囊增大，密度增高，并推挤周围脂肪垫移位；关节间隙因积液而增宽。局部骨质疏松。随后，关节间隙变窄，软骨下骨质破坏最初表现为小透亮区，以持重面为重，以后破坏灶逐渐扩大，可出现大块骨质破坏和死骨，可继发病理性脱位，儿童还可引起骨骺分离。晚期多出现骨性强直，周围软组织也可发生钙化。

CT：传统X线检查诊断不明确时可选用CT检查。CT适合检查一些复杂关节，如髋、肩和骶髂关节等，显示骨质破坏和脓肿侵犯的范围常较平片敏感。【影像学表现】34骨关节各论感染多媒体推荐课件35【诊断与鉴别诊断】

本病主要依靠临床表现、影像学表现进行诊断。关节内抽出脓性液体经镜检及细菌培养可确立诊断。应与关节结核鉴别，后者病程长，无急性症状及体征，关节边缘性侵蚀破坏和骨质疏松为其特征，晚期可出现纤维性强直，很少出现骨性强直。类风湿性关节炎、血清阴性脊椎关节病等，因其多关节隐袭发病容易与本病鉴别。【诊断与鉴别诊断】36在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。病变常累及两个以上椎体，可间隔分段发病。增殖性病变以形成结核结节为特征，由多量上皮样细胞形成，并见朗罕（langhans）巨细胞，外围有淋巴细胞浸润。腰椎多见，大多发生于椎体。在活动期可有全身症状，如盗汗、低烧、食欲减退，逐渐消瘦。临床症状主要为关节肿胀，周围软组织出现红、肿、热、痛等急性炎症表现，关节活动受限，也可出现感染的全身中毒症状。病理性压缩骨折后的碎骨片多见于椎体前方。CT增强检查可确定软组织脓肿所在位置及大小，对外科手术引流或切除有相当大的帮助。【影像学表现】早发先天性骨梅毒临床特点为皮疹、肢体假性麻痹、血清康瓦氏反应多呈阳性。X线：病变多发对称，特点是广泛而不规则的破坏及增生，但极少累及骨骺骨化中心。X线：早期，关节周围软组织炎性水肿表现为软组织增厚，密度增高，肌间隙模糊不清，皮下脂肪层出现不规则网状致密影；少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。在晚期，关节组织和骨质均有明显改变时，则无法分型，此时称为全关节结核2．晚发先天性骨梅毒可能由侵入胎儿骨骼内的潜在感染再活动所致。结节中央有多少不等的干酪性坏死。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。发病初期，邻近关节活动受限，酸痛不适，负重、活动后加重。化脓性脊椎炎比四肢化脓性病变少见，多发生于成人。由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低，典型﹑严重﹑长期不愈的慢性骨髓炎已少见。

第二节

骨关节结核

骨关节结核（tuberculosisofboneandjoint）95%以上继发于肺结核。结核杆菌经血行到骨或关节，停留在血管丰富的骨松质（如椎体、短管骨、骨骺及干骺端）和负重大、活动较多的关节（髋、膝）滑膜内而发病。脊柱结核发病率最高，占一半以上，次为关节结核，其他骨结核较少见。本病好发于儿童和青年。在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。第二节37

骨关节结核病理所见有渗出、变质和增殖三种基本病变，骨内渗出病变以大量巨噬细胞或中性细胞浸润为主，常伴有较多的纤维蛋白渗出，病变特殊性不明显。增殖性病变以形成结核结节为特征，由多量上皮样细胞形成，并见朗罕（langhans）巨细胞，外围有淋巴细胞浸润。结节中央有多少不等的干酪性坏死。变质病变主要是干酪样坏死。干酪灶中常有死骨或钙化，多呈现砂粒状，亦可形成较大死骨。干酪样坏死亦可液化形成脓肿。干酪坏死物中易找到结核杆菌。这三种病变往往同时都可见到，仅是多少或程度上的差异。骨关节结核病理所见有渗出、变质和增殖三种基本病变38

骨关节结核主要X线征象为骨质破坏、骨质疏松和局部软组织肿胀。骨质增生硬化、骨膜反应较少，死骨亦较少出现，且较小。但可因发病年龄、发病部位、病理性质和病变过程的不同，其X线表现可有较大的差异，有的增生硬化可较明显，也可形成大块死骨。骨关节结核主要X线征象为骨质破坏、骨质疏松和39

一﹑骨结核

(一)长骨骨骺与干骺结核长骨结核以骨骺、干骺结核最为多见，好发于股骨上端、尺骨近端及桡骨远端，其次为胫骨上端、肱骨远端及股骨下端。发病初期，邻近关节活动受限，酸痛不适，负重、活动后加重。局部肿胀，但热感不明显。病变可向关节方向发展而成为关节结核。一﹑骨结核(一)长骨骨骺与干骺结核40【影像学表现】X线：骨骺、干骺结核分为中心型和边缘型：

1.中心型病变早期表现为局限性骨质疏松，随后可出现弥散的点状骨质吸收区，逐渐扩大并相互融合，形成圆形、椭圆形或不规则形破坏区。病灶边缘多较清晰，邻近无明显骨质增生现象，骨膜反应亦较轻微，这与化脓性骨髓炎显然不同。在骨质破坏区内有时可见砂粒状死骨，密度不高，边缘模糊，也和化脓性骨髓炎明显不同。破坏灶常横跨骺线，此系骨骺、干骺结核的特点。

2.边缘型病灶多见于骺板愈合后的骺端，特别是长管骨的骨突处(如股骨大粗隆处)。早期表现为局部骨质糜烂，病灶进展，可形成不规则的骨质缺损，可伴有薄层硬化边缘，周围软组织肿胀。【影像学表现】41骨关节各论感染多媒体推荐课件42骨关节各论感染多媒体推荐课件43【诊断与鉴别诊断】(1)骨囊肿：好发于骨干或干骺端之中心，多为卵圆形透亮影，长径与骨干长轴一致，边缘清晰锐利，由一完整的致密包壳所围绕。腔内无死骨，亦无骨膜增生，易并发病理骨折。CT、MRI表现为典型的含液囊性病变。

