最新弥漫性轴索损伤课件

弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤是一种原发性脑损伤。只发生于头部成角和/或旋转加（减）速过程中不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体是一种原发性脑损伤。2最新弥漫性轴索损伤课件3最新弥漫性轴索损伤课件4最新弥漫性轴索损伤课件5最新弥漫性轴索损伤课件6最新弥漫性轴索损伤课件7最新弥漫性轴索损伤课件8影像学检查CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径<2mm胼胝体出血脑室内出血第三脑室周围小出血灶，直径<2mm脑干出血急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大影像学检查CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高9MRI表现：非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧圆形、椭圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2优于T1出血灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干背侧低信号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1优于T2相后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大MRI表现：10最新弥漫性轴索损伤课件11最新弥漫性轴索损伤课件12最新弥漫性轴索损伤课件13最新弥漫性轴索损伤课件14实验室检查NFs参与构成神经元细胞骨架成分，主要在轴索表达。伤后钙调蛋白酶激活，NF降解增多，其降解产物能够在脑脊液即血液中检测到。Tau蛋白也是神经元的一种细胞骨架成分，参与构成轴索微管束的形成并在顺行性轴浆运输中发挥作用，轴索损伤后，tau蛋白被分解成多肽。DAI患者脑脊液中tau蛋白多肽在伤后1h可增加500-1000倍。实验室检查NFs参与构成神经元细胞骨架成分，主要在轴索表达。15病理根据患者存活时间的不同病理表现亦不同：①短期（几天）存活病人，在大脑半球、小脑和脑干的白质可见到大量的轴索收缩球（Axomalretractionball，ARB）是诊断DAI的病理形态学依据。一般HE染色及银染即可看到。②中期（几天至几周）存活病人用甲酚紫染色，在同一部位可见成簇的小胶质细胞（Microgliaclusters）。③长期（几个月）存活病人用Marchi制剂染色，在大脑半球，脑干和脊髓长传导束可见到神经纤维的非特异性退行性变（Wallerian型）。并导致脑萎缩。病理根据患者存活时间的不同病理表现亦不同：①短期（几天）存活16外伤后会导致轴索内的轴浆流动障碍，使轴索局部肿胀，呈远端轴索与神经胞体联系中断，并发生退变，但轴索的解剖形态早期可保存。随着轴索肿胀的加重，轴索断裂轴浆外溢，另外，由于外力致使轴索受到牵拉，轴索的钙通道受到破坏，通透性增加，致钙离子内流，使神经丝溶解或断裂，细胞结构崩解导致轴索肿胀，最终形成ARB。最新弥漫性轴索损伤课件171、经典学说：认为不同伤情颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力撕断脑神经元，使神经元轴索回缩，轴浆聚积成球状，轴索反应性肿胀，形成轴索回缩球。但近十年来大量颅脑伤实验研究结果并不支持经典学说，其主要证据包括：①实验性颅脑伤后立即做病理学检查未发现轴索撕裂和中断；②严重颅脑伤后数小时轴索回缩球形成时，轴索髓鞘通常保持完整；③颅脑伤后严重脑挫裂伤部位（最大剪应力和张力部位），与轴索损伤部位不一致，提示颅脑伤时剪应力和张力不是造成弥漫性轴索损伤的根本原因。最新弥漫性轴索损伤课件182、沃勒变性（Waller’sdegeneration）学说：颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴浆流动障碍，轴索局部肿胀。