ALI和ARDS综合治疗分析课件

2021/3/301（ALI）/（ARDS）综合治疗湘雅医院ICU2021/3/301（ALI）/（ARDS）综合治疗湘雅医院2021/3/302概念急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,简称ARDS）。是由多种原因引起的肺微循环障碍,肺泡毛细血管受损和肺泡表面活性物质缺乏。其主要表现为呼吸窘迫和低氧血症,是急性呼吸衰竭的一种类型。共同特点:休克、创伤、误吸、严重感染、组织坏死（烧伤、胰腺炎）常为致病因素。通常发病前肺部正常,发病后肺顺应性下降,出现难以纠正的低氧血症。X线胸片显示广泛浸润阴影,采用常规氧疗往往无效。2021/3/302概念急性呼吸窘迫综合征（Acutere2021/3/303历史1945年,二战随军军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变;曾命名“创伤性肺衰竭”。1967年,Alshbagh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）;提出“成人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。1992年,ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替“adult”,并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期,而ARDS为重度ALI概念。2021/3/303历史1945年,二战随军军医首次记载AR2021/3/304急性肺损伤（ALI）ALI（acutelunginjury）是ARDS的轻症概念,重度ALI即为ARDS。1992年ARDS欧美联席会议将ALI引入ARDS前期,目的便于早期发现ARDS,以期提高诊疗效果。2021/3/304急性肺损伤（ALI）ALI（acut2021/3/305病因ARDS病因原发于肺本身和源于肺外的器官,其中以脓毒症、大量输血、胃内容物误吸、胸部外伤、腹部外伤和多发性骨折为高危因素。各种病因通老祖宗共同的通路在肺引起病理生理改变,在临床上表现进行性呼吸衰竭。2021/3/305病因ARDS病因原发于肺本身和源于肺外的2021/3/306

ARDS病因肺直接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染（流行性和医源性）胸部以外多发伤、烧伤创伤（肺挫伤等）休克吸入性损伤（热、蒸汽、烟雾、有毒气体）重症胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环等脂肪栓塞等2021/3/306ARDS病因肺直接损伤肺外2021/3/307ARDS病理学改变典型的病理变化有肺间质水肿,间质纤维化,局灶出血,肺血管充血,肺泡细胞增生,透明膜形成等。病变与发病时间有关。早期主要表现为剧烈的炎症反应。其形态学改变大致分为三阶段:

2021/3/307ARDS病理学改变典型的病理变化有肺间质2021/3/308渗出期(earlyexudativephase)增生期(proliferativephase)纤维化期(fibroticphase)2021/3/308渗出期(earlyexudative2021/3/3092021/3/3092021/3/30102021/3/30102021/3/3011肺容积减少—SmalllungBabyLungCTscan70-80%的肺野呈现高密度区分布:下垂部位(dependentfield)提示:参与通气肺泡明显减少(20-30%)

肺损伤具有不均一性2021/3/3011肺容积减少—Smalllung2021/3/3012病理学特征呈弥漫性肺损伤但具以下特征:病变部位不均一性病理过程的不均一性病因相关的病理改变多样性2021/3/3012病理学特征呈弥漫性肺损伤但具以下特征:2021/3/3013病理生理改变肺容积减少:“小肺”（smalllung);“婴儿肺”(babylung)肺顺应性降低通气/血流比例失调:V/Q↓;V/Q↑肺循环改变2021/3/3013病理生理改变肺容积减少:“小肺”（sm2021/3/3014发病机制目前尚不十分清楚。不管何种原因引起的ALI或ARDS,一般都伴随着全身性炎症反应,故认为ARDS是SIRS在肺部的表现。2021/3/3014发病机制目前尚不十分清楚。不管何种原因2021/3/30152021/3/30152021/3/30162021/3/30162021/3/3017临床表现症状:往往起病急,多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生,出现呼吸频速,呼吸困难,口唇及指端发绀,病人常烦躁不安。其临床特征是呼吸频率和紫绀进行性加重。呼吸频率可达30—50/分,且不能用原发病来解释,低氧经一般氧疗难以缓解。2021/3/3017临床表现症状:往往起病急,多在感染、休2021/3/3018体征:ARDS早期常无阳性体征,在中期可听到干、湿罗音,有时可闻及少量哮鸣音,后期出现肺实变,呼吸音降低,并可有水泡音2021/3/3018体征:ARDS早期常无阳性体征,在中期2021/3/3019影像学和实验室检查X线胸片早期常为阴性,进而出现肺纹理增加和斑片状阴影,后期为大片实变阴影,甚至呈“白肺”。CT扫描:与正位胸片相比,CT扫描能更准确的反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确的反映气体交换的异常和肺顺应性的改变。2021/3/3019影像学和实验室检查X线胸片早期常为阴性2021/3/30202021/3/30202021/3/30212021/3/30212021/3/30222021/3/30222021/3/3023血液气体分析甚为重要是诊断的重要指标。氧分压,氧合指数（PaO2/FiO2)肺力学监测血流动力学监测支气管肺泡灌洗液检查2021/3/3023血液气体分析甚为重要是诊断的重要指标2021/3/3024临床分期