(2)成软骨细胞瘤：好发于10岁~20岁的青少年，发病于骨骺区，囊状破坏，可见分叶状轮廓，病灶边缘硬化，瘤内有时可见钙化或骨化影。【诊断与鉴别诊断】44(二)长骨骨干结核

在骨关节结核中，长骨骨干结核发病率最低，多见于儿童和少年，好发于无或少有肌肉附着的骨干如前臂和小腿骨。本病可起病较急，有结核中毒症状，体温升高。局部肿痛，可形成冷性脓肿，破溃形成瘘管。(二)长骨骨干结核在骨关节结核45X线：骨干髓腔内单个或多个圆形或椭圆形的破坏，其长径与骨干纵轴一致，边缘清晰，并有硬化表现。病变发展侵及骨皮质，可呈囊状膨胀性破坏，并引起骨膜增生，骨干呈梭形增粗。病变进行缓慢者，囊状破坏区周围可有较明显骨质增生硬化，与化脓性感染颇相似，诊断须结合临床综合分析。X线：骨干髓腔内单个或多个圆形或椭圆形的破46在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。第二节骨关节结核因而，X线检查在先天性梅毒的诊断上有重要意义。CT：传统X线检查诊断不明确时可选用CT检查。病理上，骺的软骨内骨化过程异常，表现为骺板增厚、不平直，先期钙化带增宽和其下方出现稀疏带。亦可呈弥漫性，主要表现为骨硬化，骨小梁增粗致密、骨皮质增厚，其中可有较小的斑片状破坏区。若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收而长期存留在脓腔内。二﹑慢性化脓性骨髓炎多发性内生软骨瘤好发于骨骺端或骨干，呈偏心性膨胀性生长，与正常骨组织分界清楚，瘤区内可见有条状骨嵴及斑点状钙化影，骨皮质变薄，无骨膜反应。临床上，大多数病人发病隐匿，病程缓慢，症状较轻。病变常累及两个以上椎体，可间隔分段发病。【影像学表现】继而骨干内出现圆形﹑卵圆形骨破坏，或呈多房性并向外膨隆，大多位于骨中央，长径与骨干长轴一致。增殖性病变以形成结核结节为特征，由多量上皮样细胞形成，并见朗罕（langhans）巨细胞，外围有淋巴细胞浸润。腰椎结核形成腰大肌脓肿，表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。肌肉束之间脂肪层和筋膜间隙的界限，肌肉束和皮下脂肪间的界限消失，相互间被毛发蓬松状的软组织密度影所代替。骨膜新生骨最初数月内呈平行的线条状，晚期，骨膜新生骨与骨皮质融合致骨干增粗。X线表现为干骺炎、骨炎及骨膜炎，其中以干骺炎最为重要。有的可全无症状，系无意中发现。病灶内有时可见粗大而不整的残存骨嵴，但很少见有死骨。(三)短管状骨骨干结核

短管骨骨结核也称结核性指(趾)骨炎或骨气臌。多见于5岁以下儿童。病变常为双侧多发，好发于近节指(趾)骨，很少侵及末节，以第2、3掌指骨、拇指(趾)骨及第１跖骨尤为多见。患骨局部软组织呈梭形肿胀，肤色正常或稍变红，多无痛感或压痛，活动不受限或稍感不适。有的可全无症状，系无意中发现。本病大多可自愈，偶有破溃形成窦道。在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。(三)短管47【影像学表现】X线：本病常双侧发病，累及多指和多骨，但同一骨很少发生多处病灶。病变早期仅见软组织肿胀，手指呈梭形增粗和局部骨质疏松。继而骨干内出现圆形﹑卵圆形骨破坏，或呈多房性并向外膨隆，大多位于骨中央，长径与骨干长轴一致。病灶内有时可见粗大而不整的残存骨嵴，但很少见有死骨。病灶边缘大多比较清楚，可有轻度硬化，并可见有层状骨膜增生或骨皮质增厚。严重的骨破坏可延及整个骨干，但很少侵及关节。修复期，软组织肿胀消退，破坏区逐渐缩小并趋硬化。小儿的短管骨结核痊愈后可不留任何痕迹。有的仅遗留有轻微的骨结构异常，如骨小梁紊乱粗大，骨密度增高。【影像学表现】48【诊断与鉴别诊断】

多发性内生软骨瘤好发于骨骺端或骨干，呈偏心性膨胀性生长，与正常骨组织分界清楚，瘤区内可见有条状骨嵴及斑点状钙化影，骨皮质变薄，无骨膜反应。【诊断与鉴别诊断】49

二﹑脊椎结核

脊椎结核（tuberculosisofspine）是骨关节结核中最常见的，约占40%~50%，好发于儿童和青年，近年来60岁以上老年人脊椎结核的比例呈上升趋势。发病部位以腰椎最多，胸椎次之，颈椎较少见。病变常累及两个以上椎体，可间隔分段发病。儿童发病以胸椎最多，常累及数个椎体。成人好发于腰椎，常仅侵犯邻近两个椎体。约90%的脊椎结核病变均在椎体，单纯附件结核少见。二﹑脊椎结核脊椎结核（tub50

临床上，大多数病人发病隐匿，病程缓慢，症状较轻。有的病人脊柱已形成畸形，但仍能从事劳动。全身症状可有低热，食欲差和乏力。局部常有脊柱活动受限，颈、背或腰痛，多为酸痛或钝痛。脊柱后突畸形。脊髓受累可出现双下肢感觉运动障碍，或瘫痪，以中下段胸椎结核多见。颈椎结核形成咽后壁脓肿，可压迫食道和气管，引起吞咽困难和呼吸不畅。下胸椎﹑腰椎结核形成腰大肌脓肿，可流注入髂窝，甚可在臀部形成包块，有波动，无压痛。临床上，大多数病人发病隐匿，病程缓慢，症状较轻。51【影像学表现】X线：

