2022年医学专题-偏头痛-(NXPowerLite)

偏头痛第一页，共五十五页。定义(dìngyì)

发作(fāzuò)性的神经-血管功能障碍，反复发生性的偏侧或双侧头痛第二页，共五十五页。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)发病率：3.43%性别(xìngbié)：女﹥男，2-3：1青少年起病第三页，共五十五页。临床(línchuánɡ)分型和表现伴先兆(xiānzhào)偏头痛（典型偏头痛）无先兆偏头痛（普通偏头痛）特殊型偏头痛眼肌瘫痪型偏头痛偏瘫型偏头痛基底动脉型偏头痛第四页，共五十五页。伴先兆(xiānzhào)偏头痛前驱(qiánqū)症状先兆头痛发作第五页，共五十五页。伴先兆(xiānzhào)偏头痛先兆(xiānzhào)10-30min视觉先兆麻木、感觉异常轻偏瘫言语障碍第六页，共五十五页。伴先兆(xiānzhào)偏头痛视觉先兆为多见：闪光暗点、闪光幻觉视野缺损黑朦视物变形城墙(chéngqiáng)样光谱第七页，共五十五页。第八页，共五十五页。第九页，共五十五页。第十页，共五十五页。第十一页，共五十五页。第十二页，共五十五页。伴先兆(xiānzhào)偏头痛头痛：部位先兆对侧眶后部、额颞→半侧或整个头部性质搏动性伴随症状恶心/呕吐，畏声/畏光持续时间：4-72小时体力(tǐlì)活动时头痛加重第十三页，共五十五页。无先兆(xiānzhào)偏头痛无先兆(xiānzhào)头痛发作第十四页，共五十五页。眼肌瘫痪(tānhuàn)型偏头痛少见<30岁头痛发作(fāzuò)同侧眼肌麻痹，以上眼睑下垂多见第十五页，共五十五页。偏瘫(piāntān)型头痛少见年轻(niánqīng)患者头痛发作偏瘫第十六页，共五十五页。基底(jīdǐ)动脉型偏头痛

少年/青年(qīngnián)女性头痛发作黑蒙、复视、眩晕、构音障碍、步态不稳第十七页，共五十五页。病因和发病(fābìng)机制血管(xuèguǎn)源性学说遗传因素离子学说神经源性学说第十八页，共五十五页。第十九页，共五十五页。血管(xuèguǎn)源性学说50年代Wolff颅内动脉收缩引起先兆，颅外血管(xuèguǎn)扩张，产生头痛但头痛开始时脑血流仍减少第二十页，共五十五页。遗传(yíchuán)因素60%患者(huànzhě)有家族史伴先兆偏头痛的第一代伴先兆偏头痛患者：增加4倍无先兆偏头痛：不增加无先兆偏头痛的第一代先兆偏头痛患者：不增加无先兆偏头痛：增加2倍第二十一页，共五十五页。遗传(yíchuán)因素多数：多因子遗传(yíchuán)少数：常染色体显形遗传家族性偏瘫型头痛（FHM）定位：ch19p13其他位点：ch1q21-23，ch1q31第二十二页，共五十五页。遗传(yíchuán)因素家族性偏瘫型头痛（FHM）：电位(diànwèi)门控通道α1Ca通道基因CACNL1A4变异多巴胺基因DRD2变异：改变多巴胺SH受体的密度和糖代谢率第二十三页，共五十五页。生化(shēnɡhuà)和神经递质5-HT活性肽：SP（P物质），CGRP（降钙素基因(jīyīn)相关肽），VIP（血管活性肠肽），PG（前列腺素），NPY（神经肽Y）等NO

NE（去甲肾上腺素），多巴胺镁离子、钾离子和钙离子

第二十四页，共五十五页。5-HT中枢三叉神经细胞、三叉神经血管系统突触前纤维及突触后血管壁上与偏头痛有关:5-HT1、5-HT2、5-HT3受体5-HT直接作用于脑膜(nǎomó)血管上5-HT，收缩脑膜(nǎomó)血管第二十五页，共五十五页。5-HT5-HT1分布于脑内血管及偏头痛启动点：脑干中缝背核及大细胞核5-HT3受体主要位于延脑的呕吐(ǒutù)中枢，与呕吐(ǒutù)有关第二十六页，共五十五页。5-HT5-HT直接作用于脑膜血管上5-HT，收缩脑膜血管头痛发作前期，5-HT水平(shuǐpíng)下降，尿中5-HT代谢产物增加第二十七页，共五十五页。NO

一种相对(xiāngduì)稳定的气体自由基，动脉的血管壁的内皮细胞合成及释放作用于血管内皮，扩张血管，钙离子内流，激活cGMP酶，转化为羟基（强氧化基）介导组织受损第二十八页，共五十五页。氨基酸兴奋性氨基酸：谷氨酸受体激动剂诱发(yòufā)CSD抑制性氨基酸：门冬氨酸受体激动剂阻止CSD第二十九页，共五十五页。离子(lízǐ)镁离子(lízǐ)促使5-HT、NE释放使血小板过度激活第三十页，共五十五页。离子(lízǐ)高钾使血管平滑肌收缩、血管痉挛、局部缺血、皮质神经元活动抑制钙离子Ca++进入神经细胞(shénjīnɡxìbāo)，K+外流，诱发皮质扩散性抑制第三十一页，共五十五页。神经(shénjīng)源性学说80年代皮层(pícéng)扩散性抑制（CSD）三叉神经血管学说