ALI评分ARDS分期:2021/3/3024临床分期

ALI评分2021/3/3025ARDS分期第一期（急性损伤期）呼吸开始增快,原发病症状氧分压正常或下降,呼碱第二期（稳定期)24-48小时后,呼吸快,轻度困难,肺罗音PaO2下降,A-aDO2与Qs/Qt增加,X胸片有阴影第三期(急性呼吸衰竭期)呼吸困难加重,呼吸窘迫;罗音增多PaO2进一步下降,给氧也难纠正.典型弥漫阴影第四期(终末期)严重呼吸窘迫,高碳酸血症,X线呈-白肺2021/3/3025ARDS分期第一期（急性损伤期）呼吸开2021/3/3026诊断

标准

急性肺损伤

(ALI)急性呼吸窘迫综合症(ARDS)起病急性急性氧合指数PaO2/FiO2≤300PaO2/FiO2≤200胸部X线双侧浸润影双侧浸润影肺动脉嵌顿压<18或无左房压升高的临床证据<18或无左房压升高的临床证据2021/3/3026诊断标准急性肺损伤2021/3/3027鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞2021/3/3027鉴别诊断心源性肺水肿2021/3/3028治疗治疗原则:尽早控制原发病,祛除病因是最关键最主要的环节,亦是最棘手最困难的问题。采取以机械通气为主的综合措施,纠正低氧,使肺泡充分扩张,增加FRC,维持有效的肺泡通气。改善与维持组织灌注,保证充分氧合。防止危及生命的并发症,尤其是MODS2021/3/3028治疗治疗原则:2021/3/3029肺要张肺要干肺要动2021/3/3029肺要张2021/3/3030机械通气高危病人应及早氧疗,面罩、CPAP、无创机械通气等。机械通气是目前治疗ARDS最重要且无可替代的手段之一。可有效地纠正低氧血症,呼气末正压（PEEP）是一种重要的治疗方法,PEEP通过提高肺功能余气量,来防止和逆转肺泡萎陷,提高肺顺应性。2021/3/3030机械通气高危病人应及早氧疗,面罩、CP2021/3/3031通气方式对呼吸机支持强度要求不高的轻、中度病人实施以正压通气支持时,尽量保留病人自主呼吸和生理反射,呼吸节奏以病人为主。宜采用部分支持的方式（partialsupport)。较理想的模式:CPAP（自主呼吸结合外源性PEEP）。

SIMV+PEEP;PSV+PEEP;SIMV+PSV+PEEP;（适用于通气不足又合并氧合不全的病人）。APRV;BIPAP2021/3/3031通气方式对呼吸机支持强度要求不高的轻、2021/3/3032部分支持的方式对重症ARDS常不适用,病人缺氧严重,自主呼吸激动与呼吸机对抗,结果使病人气道压力过高,呼吸功很大,维持肺泡张开和适当肺泡通气量的目的达不到,气体交换效果不好,这时应控制病人自主呼吸,然后试用CMV+PEEP,以压力预置型通气模式为好,如PCV+PEEP。2021/3/3032部分支持的方式对重症ARDS常不适用,2021/3/3033PEEP值?PEEP=LIP+2cmH2o;Vt=UIP-2cmH2o

2021/3/3033PEEP值?PEEP=LIP+2c2021/3/30342021/3/30342021/3/3035UpperandLowerInflectionPointsLower呼气末肺泡塌陷吸气早期肺泡再开放Upper吸气末肺泡顺应性明显降低,肺泡过度膨胀02040602040-600.2LITERS0.40.6VTAlveolarover-distentionAlveolarcollapse2021/3/3035UpperandLowerInf2021/3/30362021/3/30362021/3/30372021/3/30372021/3/30382021/3/30382021/3/30392021/3/30392021/3/3040肺保护性通气策略低潮气量:6-8ml/kg以压力预置型通气方式为主PEEP<20cmH2O;PIP<35cmH2OPHC允许性高碳酸血症2021/3/3040肺保护性通气策略低潮气量:6-8ml2021/3/3041肺保护性通气策略的基本内容小潮气量通气--允许性高碳酸血症避免肺泡过度膨胀最佳PEEP