(1)骨质破坏：依据骨质最先破坏的部位，可分为：①中心型（椎体型），多见于胸椎，椎体内圆形或不规则形的骨缺损区，边缘不清，可有小死骨。进一步破坏和脊柱承重的关系，椎体塌陷变扁或呈楔形。若破坏继续发展，整个椎体可全被破坏消失；②边缘型（椎间型），腰椎结核多属此型。破坏开始于椎体的上、下缘，病变向椎体和椎间盘侵蚀蔓延，使椎体破坏扩大，椎间隙变窄；③韧带下型（椎旁型），本型主要见于胸椎。病变常开始于前纵韧带下，涉及数个椎体，椎体前缘糜烂性或凹陷性破坏，椎间盘尚可保持完整。病变继续发展，向后扩散可同时累及多个椎体及椎间盘；④附件型，较少见，包括棘突、横突结核（见骨突结核）及椎弓、椎板、小关节突结核，表现为骨小梁模糊，骨质密度减低，骨皮质模糊中断，累及关节突时常跨越关节。【影像学表现】52(2)椎间隙变窄或消失：因相邻两椎体的软骨板被破坏，髓核疝入椎体并被破坏所致。椎间盘完全破坏，相邻破坏的椎体互相融合在一起，为诊断脊椎结核的重要依据。

(3)后突畸形：为脊椎结核的常见征象，可伴有侧弯，通常多见于少年儿童的胸椎结核，因病变广泛，多数椎体受累所致。

(4)冷性脓肿：病椎周围软组织中的干酪性脓肿。腰椎结核形成腰大肌脓肿，表现为腰大肌轮廓不清或呈弧形突出。胸椎结核形成椎旁脓肿，表现为胸椎两旁梭形软组织肿胀影。颈椎结核形成咽后壁脓肿，表现为咽后壁软组织影增宽，并呈弧形前突。冷性脓肿较久的可有不规则钙化。

(5)死骨：较少见，有时见于脊椎中心型结核，表现为砂粒状死骨。病理性压缩骨折后的碎骨片多见于椎体前方。若破坏引起骨内小动脉栓塞，或骨膜下脓肿广泛破坏了骨膜血管，可造成椎体大部分缺血，表现为有病椎体相对密度增高。(2)椎间隙变窄或消失：因相邻两椎体的软骨板被破坏，53骨关节各论感染多媒体推荐课件54骨关节各论感染多媒体推荐课件55骨关节各论感染多媒体推荐课件56在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。病变进展快，关节软骨较早破坏而出现关节间隙狭窄，常为匀称性窄。患骨局部软组织呈梭形肿胀，肤色正常或稍变红，多无痛感或压痛，活动不受限或稍感不适。CT增强检查可确定软组织脓肿所在位置及大小，对外科手术引流或切除有相当大的帮助。显示椎管内受累情况，如脊膜、脊髓受累程度和范围。五﹑化脓性脊椎炎【影像学表现】早期滑膜病变以渗出性为主，滑膜明显肿胀充血，表面常有纤维素性炎症渗出物或干酪样坏死物所覆盖。炎症若扩延至骨皮质后，较易穿过骨膜而侵及软组织，故瘘管形成较多见，而骨膜反应常较轻，骨皮质坏死也较轻。在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。短管骨骨结核也称结核性指(趾)骨炎或骨气臌。破坏灶常横跨骺线，此系骨骺、干骺结核的特点。X线：骨破坏呈圆形或卵圆形，位于干骺端中央或略偏一侧，病变早期破坏边缘常较模糊，周围无明显骨硬化。严重的骨破坏可延及整个骨干，但很少侵及关节。病变进展快，关节软骨较早破坏而出现关节间隙狭窄，常为匀称性窄。早期因软骨化骨过程障碍，骺板增厚，先期钙化带增厚增浓、不规整。(一)先天性骨梅毒关节可肿胀隆起呈球形，皮温不高，皮肤苍白，即形成所谓白肿（tumoralbus）(三)短管状骨骨干结核慢性硬化性骨髓炎亦称Garre骨髓炎，一般认为是低毒力骨感染，表现为骨质硬化。CT：CT与X线相比能更清楚地显示骨质破坏，特别是较隐蔽和较小的破坏，但不具特异性；可更容易和更多的发现死骨；平扫结合增强检查可帮助了解脓肿位置及大小，与周围大血管、组织器官的关系；显示椎管内受累情况，如脊膜、脊髓受累程度和范围。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨57骨关节各论感染多媒体推荐课件58骨关节各论感染多媒体推荐课件59骨关节各论感染多媒体推荐课件60【诊断与鉴别诊断】

临床症状不明显，病程较长。两个以上椎体的溶骨性破坏，椎间隙变窄或消失，脊柱后突畸形，椎旁脓肿形成和软组织钙化影是脊柱结核的平片特点。CT可确定隐蔽的骨质破坏，椎体周围脓肿的位置和范围。MRI可发现X线、CT表现正常的早期椎体结核病灶，对观察软组织改变和向椎管内侵犯优于CT。前纵韧带下的蔓延浸润和增强检查脓肿壁薄而均匀增强是结核的特点。脊椎结核应于下列疾病鉴别：【诊断与鉴别诊断】61(1)化脓性脊柱炎：多单节或双节发病，破坏进展快，骨质增生硬化明显，骨赘或骨桥形成。

(2)脊柱转移瘤：椎弓根破坏常是脊椎转移瘤的明显的平片征象，而脊柱结核极少单独累及椎体后部及椎弓根，多为椎体广泛破坏后累及之。转移瘤很少累及椎间盘和沿前纵韧带下蔓延。

(3)椎体压缩骨折：病人多有明显外伤史，病变大多累及一个椎体，多为椎体上缘的前中部压缩，致椎体呈楔状变形，椎体前缘可能有碎骨片存在，一般无椎间隙狭窄。可以见到椎旁软组织影，但局限﹑弧度小﹑密度淡，并与病变部位完全一致。(1)化脓性脊柱炎：多单节或双节发病，破坏进展快62

三﹑关节结核

关节结核多见于少年和儿童，大多累及一个持重的大关节，以髋关节和膝关节为常见，其次为肘、腕和踝。依据发病部位分为骨型和滑膜型关节结核。前者先为骺、干骺端结核，进而蔓延及关节，侵犯滑膜及关节软骨。后者是结核菌经血行先侵犯滑膜，病变往往持续数月至一年，再波及关节软骨及骨端。在晚期，关节组织和骨质均有明显改变时，则无法分型，此时称为全关节结核三﹑关节结核关节结核多见于63【临床与病理】