第三十二页，共五十五页。皮层(pícéng)扩散性抑制（CSD）先兆偏头痛：各种刺激使大脑皮质神经元去极化，导致皮质电活动抑制。以3mm/min自后向前扩散(kuòsàn)，伴局部脑血流量减少，时程与先兆同步第三十三页，共五十五页。皮层(pícéng)扩散性抑制（CSD）无先兆偏头痛：均匀激活疼痛(téngtòng)组织结构，故无先兆现象第三十四页，共五十五页。三叉神经血管(xuèguǎn)学说

Moskowitz伤害性刺激(cìjī)激活脑血管三叉神经末梢，释放血管活性肽，使脑膜血管扩张，血浆蛋白渗出，硬膜及三叉神经分布组织发生神经原性炎症第三十五页，共五十五页。三叉神经血管(xuèguǎn)学说

伤害性刺激沿三叉神经(sānchā-shénjīng)至三叉神经(sānchā-shénjīng)核尾部、延脑、下丘脑、大脑皮质，产生疼痛及有关症状第三十六页，共五十五页。治疗预防注意事项

药物治疗

发作(fāzuò)时用药

预防用药

第三十七页，共五十五页。预防(yùfáng)注意事项劳逸结合(láoyìjiéhé)避免诱因情绪稳定第三十八页，共五十五页。劳逸结合(láoyìjiéhé)生活节律规律化进食入睡(rùshuì)、起床等周末或休假日第三十九页，共五十五页。避免(bìmiǎn)诱因避免服用避孕药、硝酸盐类制剂、利血平、肼屈嗪（肼苯达嗪）等药物(yàowù)避免食用会诱发偏头痛的各种食品月经期控制盐水摄入第四十页，共五十五页。药物(yàowù)治疗1-2次/月 发作时用药(yònɡyào)

>4次/月 预防用药

第四十一页，共五十五页。发作时药物(yàowù)治疗

非激素类消炎止痛药5-TH受体激动剂第四十二页，共五十五页。非激素类消炎止痛药抑制(yìzhì)前列腺素合成消炎痛、阿斯匹林，加合百服宁第四十三页，共五十五页。5-TH受体激动剂广义(guǎngyì)：麦角胺5-TH1D受体激动剂第四十四页，共五十五页。麦角胺使扩张的血管收缩剂型：口服、舌下、直肠、皮下、肌肉注射咖啡因麦角胺：<6片/天；<12片/周副作用：呕心呕吐(ǒutù)，动脉硬化，冠心病禁用第四十五页，共五十五页。5-TH1D受体激动剂作用(zuòyòng)快，持续时间长，副作用(zuòyòng)少英明格（sumtriptam）6mgiH100mgpo第四十六页，共五十五页。预防(yùfáng)治疗

β受体阻滞剂

5-HT受体阻滞剂

钙离子通道阻滞剂

抗抑郁症药中医中药

第四十七页，共五十五页。β受体阻滞剂颈外动脉扩张，抑制血小板聚集及对５－ＨＴ摄取，抑制血栓烷合成有视觉症状者更适合心得安10mgtid40-120mg/d哮喘、心血管疾病(jíbìng)患者禁用第四十八页，共五十五页。5-HT受体阻滞剂

甲基麦角丁醇酰(myerthysergide）血管收缩性5-HT受体竞争性拮抗剂顽固性偏5头痛(tóutòng)：1mg/d开始，至4/mg/d副作用：腹膜后纤维化假日疗法，2-6mg/d,3月，停药1月第四十九页，共五十五页。5-HT受体阻滞剂

苯噻啶末梢性5-HT拮抗(jiékànɡ)作用0.5mg/d-3mg/d副作用：口干，嗜睡，肥胖第五十页，共五十五页。钙离子通道阻滞剂对抗(duìkàng)血管平滑肌收缩，减少血小板聚集及释放５－ＨＴ异搏停40mgtid传导阻滞禁用西比灵，副作用：嗜睡，肥胖硝苯地平(10mgtid)尼莫地平20mgtid副作用：消化道不适第五十一页，共五十五页。抗抑郁症药阻断中枢和周围(zhōuwéi)神经系统儿茶酚胺和５－ＨＴ作用三环类药：阿米替林有焦虑、抑郁症状者更适合25mgqnpo副作用：口干、便秘、排尿困难。青光眼、充血性心脏病禁用第五十二页，共五十五页。抗抑郁症药选择性抑制(yìzhì)5-HT重吸收药百忧解、赛乐特，黛安神第五十三页，共五十五页。

祖国(zǔguó)医学辨证论治(biànzhènglùnzhì)平肝潜阳活血化瘀调气养血等第五十四页，共五十五页。内容(nèiróng)总结偏头痛。发作性的神经-