轴索局部肿胀的近端仍与神经元细胞保持整体联系，而其远端与神经元细胞体中断联系，发生沃勒变性；此时轴索髓鞘仍保持完整，随后轴索局部肿胀的远端与近端轴索及神经元细胞体分离；此时神经元细胞体内产生的轴浆成分流至轴索肿胀分离部位再返流至细胞体，从而进一步加重轴索局部肿胀，继而形成轴索回缩球。轴索回缩球形成通常需要6～24h，伤情越重，轴索回缩球形成时间越短。最新弥漫性轴索损伤课件193、钙离子学说：在正常生理情况下，神经细胞外钙离子不能通过轴索膜进入轴索轴内。颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴索膜牵拉使轴索膜通透性增加。细胞外钙离子流入轴索内，轴索内钙离子浓度明显升高，继而激活中性蛋白酶使核溶解、细胞结构崩解、轴索运转中断、轴索肿胀以及轴索回缩球形成。支持钙离子学说的主要依据：①脑外伤后轴索膜通透性增加，细胞外大分子物质如辣根过氧化物酶能透过轴索膜进入轴索内，细胞外钙离子更易通过轴索膜进入轴索内；②轴索损伤时钙离子能激活中性蛋白酶，造成神经核丝变性分解；③颅脑损伤后脑组织细胞外钙含量明显降低，细胞内含量明显升高；④中枢神经系统内直接注入钙离子完全可以解释颅脑伤后弥漫性轴索损伤的发病机理，如采用电铰超微结构检查，发现实验性脑外伤早期并无神经核丝分解现象。最新弥漫性轴索损伤课件20最新弥漫性轴索损伤课件21最新弥漫性轴索损伤课件22诊断1、有明确外伤史，尤其是车祸伤；2、伤后持续长时间昏迷（>6小时）；3、头颅CT、MRI有DAI的影像学依据；4、ICP与病情严重程度不符；5、临床状况差，而头颅CT未见明显结构异常，或颅内病变不能解释临床症状；6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩；7、尸检可见DAI病理改变。诊断23病理分级Ⅰ级只有广泛的轴索损害—轻型DAIⅡ级Ⅰ级+胼胝体局限性出血灶—中型DAIⅢ级Ⅱ级+上脑干背外侧局限性出血灶—重型DAi病理分级24最新弥漫性轴索损伤课件25最新弥漫性轴索损伤课件26传统综合方式。采用过度换气、低温、吸氧、巴比妥药物、脱水、脑疝危象时行减压手术，并发症防治及脑功能恢复药物的应用等传统综合方式。采用过度换气、低温、吸氧、巴比妥药物、脱水、脑27GM1：对神经细胞膜有保护作用，并能促进轴突生长镁离子：是天然的钙离子受体拮抗剂，能有效的减少钙离子内流而无明显的副作用尼莫通：是否能防止钙离子流入轴突内需进一步观察环孢素A：实验表明对脑神经元和轴索有显著地保护作用，有可能成为治疗DAI的有效药物神经蛋白酶（calpain）抑制剂：防止神经丝侧臂分解，可能对轴索细胞骨架有保护作用神经生长因子和营养因子：对中枢神经损伤的治疗作用正在研究中GM1：对神经细胞膜有保护作用，并能促进轴突生长28谢谢!谢谢!29

结束语谢谢大家聆听！！！30

结束语谢谢大家聆听！！！30弥漫性轴索损伤弥漫性轴索损伤是一种原发性脑损伤。只发生于头部成角和/或旋转加（减）速过程中不必有任何物体打击头部或头部撞击任何物体是一种原发性脑损伤。32最新弥漫性轴索损伤课件33最新弥漫性轴索损伤课件34最新弥漫性轴索损伤课件35最新弥漫性轴索损伤课件36最新弥漫性轴索损伤课件37最新弥漫性轴索损伤课件38影像学检查CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高大脑半球白质内单发或多发小出血灶，直径<2mm胼胝体出血脑室内出血第三脑室周围小出血灶，直径<2mm脑干出血急性期合并脑肿胀，蛛网膜下腔出血后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大影像学检查CT表现：CT表现与临床病情轻重相关性不高39MRI表现：非出血灶：T2相显示大脑白质、胼胝体、小脑和脑干背侧圆形、椭圆形或线条状高信号影，T1相呈等或低信号，T2优于T1出血灶：伤后4天内，T2相显示大脑白质、胼胝体、脑干背侧低信号影，4天后在T1相上显示高信号影，T1优于T2相后期弥漫性脑萎缩，脑室代偿性扩大MRI表现：40最新弥漫性轴索损伤课件41最新弥漫性轴索损伤课件42最新弥漫性轴索损伤课件43最新弥漫性轴索损伤课件44实验室检查NFs参与构成神经元细胞骨架成分，主要在轴索表达。伤后钙调蛋白酶激活，NF降解增多，其降解产物能够在脑脊液即血液中检测到。