早期滑膜病变以渗出性为主，滑膜明显肿胀充血，表面常有纤维素性炎症渗出物或干酪样坏死物所覆盖。晚期由于纤维组织增生而致滑膜增厚。关节积液增多，由混浊而变黄，渗出液中常缺少蛋白质溶解酶，因而关节软骨破坏出现较晚。病变进一步发展，滑膜肉芽组织先破坏关节软骨，再侵入软骨下的骨质；亦可从关节囊附着部位，即关节非承重面，侵入骨内，沿关节软骨下蔓延。关节软骨被剥离，发生变性、坏死，甚至形成碎片游离，但破坏一般比较缓慢，可存在较长时间，故关节间隙变窄出现较晚，而且多不对称，与化脓性关节炎不同。也不同于类风湿性关节炎，后者在关节软骨上形成关节翳。【临床与病理】64

多数病人发病缓慢，症状轻微。摔伤或扭伤常为发病诱因。在活动期可有全身症状，如盗汗、低烧、食欲减退，逐渐消瘦。关节肿痛，疼痛多为酸痛或胀痛，活动受限。时间长者，可伴有相邻肌肉萎缩或柔软无力，以及患肢畸形，如在髋或膝关节常呈现半屈曲姿势，轻度跛行或不能走路。关节可肿胀隆起呈球形，皮温不高，皮肤苍白，即形成所谓白肿（tumoralbus）多数病人发病缓慢，症状轻微。摔伤或扭伤常为发65【影像学表现】X线：骨型关节结核：以髋、肘常见。X线表现较为明显，即在骨骺与干骺结核的基础上，又出现关节周围软组织肿胀，关节骨质破坏及关节间隙不对称狭窄等，此型较易诊断。滑膜型关节结核：膝和踝关节多为此型，髋、肘、腕关节亦常见。病变早期，因关节囊增厚﹑滑膜充血水肿，及关节内稀薄脓液，X线表现为关节囊和关节软组织肿胀膨隆，密度增高，软组织层次模糊，关节间隙正常或稍增宽，邻关节骨质疏松。可持续几个月到一年以上。因X线表现无特点，诊断比较困难。【影像学表现】66骨关节各论感染多媒体推荐课件67骨关节各论感染多媒体推荐课件68骨关节各论感染多媒体推荐课件69骨关节各论感染多媒体推荐课件70

病变发展，侵犯软骨和关节面，首先在关节非承重面，亦即骨端的边缘部分出现虫蚀状或鼠咬状骨质破坏，边缘模糊，且关节上下边缘多对称受累。破坏范围扩大可呈现圆形或类圆形骨质缺损。向内侵犯关节面，使骨性关节面模糊不整，一般见不到死骨。但在膝关节，有时于关节的边缘出现大块死骨，多呈现三角形，其底朝向关节面，可同时出现在关节的对面，即所谓“吻形死骨”（kissingsequestra），颇为特征。关节软骨破坏出现较晚，因此，虽然已有关节面骨质破坏，而关节间隙改变不明显，有时可因关节面的破坏消失，反而显关节间隙增宽。待关节软骨破坏较多时，则关节间隙变窄，且多为非匀称性狭窄，此时可发生关节半脱位。病变发展，侵犯软骨和关节面，首先在关节非承重面，亦71

骨端骨质疏松明显，周围肌肉萎缩变细。关节周围软组织常因干酪化而形成冷性脓肿。若穿破皮肤则形成瘘管，亦可继发化脓性感染，引起骨质增生硬化，从而改变结核的以骨质破坏为主的X线表现。晚期，肉芽组织增生，病变修复，关节面及破坏边缘变清楚并可出现硬化；骨质疏松但骨纹非常清晰；关节软组织虽仍膨隆，但层次清楚。严重病例，病变愈合后产生关节强直，多为纤维性强直，关节间隙变窄，但无骨小梁通过关节间隙。

CT：骨型关节结核的骨质破坏改变与骨骺、干骺结核相同。滑膜型在CT上可清楚地显示关节囊增厚，关节腔积液和周围软组织肿胀。脓肿形成可确定其部位和范围。增强检查，关节囊和脓肿壁呈现均匀强化。骨端骨质疏松明显，周围肌肉萎缩变细。关节周围软组织72【诊断与鉴别诊断】

滑膜型关节结核多为慢性发展，骨质破坏先从关节边缘开始，以后才累及承重部分。关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，且常为非匀称性。骨端骨质疏松，周围肌肉明显萎缩。应与以下关节病相鉴别：

(1)化脓性关节炎：起病急，症状体征明显且较严重。病变进展快，关节软骨较早破坏而出现关节间隙狭窄，常为匀称性窄。骨破坏发生在承重面，骨破坏同时多伴有增生硬化，骨质疏松不明显。最后多形成骨性强直。

(2)类风湿关节炎：骨破坏亦从关节边缘开始，骨质疏松明显与结核相似，但类风湿常对称性侵及多个关节，关节间隙变窄出现较早，且匀称性窄，然后再侵及骨性关节面。【诊断与鉴别诊断】73第三节