避免剪切力(Shearforce)性损害传统潮气量:12~15ml/kg

临床目标:血气正常 临床后果:气压伤,肺损伤恶化PHC:潮气量6~8ml/kg2021/3/3041肺保护性通气策略的基本内容小潮气量通气2021/3/3042肺保护性通气策略的局限性ARDS患者的病死率无明显改变小潮气量不能复张塌陷肺泡,可能加重低氧血症采用保护性通气策略的同时,实施复张策略是十分必要的补充2021/3/3042肺保护性通气策略的局限性ARDS患者的2021/3/3043ARDS肺开放与保护性通气策略SI---openthelungBestPEEP---keepthelungopenLowVT---防止

volumetrauma2021/3/3043ARDS肺开放与保护性通气策略SI--2021/3/3044ARDS---肺复张策略叹息(Sigh)控制性肺膨胀(SI)俯卧位通气自主呼吸2021/3/3044ARDS---肺复张策略叹息(Sigh2021/3/3045控制性肺膨胀

---sustainedinflation实施SI的最佳压力和时间标准:改善氧合,提高肺顺应性,增加肺容积,不加重肺损伤,对血流动力学影响轻微ARDS家兔实施SI最佳压力:5倍的平均气道压(25~35cmH2O)最佳屏气时间:20s2021/3/3045控制性肺膨胀

---sustained2021/3/3046肺复张的安全有效方法--SISI能SI屏气过程对血流动力学有短暂影响但能提高CI,不抑制心脏功能SI增加氧输送,改善组织缺氧SI提高肺顺应性,降低气道压力,增加肺容积SI有助于减轻肺损伤2021/3/3046肺复张的安全有效方法--SISI能S2021/3/3047SI的肺复张效应SI增加肺复张容积,并具有时间效应ARDS保护性机械通气联合应用SI能弥补小潮气量的不足2021/3/3047SI的肺复张效应SI增加肺复张容积,并2021/3/3048腑卧位通气增加FRC、增加膈肌运动的效率、分泌物较好的引流和体位改变使严重的V/Q比例失调得到改善。2021/3/3048腑卧位通气增加FRC、增加膈肌运动的效2021/3/3049俯卧位通气俯卧位通气如何改善患者氧合?改善通气过程胸膜腔压力梯度顺应性胸壁促进分泌物的清除ClosingpressureClosingpressure2021/3/3049俯卧位通气俯卧位通气如何改善患者氧合?2021/3/3050俯卧位通气临床反应改善氧合约57-78%PaCO2和血流动力学不受影响Langer:62%反应CT扫描原先体位性肺水肿区域的血流再分布Jolliet:57%反应FiO2达20%Pappert:67%反应