Tau蛋白也是神经元的一种细胞骨架成分，参与构成轴索微管束的形成并在顺行性轴浆运输中发挥作用，轴索损伤后，tau蛋白被分解成多肽。DAI患者脑脊液中tau蛋白多肽在伤后1h可增加500-1000倍。实验室检查NFs参与构成神经元细胞骨架成分，主要在轴索表达。45病理根据患者存活时间的不同病理表现亦不同：①短期（几天）存活病人，在大脑半球、小脑和脑干的白质可见到大量的轴索收缩球（Axomalretractionball，ARB）是诊断DAI的病理形态学依据。一般HE染色及银染即可看到。②中期（几天至几周）存活病人用甲酚紫染色，在同一部位可见成簇的小胶质细胞（Microgliaclusters）。③长期（几个月）存活病人用Marchi制剂染色，在大脑半球，脑干和脊髓长传导束可见到神经纤维的非特异性退行性变（Wallerian型）。并导致脑萎缩。病理根据患者存活时间的不同病理表现亦不同：①短期（几天）存活46外伤后会导致轴索内的轴浆流动障碍，使轴索局部肿胀，呈远端轴索与神经胞体联系中断，并发生退变，但轴索的解剖形态早期可保存。随着轴索肿胀的加重，轴索断裂轴浆外溢，另外，由于外力致使轴索受到牵拉，轴索的钙通道受到破坏，通透性增加，致钙离子内流，使神经丝溶解或断裂，细胞结构崩解导致轴索肿胀，最终形成ARB。最新弥漫性轴索损伤课件471、经典学说：认为不同伤情颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力撕断脑神经元，使神经元轴索回缩，轴浆聚积成球状，轴索反应性肿胀，形成轴索回缩球。但近十年来大量颅脑伤实验研究结果并不支持经典学说，其主要证据包括：①实验性颅脑伤后立即做病理学检查未发现轴索撕裂和中断；②严重颅脑伤后数小时轴索回缩球形成时，轴索髓鞘通常保持完整；③颅脑伤后严重脑挫裂伤部位（最大剪应力和张力部位），与轴索损伤部位不一致，提示颅脑伤时剪应力和张力不是造成弥漫性轴索损伤的根本原因。最新弥漫性轴索损伤课件482、沃勒变性（Waller’sdegeneration）学说：颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴浆流动障碍，轴索局部肿胀。轴索局部肿胀的近端仍与神经元细胞保持整体联系，而其远端与神经元细胞体中断联系，发生沃勒变性；此时轴索髓鞘仍保持完整，随后轴索局部肿胀的远端与近端轴索及神经元细胞体分离；此时神经元细胞体内产生的轴浆成分流至轴索肿胀分离部位再返流至细胞体，从而进一步加重轴索局部肿胀，继而形成轴索回缩球。轴索回缩球形成通常需要6～24h，伤情越重，轴索回缩球形成时间越短。最新弥漫性轴索损伤课件493、钙离子学说：在正常生理情况下，神经细胞外钙离子不能通过轴索膜进入轴索轴内。颅脑外伤瞬时产生剪应力和张力会导致轴索膜牵拉使轴索膜通透性增加。细胞外钙离子流入轴索内，轴索内钙离子浓度明显升高，继而激活中性蛋白酶使核溶解、细胞结构崩解、轴索运转中断、轴索肿胀以及轴索回缩球形成。支持钙离子学说的主要依据：①脑外伤后轴索膜通透性增加，细胞外大分子物质如辣根过氧化物酶能透过轴索膜进入轴索内，细胞外钙离子更易通过轴索膜进入轴索内；②轴索损伤时钙离子能激活中性蛋白酶，造成神经核丝变性分解；③颅脑损伤后脑组织细胞外钙含量明显降低，细胞内含量明显升高；④中枢神经系统内直接注入钙离子完全可以解释颅脑伤后弥漫性轴索损伤的发病机理，如采用电铰超微结构检查，发现实验性脑外伤早期并无神经核丝分解现象。最新弥漫性轴索损伤课件50最新弥漫性轴索损伤课件51最新弥漫性轴索损伤课件52诊断1、有明确外伤史，尤其是车祸伤；2、伤后持续长时间昏迷（>6小时）；3、头颅CT、MRI有DAI的影像学依据；4、ICP与病情严重程度不符；5、临床状况差，而头颅CT未见明显结构异常，或颅内病变不能解释临床症状；6、创伤后晚期弥漫性脑萎缩；7、尸检可见DAI病理改变。诊断53病理分级Ⅰ级只有广泛的轴索损害—轻型DAIⅡ级Ⅰ级+胼胝体局限性出血灶—中型DAIⅢ级Ⅱ级+上脑干背外侧局限性出血灶—重型DAi病理分级54最新弥漫性轴索损伤课件55最新弥漫性轴索损伤课件56传统综合方式。采用过度换气、低温、吸氧、巴比妥药物、脱水、脑疝危象时行减压手术，并发症防治及脑功能恢复药物的应用等传统综合方式。采用过度换气、低温、吸氧、巴比妥药物、脱水、脑57GM1：对神经