其它（特殊）的骨感染性疾病

一、骨梅毒骨梅毒（Syphilisofbone）系由梅毒螺旋体所引起的特殊感染，骨骼病变广泛而又多样，一般分为先天性和后天性两大类。第三节其它（特殊）的骨感染性疾病一74(一)先天性骨梅毒先天性骨梅毒（Congenitalsyphilis）系孕妇患梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿后到达软骨膜、骨膜、软骨、骨髓腔及软骨骨化活跃处，尤其是长管骨干骺端等处。病理上，骺的软骨内骨化过程异常，表现为骺板增厚、不平直，先期钙化带增宽和其下方出现稀疏带。髓腔内炎性肉芽组织增生，灶性坏死，偶见有树胶肿（gumma）形成，引起骨质破坏，周围骨质增生硬化，及骨膜增生。病变为多发性并常为对称性。依症状出现的早晚，可分为早发型与晚发型，前者发病于出生后至4岁，后者见于5岁~15岁之间。(一)先天性骨梅毒751．早发先天性骨梅毒临床症状一般在出生后2周~3周内出现。皮肤粘膜症状包括梅毒性皮疹，梅毒性鼻炎。可有肝脾肿大。受累关节肿胀，肢体不能自主活动，在被动活动时，婴儿可啼哭，即所谓的“Parrot假性瘫痪”。血清康瓦氏反应多为阳性。有部分婴儿，骨骼改变与临床症状可不相一致，在出生后6个月内虽出现广泛性骨改变，而临床症状却不明显或仅有轻微皮疹。因而，X线检查在先天性梅毒的诊断上有重要意义。1．早发先天性骨梅毒临床症状一般在出生后2周76亦可呈弥漫性，主要表现为骨硬化，骨小梁增粗致密、骨皮质增厚，其中可有较小的斑片状破坏区。髓腔内炎性肉芽组织增生，灶性坏死，偶见有树胶肿（gumma）形成，引起骨质破坏，周围骨质增生硬化，及骨膜增生。椎间盘完全破坏，相邻破坏的椎体互相融合在一起，为诊断脊椎结核的重要依据。【诊断与鉴别诊断】化脓性关节炎(pyogenicarthritis)为细菌感染滑膜而引起关节的化脓性炎症，可发生于任何年龄，以儿童和婴儿多见。病灶边缘多较清晰，邻近无明显骨质增生现象，骨膜反应亦较轻微，这与化脓性骨髓炎显然不同。关节软骨被剥离，发生变性、坏死，甚至形成碎片游离，但破坏一般比较缓慢，可存在较长时间，故关节间隙变窄出现较晚，而且多不对称，与化脓性关节炎不同。病变可向关节方向发展而成为关节结核。晚期由于纤维组织增生而致滑膜增厚。早期因软骨化骨过程障碍，骺板增厚，先期钙化带增厚增浓、不规整。慢性骨髓炎趋向愈合时，坏死腔变小。晚期由于纤维组织增生而致滑膜增厚。先天性骨梅毒（Congenitalsyphilis）系孕妇患梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿后到达软骨膜、骨膜、软骨、骨髓腔及软骨骨化活跃处，尤其是长管骨干骺端等处。依据发病部位分为骨型和滑膜型关节结核。病变为多发性并常为对称性。短管骨骨结核也称结核性指(趾)骨炎或骨气臌。临床症状主要为关节肿胀，周围软组织出现红、肿、热、痛等急性炎症表现，关节活动受限，也可出现感染的全身中毒症状。冷性脓肿较久的可有不规则钙化。本病大多可自愈，偶有破溃形成窦道。但在膝关节，有时于关节的边缘出现大块死骨，多呈现三角形，其底朝向关节面，可同时出现在关节的对面，即所谓“吻形死骨”（kissingsequestra），颇为特征。【影像学表现】X线：病变多发对称，特点是广泛而不规则的破坏及增生，但极少累及骨骺骨化中心。X线表现为干骺炎、骨炎及骨膜炎，其中以干骺炎最为重要。亦可呈弥漫性，主要表现为骨硬化，骨小梁增粗致密、骨皮质增厚，77(1)干骺炎：一般在出生后六个月内出现，以尺桡骨远端和胫肱骨近端最明显。早期因软骨化骨过程障碍，骺板增厚，先期钙化带增厚增浓、不规整。在先期钙化带下方可出现一层不规则的透光区，类似坏血病和佝偻病。但坏血病和佝偻病６个月以内婴儿很少出现这一改变。骺板近骺缘侧可呈现锯齿状突起。随病变进展，干骺端可产生局限性破坏，胫骨近端的破坏几乎全在内侧，如两侧对称出现，则称为魏伯格（Ｗimberger）征，颇具特征性。有时，干骺端破坏可引起病理骨折，或骺板和骺骨化中心的移位。(1)干骺炎：一般在出生后六个月内出现，以尺桡骨远78(2)骨髓炎：多见于长骨，病变可呈散在的局限性骨皮质破坏，呈虫噬状疏松区，或呈广泛的破坏与增生性改变，与化脓性骨髓炎相似，但很少出现死骨。梅毒性骨炎极少累及短骨。

(3)骨膜炎：较常见，一般与干骺炎同时存在，范围比较广泛，有双侧对称性倾向。骨膜新生骨最初数月内呈平行的线条状，晚期，骨膜新生骨与骨皮质融合致骨干增粗。(2)骨髓炎：多见于长骨，病变可呈散在的局限性骨79骨关节各论感染多媒体推荐课件802．晚发先天性骨梅毒可能由侵入胎儿骨骼内的潜在感染再活动所致。临床上常见有角膜炎、耳聋、郝氏（Hutchinson）齿、马鞍鼻、军刀腿和间歇性骨痛等。病理上主要是骨髓炎和骨膜炎，特点为骨膜下骨皮质增厚伴有树胶肿。病变累及少数骨骼，尤好发于胫骨。2．晚发先天性骨梅毒可能由侵入胎儿骨骼内的潜81【影像学表现】X线：

(1)骨髓炎：病变侵犯骨干，范围可较局限，由树胶肿引起的不规则破坏，伴轻度硬化；亦可呈弥漫性，主要表现为骨硬化，骨小梁增粗致密、骨皮质增厚，其中可有较小的斑片状破坏区。