分流2º以增加通气2021/3/3050俯卧位通气临床反应改善氧合约57-2021/3/3051俯卧位通气的随机对照研究Gattinonietal,ARDS患者n=304P/F≤200,PEEP≥5或P/F≤300,PEEP≥10.俯卧位通气:6小时x10天2021/3/3051俯卧位通气的随机对照研究Gattino2021/3/3052俯卧位通气的随机对照研究(继续)ConclusionsOxygenation:Firsthour>70%氧合改善随后的仰卧位有较好的氧合Vt:增加0.5ml/kg2021/3/3052俯卧位通气的随机对照研究(继续)Con2021/3/30532021/3/30532021/3/30542021/3/30542021/3/30552021/3/30552021/3/3056体外模肺氧合体外模肺氧合(extra-corporealmembraneoxygenator,ECMO)鉴于ARDS肺难以进行气体交换,运用体外循环原理与装置进行模肺方式工作,以改善低氧血症。2021/3/3056体外模肺氧合体外模肺氧合(extra-2021/3/3057液体通气主要指部分液体通气(partialliquidventilation,PLV),即在气道内注入一定量的PFC（一种全氟碳液）为氧和二氧化碳的载体,一般不超过功能残气量（3ml/kg),其作用机制:PFC有较高的携氧和二氧化碳能力,是较理想的肺内气体交换媒介,可改善肺顺应性,提高氧分压和存活力。2021/3/3057液体通气主要指部分液体通气(parti2021/3/3058一氧化氮（NO）NO具有选择性扩张肺血管、降低肺内分流、改善气体交换,当NO进入血循环后迅速与血红蛋白结合而灭活,对体循环无影响,故对ARDS治疗安全有效。目前吸入NO主要用于:有肺动脉高压的ARDS患者;严重低氧实施ECOM或肺移植前过度治疗用于抑制炎症作用儿童、新生儿2021/3/3058一氧化氮（NO）NO具有选择性扩张肺血2021/3/3059补充外源性肺泡表面活性物质肾上腺皮质激素抗氧化剂环氧化酶抑制剂及前列腺素E磷酸二脂酶抑制剂:已酮可可碱内毒素及细胞因子单抗中药2021/3/3059补充外源性肺泡表面活性物质2021/3/3060肺外器官功能支持治液体管理营养和代谢支持防治MODS2021/3/3060肺外器官功能支持治液体管理2021/3/30612021/3/30612021/3/3062（ALI）/（ARDS）综合治疗湘雅医院ICU2021/3/301（ALI）/（ARDS）综合治疗湘雅医院2021/3/3063概念急性呼吸窘迫综合征（Acuterespiratorydistresssyndrome,简称ARDS）。是由多种原因引起的肺微循环障碍,肺泡毛细血管受损和肺泡表面活性物质缺乏。其主要表现为呼吸窘迫和低氧血症,是急性呼吸衰竭的一种类型。共同特点:休克、创伤、误吸、严重感染、组织坏死（烧伤、胰腺炎）常为致病因素。通常发病前肺部正常,发病后肺顺应性下降,出现难以纠正的低氧血症。X线胸片显示广泛浸润阴影,采用常规氧疗往往无效。2021/3/302概念急性呼吸窘迫综合征（Acutere2021/3/3064历史1945年,二战随军军医首次记载ARDS临床与X线表现及病理改变;曾命名“创伤性肺衰竭”。1967年,Alshbagh观察12例患者临床表现、X线胸片及病理改变均类似新生儿呼吸窘迫综合征（IRDS）;提出“成人呼吸窘迫综合征”（“adult”ARDS)。1992年,ARDS欧美联席会议提出以“acute”代替“adult”,并将急性肺损伤（ALI）引入ARDS前期,而ARDS为重度ALI概念。2021/3/303历史1945年,二战随军军医首次记载AR2021/3/3065急性肺损伤（ALI）ALI（acutelunginjury）是ARDS的轻症概念,重度ALI即为ARDS。1992年ARDS欧美联席会议将ALI引入ARDS前期,目的便于早期发现ARDS,以期提高诊疗效果。2021/3/304急性肺损伤（ALI）ALI（acut2021/3/3066病因ARDS病因原发于肺本身和源于肺外的器官,其中以脓毒症、大量输血、胃内容物误吸、胸部外伤、腹部外伤和多发性骨折为高危因素。各种病因通老祖宗共同的通路在肺引起病理生理改变,在临床上表现进行性呼吸衰竭。2021/3/305病因ARDS病因原发于肺本身和源于肺外的2021/3/3067

ARDS病因肺直接损伤肺外间接损伤胃内容物误吸脓毒症肺部感染（流行性和医源性）胸部以外多发伤、烧伤创伤（肺挫伤等）休克吸入性损伤（热、蒸汽、烟雾、有毒气体）重症胰腺炎放射线输血相关性急性肺损伤淹溺体外循环等脂肪栓塞等2021/3/306ARDS病因肺直接损伤肺外2021/3/3068ARDS病理学改变典型的病理变化有肺间质水肿,间质纤维化,局灶出血,肺血管充血,肺泡细胞增生,透明膜形成等。病变与发病时间有关。早期主要表现为剧烈的炎症反应。其形态学改变大致分为三阶段:

2021/3/307ARDS病理学改变典型的病理变化有肺间质2021/3/3069渗出期(earlyexudativephase)增生期(proliferativephase)纤维化期(fibroticphase)2021/3/308渗出期(earlyexudative2021/3/30702021/3/3092021/3/30712021/3/30102021/3/3072肺容积减少—SmalllungBabyLungCTscan70-80%的肺野呈现高密度区分布:下垂部位(dependentfield)提示:参与通气肺泡明显减少(20-30%)