(2)骨膜炎：骨膜成层状增生，一般常见于双侧胫骨，局限于胫骨前面，致骨干增粗前凸，呈“军刀”状，且伴弯曲变形。【影像学表现】82【诊断与鉴别诊断】

早发先天性骨梅毒临床特点为皮疹、肢体假性麻痹、血清康瓦氏反应多呈阳性。X线表现为多骨对称性发病，干骺炎为重要诊断依据，Wimberger征，先期钙化带增宽增浓，常有骨膜炎。不累及骨骺。晚发性在5岁以后发病，亦为多骨病灶，但以胫骨最常受累。X线表现为骨破坏和骨硬化，骨膜炎，胫骨干前面骨膜增生形成典型“军刀”状腿。应与化脓性骨髓炎、骨结核鉴别，骨髓炎多单骨发病，病变进展快，有破坏和增生，且易形成死骨。骨结核呈囊状破坏，骨质疏松，很少伴有骨质增生。【诊断与鉴别诊断】83(二)后天性骨梅毒在梅毒原发感染灶形成1月~3月后，即可出现梅毒螺旋体血症，病原体通过血行播散至全身各处。骨骼病变多为梅毒的晚期表现，梅毒螺旋体可先到骨膜深层，引起血管周围炎症浸润及形成肉芽组织，然后穿过骨皮质的哈佛氏管，延及骨髓腔；抑或相反，病变先发生在骨髓腔，而后累及骨皮质及骨膜。病变可分为树胶肿及非树胶肿炎两种，可同时合并存在。临床上，受累骨有疼痛及压痛，伴有局部软组织肿胀，尤其在颅骨额部、胫骨和锁骨等处。疼痛以休息和睡眠时为明显。血清康瓦氏反应多为阳性。(二)后天性骨梅毒84【影像学表现】X线：病变常多发，以长骨多见，其次为颅骨、胸骨、锁骨及肋骨等处。长骨主要累及骨干，很少波及骺端及关节。骨膜炎为最常见的表现，双侧对称性的胫骨或锁骨的骨膜炎一般多由梅毒引起。骨膜呈层状或花边状增生，后者为本病的重要特征。胫骨前缘骨膜增生致军刀样改变，与先天性梅毒相似，但不伴弯曲变形。骨炎改变可呈弥漫型或局限型，前者主要表现为骨硬化，骨皮质增厚致密，骨干粗大变形，可见局限的骨质破坏，边界清楚，无死骨；局限型为树胶肿，常发生于长骨皮质内，呈较大的骨质破坏区，周围有硬化和骨膜增生。颅骨病变多见于额、顶骨，多侵及外板，而内板较少累及。【影像学表现】85【诊断与鉴别诊断】

病变常多发，好侵犯长骨骨干，表现为骨膜炎和骨髓炎，局限破坏区内少有死骨，胫骨呈军刀状改变为典型表现。确诊必须结合临床，血清康瓦氏反应多为阳性。应与化脓性骨髓炎鉴别，后者病变起自干骺向骨干进展，破坏区内常见有死骨。【诊断与鉴别诊断】86

在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其病理过程有不同。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。成人骨皮质较厚，骨膜菲薄且附着紧密，故病变多局限在髓腔内扩延。炎症若扩延至骨皮质后，较易穿过骨膜而侵及软组织，故瘘管形成较多见，而骨膜反应常较轻，骨皮质坏死也较轻。在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其87【临床与病理】

致病菌进入关节内的途径有：①血行感染；②附近软组织炎症或骨髓炎的蔓延；③外伤或穿刺直接感染。病变可以累及任何关节，但以承重的大关节，如膝关节和髋关节较多见。多为单关节发病。致病菌进入关节首先引起滑膜充血、水肿、白细胞浸润和关节内浆液渗出。以后，滑膜坏死，关节腔内为脓性渗液。白细胞分解释放出大量蛋白酶，它能溶解软骨和软骨下骨质。愈合期，关节腔形成肉芽组织，最后发生纤维化或骨化，使关节形成纤维性强直或骨性强直。临床症状主要为关节肿胀，周围软组织出现红、肿、热、痛等急性炎症表现，关节活动受限，也可出现感染的全身中毒症状。

【临床与病理】88

骨关节结核病理所见有渗出、变质和增殖三种基本病变，骨内渗出病变以大量巨噬细胞或中性细胞浸润为主，常伴有较多的纤维蛋白渗出，病变特殊性不明显。增殖性病变以形成结核结节为特征，由多量上皮样细胞形成，并见朗罕（langhans）巨细胞，外围有淋巴细胞浸润。结节中央有多少不等的干酪性坏死。变质病变主要是干酪样坏死。干酪灶中常有死骨或钙化，多呈现砂粒状，亦可形成较大死骨。干酪样坏死亦可液化形成脓肿。干酪坏死物中易找到结核杆菌。这三种病变往往同时都可见到，仅是多少或程度上的差异。骨关节结核病理所见有渗出、变质和增殖三种基本病变89(三)短管状骨骨干结核

短管骨骨结核也称结核性指(趾)骨炎或骨气臌。多见于5岁以下儿童。病变常为双侧多发，好发于近节指(趾)骨，很少侵及末节，以第2、3掌指骨、拇指(趾)骨及第１跖骨尤为多见。患骨局部软组织呈梭形肿胀，肤色正常或稍变红，多无痛感或压痛，活动不受限或稍感不适。有的可全无症状，系无意中发现。本病大多可自愈，偶有破溃形成窦道。(三)短管状骨骨干结核短管骨骨结90骨关节各论感染多媒体推荐课件91【诊断与鉴别诊断】

滑膜型关节结核多为慢性发展，骨质破坏先从关节边缘开始，以后才累及承重部分。关节软骨破坏较晚，以致关节间隙变窄出现较晚，且常为非匀称性。骨端骨质疏松，周围肌肉明显萎缩。应与以下关节病相鉴别：

(1)化脓性关节炎：起病急，症状体征明显且较严重。病变进展快，关节软骨较早破坏而出现关节间隙狭窄，常为匀称性窄。骨破坏发生在承重面，骨破坏同时多伴有增生硬化，骨质疏松不明显。最后多形成骨性强直。

(2)类风湿关节炎：骨破坏亦从关节边缘开始，骨质疏松明显与结核相似，但类风湿常对称性侵及多个关节，关节间隙变窄出现较早，且匀称性窄，然后再侵及骨性关节面。【诊断与鉴别诊断】92(一)先天性骨梅毒先天性骨梅毒（Congenitalsyphilis）系孕妇患梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿后到达软骨膜、骨膜、软骨、骨髓腔及软骨骨化活跃处，尤其是长管骨干骺端等处。病理上，骺的软骨内骨化过程异常，表现为骺板增厚、不平直，先期钙化带增宽和其下方出现稀疏带。髓腔内炎性肉芽组织增生，灶性坏死，偶见有树胶肿（gumma）形成，引起骨质破坏，周围骨质增生硬化，及骨膜增生。病变为多发性并常为对称性。依症状出现的早晚，可分为早发型与晚发型，前者发病于出生后至4岁，后者见于5岁~15岁之间。(一)先天性骨梅毒93(1)干骺炎：一般在出生后六个月内出现，以尺桡骨远端和胫肱骨近端最明显。早期因软骨化骨过程障碍，骺板增厚，先期钙化带增厚增浓、不规整。在先期钙化带下方可出现一层不规则的透光区，类似坏血病和佝偻病。但坏血病和佝偻病６个月以内婴儿很少出现这一改变。骺板近骺缘侧可呈现锯齿状突起。随病变进展，干骺端可产生局限性破坏，胫骨近端的破坏几乎全在内侧，如两侧对称出现，则称为魏伯格（Ｗimberger）征，颇具特征性。有时，干骺端破坏可引起病理骨折，或骺板和骺骨化中心的移位。(1)干骺炎：一般在出生后六个月内出现，以尺桡骨远94一﹑急性化脓性骨髓炎

【临床与病理】

儿童血行感染时，细菌栓子经滋养动脉进入骨髓，广泛地侵犯骨髓和骨皮质，常较多停留在干骺端邻近骺板的松质骨区域，形成局部化脓性炎症。因为在生长期，此区血运丰富，末梢血管呈弯曲走行，终末吻合呈网状血管窦，血流缓慢，细菌易于在此处停留、繁殖。早期病灶细小，明显充血、渗出及多量中性白细胞浸润。若病菌毒力较弱，机体抵抗力强和及时治疗，感染可被控制，病菌被消灭而痊愈。常见为病灶蔓延发展，侵犯较广泛，甚至涉及整个骨干。炎症先在骨髓腔内蔓延，可在很短的时间内使骨干的髓腔充满脓液。一﹑急性化脓性骨髓炎【临床与病理】95因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可扩延至骨皮质哈佛管，并可穿过骨皮质，形成骨膜下脓肿使骨外膜与骨皮质分离。骨膜下脓肿可再经哈佛管进入骨髓腔，亦可穿过骨膜扩延至软组织内形成软组织脓肿，甚至穿破皮肤，形成脓性瘘管。由于骨膜掀起和血栓性动脉炎，使骨质血供发生障碍而出现骨质坏死，与相邻活骨分离形成死骨。整个骨干坏死，被骨外膜新生骨所包绕，称为骨柩。死骨内可存留细菌，抗生素不易渗入其内，阻碍病变愈合，致炎症转为慢性经过。因炎症渗出物不断增多导致髓腔内压升高，炎症可扩延至骨皮质哈佛96

骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新生骨形成。坏死骨吸收是通过肉芽组织从其表面开始，在死骨和活骨连接部位吸收过程发生最早和最迅速。坏死松质骨可较迅速的完全吸收，形成空腔，而后被新生骨或纤维组织所充填。皮质坏死骨吸收缓慢。若死骨与肉芽组织分离不接触，则不被吸收而长期存留在脓腔内。新生骨形成起自存活的骨外膜和骨内膜，发生于骨坏死的周围，表现为骨外膜逐渐增厚致密和骨髓腔浓白闭塞。骨髓炎发病10天后开始出现修复改变，坏死骨吸收和新97

在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其病理过程有不同。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。骺板软骨对化脓性感染有一定阻碍，故在儿童，除少数病例外，感染一般不穿过骺板而侵入骺及关节。但在成年，骺板愈合，感染灶多位于关节软骨下区，所以可侵入关节而引起化脓性关节炎。若干骺端位于关节囊内，则感染可以侵入关节，例如股骨上端骨髓炎就常累及髋关节。成人骨皮质较厚，骨膜菲薄且附着紧密，故病变多局限在髓腔内扩延。炎症若扩延至骨皮质后，较易穿过骨膜而侵及软组织，故瘘管形成较多见，而骨膜反应常较轻，骨皮质坏死也较轻。在2岁以内的婴幼儿和成人，因骨结构与儿童有差异，故其98

急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压痛。若局部形成软组织脓肿，则痛可减轻，但肿胀更明显，局部皮肤灼热，触之有波动感，穿刺可吸取浓液。血液白细胞数增高。在成人，急性炎症表现可不明显，症状较轻，体温升高可不明显，白细胞可仅轻度升高。急性期多发病突然，高热、寒战，患肢剧痛，拒动，有压99【影像学表现】

X线：

1．软组织肿胀骨髓炎发病7天~10天内，骨质改变常不明显，主要为软组织肿胀，表现为肌肉间隙模糊﹑消失，皮下组织与肌肉间的分界不清，皮下脂肪层内出现致密的条纹状和网状阴影。【影像学表现】X线：100骨关节各论感染多媒体推荐课件1012．骨质破坏发病早期，长骨干骺端由于血循环增加可出现局限性骨质疏松。约在发病半个月后，形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊﹑消失，破坏区边缘模糊。以后骨质破坏向骨干发展，范围广大，可达骨干大部或全部。小的破坏区融合成大的破坏区，骨皮质也遭受破坏。骨破坏的同时，开始出现骨质增生，表现为骨破坏周围密度增高。骨破坏很少跨过骺板累及骨骺或穿过关节软骨侵入关节。2．骨质破坏发病早期，长骨干骺端由于血循环增102骨关节各论感染多媒体推荐课件1033．死骨X线表现为小片或长条状高密度致密影，此因死骨代谢停止不被吸收，而周围正常骨质疏松，对比之下更为密实。少数病例可大部骨干成为死骨，常并发病理骨折。

4．骨膜增生骨膜下脓肿刺激骨膜，在骨皮质表面形成葱皮状、花边状或放射状致密影。病变早期骨膜增生量较少，密度较淡，随病变发展，逐渐变厚及增浓。骨膜新生骨围绕骨干的全部或大部，即称包壳(又称骨柩)。包壳被穿破，可出现骨膜缺损。3．死骨X线表现为小片或长条状高密度致密影，此104骨关节各论感染多媒体推荐课件105

少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿过关节软骨而侵入关节。关节软骨破坏表现为骨性关节面中断﹑消失，关节间隙变窄。骺板软骨破坏表现为干骺端先期钙化带消失。少数化脓性病变可直接破坏骨骺软骨板而累及骨骺，或穿106CT：

与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，但空间分辨率稍差，对急性长骨骨髓炎早期所出现的薄层骨膜反应，常难以发现。