肺损伤具有不均一性2021/3/3011肺容积减少—Smalllung2021/3/3073病理学特征呈弥漫性肺损伤但具以下特征:病变部位不均一性病理过程的不均一性病因相关的病理改变多样性2021/3/3012病理学特征呈弥漫性肺损伤但具以下特征:2021/3/3074病理生理改变肺容积减少:“小肺”（smalllung);“婴儿肺”(babylung)肺顺应性降低通气/血流比例失调:V/Q↓;V/Q↑肺循环改变2021/3/3013病理生理改变肺容积减少:“小肺”（sm2021/3/3075发病机制目前尚不十分清楚。不管何种原因引起的ALI或ARDS,一般都伴随着全身性炎症反应,故认为ARDS是SIRS在肺部的表现。2021/3/3014发病机制目前尚不十分清楚。不管何种原因2021/3/30762021/3/30152021/3/30772021/3/30162021/3/3078临床表现症状:往往起病急,多在感染、休克、创伤等原发病的救治过程中发生,出现呼吸频速,呼吸困难,口唇及指端发绀,病人常烦躁不安。其临床特征是呼吸频率和紫绀进行性加重。呼吸频率可达30—50/分,且不能用原发病来解释,低氧经一般氧疗难以缓解。2021/3/3017临床表现症状:往往起病急,多在感染、休2021/3/3079体征:ARDS早期常无阳性体征,在中期可听到干、湿罗音,有时可闻及少量哮鸣音,后期出现肺实变,呼吸音降低,并可有水泡音2021/3/3018体征:ARDS早期常无阳性体征,在中期2021/3/3080影像学和实验室检查X线胸片早期常为阴性,进而出现肺纹理增加和斑片状阴影,后期为大片实变阴影,甚至呈“白肺”。CT扫描:与正位胸片相比,CT扫描能更准确的反映病变肺区域的大小。CT显示的病变范围大小常能较准确的反映气体交换的异常和肺顺应性的改变。2021/3/3019影像学和实验室检查X线胸片早期常为阴性2021/3/30812021/3/30202021/3/30822021/3/30212021/3/30832021/3/30222021/3/3084血液气体分析甚为重要是诊断的重要指标。氧分压,氧合指数（PaO2/FiO2)肺力学监测血流动力学监测支气管肺泡灌洗液检查2021/3/3023血液气体分析甚为重要是诊断的重要指标2021/3/3085临床分期

ALI评分ARDS分期:2021/3/3024临床分期

ALI评分2021/3/3086ARDS分期第一期（急性损伤期）呼吸开始增快,原发病症状氧分压正常或下降,呼碱第二期（稳定期)24-48小时后,呼吸快,轻度困难,肺罗音PaO2下降,A-aDO2与Qs/Qt增加,X胸片有阴影第三期(急性呼吸衰竭期)呼吸困难加重,呼吸窘迫;罗音增多PaO2进一步下降,给氧也难纠正.典型弥漫阴影第四期(终末期)严重呼吸窘迫,高碳酸血症,X线呈-白肺2021/3/3025ARDS分期第一期（急性损伤期）呼吸开2021/3/3087诊断

标准

急性肺损伤

(ALI)急性呼吸窘迫综合症(ARDS)起病急性急性氧合指数PaO2/FiO2≤300PaO2/FiO2≤200胸部X线双侧浸润影双侧浸润影肺动脉嵌顿压<18或无左房压升高的临床证据<18或无左房压升高的临床证据2021/3/3026诊断标准急性肺损伤2021/3/3088鉴别诊断心源性肺水肿非心源性肺水肿急性肺栓塞2021/3/3027鉴别诊断心源性肺水肿2021/3/3089治疗治疗原则:尽早控制原发病,祛除病因是最关键最主要的环节,亦是最棘手最困难的问题。采取以机械通气为主的综合措施,纠正低氧,使肺泡充分扩张,增加FRC,维持有效的肺泡通气。改善与维持组织灌注,保证充分氧合。防止危及生命的并发症,尤其是MODS2021/3/3028治疗治疗原则:2021/3/3090肺要张肺要干肺要动2021/3/3029肺要张2021/3/3091机械通气高危病人应及早氧疗,面罩、CPAP、无创机械通气等。机械通气是目前治疗ARDS最重要且无可替代的手段之一。可有效地纠正低氧血症,呼气末正压（PEEP）是一种重要的治疗方法,PEEP通过提高肺功能余气量,来防止和逆转肺泡萎陷,提高肺顺应性。2021/3/3030机械通气高危病人应及早氧疗,面罩、CP2021/3/3092通气方式对呼吸机支持强度要求不高的轻、中度病人实施以正压通气支持时,尽量保留病人自主呼吸和生理反射,呼吸节奏以病人为主。宜采用部分支持的方式（partialsupport)。较理想的模式:CPAP（自主呼吸结合外源性PEEP）。