软组织因充血﹑水肿，密度较正常略低。肌肉束之间脂肪层和筋膜间隙的界限，肌肉束和皮下脂肪间的界限消失，相互间被毛发蓬松状的软组织密度影所代替。软组织脓肿在CT上有典型表现，中心为低密度的脓腔，周围环状软组织密度影为脓肿壁，由炎性肉芽组织及纤维组织构成。CT增强检查脓肿壁因充血而有环状强化。软组织内泡状含气影是脓肿的重要表现，位于低密度网状组织和脓肿之间。CT：

与X线相比，CT更易发107骨关节各论感染多媒体推荐课件108

骨髓腔破坏的CT表现，因发病部位不同而异。在骨干，水肿、脓液和肉芽组织的CT值比正常的黄骨髓高；在干骺端，松质骨的破坏为小片状低密度影。脓腔内可见由残余骨小梁所形成的边缘模糊的高密度碎块。骨皮质的破坏表现为骨皮质中断，常与髓腔内的破坏灶相邻。

【诊断与鉴别诊断】

急性化脓性骨髓炎主要表现为不同范围的骨质破坏，骨膜新生骨形成和死骨。虽然是以骨破坏为主，但修复与骨质增生也已开始，在骨质破坏周围有骨密度增高现象。应与恶性骨肿瘤如成骨肉瘤﹑尤文氏肉瘤相鉴别，需临床﹑影像学和病理三者密切结合，进行综合分析予以判断。骨髓腔破坏的CT表现，因发病部位不同而异。在骨干109

二﹑慢性化脓性骨髓炎

急性化脓性骨髓炎治疗不及时或不彻底，引流不畅，在骨内遗留感染病变、死骨或脓肿，则可转为慢性化脓性骨髓炎。如骨内病灶处于相对稳定状态，则全身症状轻微。但是一旦身体抵抗力低下，炎症可发展，再引起急性发作。病变可迁延数年、十余年甚至数十年，局部窦道流脓，有时可流出死骨，时好时坏，长期不愈合。患肢可有畸形。二﹑慢性化脓性骨髓炎急性化脓性骨髓炎治疗110慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨髓炎的X线表现，软组织弥漫性肿胀﹑骨质呈溶骨性破坏及新生骨膜反应。骨端骨质疏松，周围肌肉明显萎缩。依症状出现的早晚，可分为早发型与晚发型，前者发病于出生后至4岁，后者见于5岁~15岁之间。慢性硬化性骨髓炎亦称Garre骨髓炎，一般认为是低毒力骨感染，表现为骨质硬化。CT：

与X线相比，CT更易发现骨内小的侵蚀破坏和骨周软组织肿胀，但空间分辨率稍差，对急性长骨骨髓炎早期所出现的薄层骨膜反应，常难以发现。腰椎多见，大多发生于椎体。【诊断与鉴别诊断】在梅毒原发感染灶形成1月~3月后，即可出现梅毒螺旋体血症，病原体通过血行播散至全身各处。约在发病半个月后，形成多数分散不规则的骨质破坏区，骨小梁模糊﹑消失，破坏区边缘模糊。脊髓受累可出现双下肢感觉运动障碍，或瘫痪，以中下段胸椎结核多见。病变为多发性并常为对称性。先天性骨梅毒（Congenitalsyphilis）系孕妇患梅毒，梅毒螺旋体经胎盘进入胎儿后到达软骨膜、骨膜、软骨、骨髓腔及软骨骨化活跃处，尤其是长管骨干骺端等处。骺板近骺缘侧可呈现锯齿状突起。应与化脓性骨髓炎、骨结核鉴别，骨髓炎多单骨发病，病变进展快，有破坏和增生，且易形成死骨。病变为多发性并常为对称性。关节肿痛，疼痛多为酸痛或胀痛，活动受限。若破坏引起骨内小动脉栓塞，或骨膜下脓肿广泛破坏了骨膜血管，可造成椎体大部分缺血，表现为有病椎体相对密度增高。病理性压缩骨折后的碎骨片多见于椎体前方。在幼儿骨皮质较薄和骨膜附着较松，因而感染灶易穿透骨皮质形成骨膜下脓肿而减压，其骨膜反应骨形成量多，形成的骨柩较厚及完整，骨修复迅速。早期因软骨化骨过程障碍，骺板增厚，先期钙化带增厚增浓、不规整。【影像学表现】X线：主要表现为广泛的增生硬化，仍有脓腔和死骨存在。慢性脓腔形态规整，多呈圆形或类圆形，边缘光滑清楚。脓腔周围明显增生硬化，其密度由病灶边缘向周围逐渐减低，浓密处无骨纹结构，较淡处可见密集的骨纹结构。骨内膜增生致髓腔变窄甚至闭塞消失，致使骨密度明显增高。骨外膜增厚﹑增浓，其深层与骨皮质融合，其表面成层状，外缘亦可呈花边状，致骨干增粗，轮廓不规整。较大的死骨易于发现，小的死骨可为明显的骨硬化所掩盖，过度曝光片或体层摄影才能显示，CT比X线更容易发现死骨骨。慢性期，软组织以增生修复为主，形成局限性软组织肿块，边缘比较清楚，在随访过程中，软组织肿块逐渐缩小，不同于肿瘤。慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨髓炎的X线111骨关节各论感染多媒体推荐课件112

慢性骨髓炎急性发作，可在邻近慢性病变部位出现急性骨髓炎的X线表现，软组织弥漫性肿胀﹑骨质呈溶骨性破坏及新生骨膜反应。慢性骨髓炎趋向愈合时，坏死腔变小。骨质增生硬化逐渐吸收，骨小梁逐渐趋向清晰，骨髓腔又重新出现，骨皮质外形亦渐趋变平，厚度亦渐趋正常，但骨的畸形可持续存在一个较长时期。由于抗生素的广泛应用，细菌毒力较低，典型﹑严重﹑长期不愈的慢性骨髓炎已少见。相反，却常有多种不典型的X线表现：例如，①感染仅局限于骨膜下，表现为骨膜增生，而无明显骨破坏。②感染发生在骨皮质，破坏灶与骨干长轴一致，表面骨膜增生