SIMV+PEEP;PSV+PEEP;SIMV+PSV+PEEP;（适用于通气不足又合并氧合不全的病人）。APRV;BIPAP2021/3/3031通气方式对呼吸机支持强度要求不高的轻、2021/3/3093部分支持的方式对重症ARDS常不适用,病人缺氧严重,自主呼吸激动与呼吸机对抗,结果使病人气道压力过高,呼吸功很大,维持肺泡张开和适当肺泡通气量的目的达不到,气体交换效果不好,这时应控制病人自主呼吸,然后试用CMV+PEEP,以压力预置型通气模式为好,如PCV+PEEP。2021/3/3032部分支持的方式对重症ARDS常不适用,2021/3/3094PEEP值?PEEP=LIP+2cmH2o;Vt=UIP-2cmH2o

2021/3/3033PEEP值?PEEP=LIP+2c2021/3/30952021/3/30342021/3/3096UpperandLowerInflectionPointsLower呼气末肺泡塌陷吸气早期肺泡再开放Upper吸气末肺泡顺应性明显降低,肺泡过度膨胀02040602040-600.2LITERS0.40.6VTAlveolarover-distentionAlveolarcollapse2021/3/3035UpperandLowerInf2021/3/30972021/3/30362021/3/30982021/3/30372021/3/30992021/3/30382021/3/301002021/3/30392021/3/30101肺保护性通气策略低潮气量:6-8ml/kg以压力预置型通气方式为主PEEP<20cmH2O;PIP<35cmH2OPHC允许性高碳酸血症2021/3/3040肺保护性通气策略低潮气量:6-8ml2021/3/30102肺保护性通气策略的基本内容小潮气量通气--允许性高碳酸血症避免肺泡过度膨胀最佳PEEP

避免剪切力(Shearforce)性损害传统潮气量:12~15ml/kg

临床目标:血气正常 临床后果:气压伤,肺损伤恶化PHC:潮气量6~8ml/kg2021/3/3041肺保护性通气策略的基本内容小潮气量通气2021/3/30103肺保护性通气策略的局限性ARDS患者的病死率无明显改变小潮气量不能复张塌陷肺泡,可能加重低氧血症采用保护性通气策略的同时,实施复张策略是十分必要的补充2021/3/3042肺保护性通气策略的局限性ARDS患者的2021/3/30104ARDS肺开放与保护性通气策略SI---openthelungBestPEEP---keepthelungopenLowVT---防止

volumetrauma2021/3/3043ARDS肺开放与保护性通气策略SI--2021/3/30105ARDS---肺复张策略叹息(Sigh)控制性肺膨胀(SI)俯卧位通气自主呼吸2021/3/3044ARDS---肺复张策略叹息(Sigh2021/3/30106控制性肺膨胀

---sustainedinflation实施SI的最佳压力和时间标准:改善氧合,提高肺顺应性,增加肺容积,不加重肺损伤,对血流动力学影响轻微ARDS家兔实施SI最佳压力:5倍的平均气道压(25~35cmH2O)最佳屏气时间:20s2021/3/3045控制性肺膨胀

---sustained2021/3/30107肺复张的安全有效方法--SISI能SI屏气过程对血流动力学有短暂影响但能提高CI,不抑制心脏功能SI增加氧输送,改善组织缺氧SI提高肺顺应性,降低气道压力,增加肺容积SI有助于减轻肺损伤2021/3/3046肺复张的安全有效方法--SISI能S2021/3/30108SI的肺复张效应SI增加肺复张容积,并具有时间效应ARDS保护性机械通气联合应用SI能弥补小潮气量的不足2021/3/3047SI的肺复张效应SI增加肺复张容积,并2021/3/30109腑卧位通气增加FRC、增加膈肌运动的效率、分泌物较好的引流和体位改变使严重的V/Q比例失调得到改善。2021/3/3048腑卧位通气增加FRC、增加膈肌运动的效2021/3/30110俯卧位通气俯卧位通气如何改善患者氧合?改善通气过程