一氧化碳中毒课件讲义

一氧化碳中毒

一氧化碳中毒

教学基本要求掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断了解病因和发病机制教学基本要求掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗CO的理化特性

含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗称煤气中毒。CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(Question1

在那些情况下会发生CO中毒？一氧化碳中毒课件讲义发病原因

1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气职业接触

中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接触中毒：1、煤炉取暖

2、煤气泄漏发病原因

如何引起中毒？

Question2Question2发病机制

CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。发病机制CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血

HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。

CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600COHb阻止HbO2解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速一氧化碳中毒课件讲义Question3CO中毒缺氧对机体影响？Question3病理

中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。病理中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，一氧化碳中毒课件讲义Question4

如何识别CO中毒?一氧化碳中毒课件讲义临床表现急性CO中毒

表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。

临床表现急性CO中毒轻度中毒

血液中的COHb含量为10％～20％。

出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。轻度中毒血液中的COHb含量为10％～20％。中度中毒

血液中的COHb含量为30％～40％。胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。中度中毒血液中的COHb含量为30％～40％。重度中毒

血液中的COHb含量40-60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱，眼底检查可见视盘水肿。重度中毒血液中的COHb含量40-60%。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

＞40％死亡率高多有后遗症中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应轻度中毒轻~中度1迟发型神经精神综合征

意识障碍恢复后，经过2～60天的假愈期，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。迟发型神经精神综合征

迟发性脑病表现：精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等迟发性脑病表现：易发生迟发性脑病的危险因素：年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。昏迷时间长达2-3d者。清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。急性中毒恢复期受过精神刺激等。易发生迟发性脑病的危险因素：辅助检查血液COHb测定头颅CT脑电图血气分析心电图血液生化检查血、尿常规辅助检查血液COHb测定实验室检查血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml蒸馏水，1~2滴10%NaOHCOHb增多正常血液COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色实验室检查血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml蒸馏水头CT头CT

脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低诊断要点有较高浓度CO接触史急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征COHb定性测定阳性诊断要点有较高浓度CO接触史鉴别诊断

对CO中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；脑血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。鉴别诊断对CO中毒病史不确切，或昏迷病Question5

如何治疗CO中毒？一氧化碳中毒课件讲义治疗原则

迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。治疗原则迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给早期急救终止CO吸入

急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。早期急救终止CO吸入氧疗:吸氧：可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。高压氧治疗：促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。治疗氧疗:治疗重要器官功能支持：心电监测无高压氧治疗指征者应给与100%氧疗防治并发症和后发症：昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开治疗感染，控制高热：血培养选择广谱抗生素，高热者可物理降温至37℃，寒战及惊厥可冬眠合剂促进脑细胞代谢:能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素C

鼻饲营养严密观察苏醒患者病情变化，防止并发症重要器官功能支持：一氧化碳中毒课件讲义静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器功能恢复。静脉滴注大剂量维生素C、能量合剂，改善机体代谢过程及促进脏器

经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察，加强护理，预防迟发性脑病的发生。经抢救苏醒后，应卧床休息，密切观察，加强护理，预防迟发

预后

CO中毒的预后主要取决于患者与CO接触浓度与时间，以及治疗是否及时，尤其是否及时进行了高压氧治疗。预后病例

女性，20岁。半小时前被家人发现昏迷送来医院。既往健康。查体：嗜睡，血压110/60mmHg，脉搏72次/分，呼吸18次/分，体温37℃。双瞳孔等大，直径0.5cm，心脏查体（－）。双肺（－）。腹部查体（－），四肢活动无障碍，病理征（－）。化验检查：血糖6.5mmol/L，肾功正常，血氨20mmol/L，胆碱酯酶活性100%，COHb30%。病例女性，20岁。半小时前被家人发现昏迷诊断？

急性一氧化碳中毒诊断？急性一氧化碳中毒诊断依据突然发病嗜睡除外肝、肺、糖尿病、尿毒症、中枢神经系统疾病引起的意识障碍COHb30%诊断依据突然发病处理原则离开现场高流量吸氧高压氧保护重要脏器，对症支持治疗处理原则离开现场THANKYOU！THANKYOU！一氧化碳中毒

一氧化碳中毒

教学基本要求掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗熟悉急性中毒的病理改变、实验室检查和鉴别诊断了解病因和发病机制教学基本要求掌握急性中毒的临床表现、诊断和治疗CO的理化特性

含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(CO)。CO是无色、无臭、无味的气体、气体比重0.967。吸入过量CO引起的中毒称CO中毒，俗称煤气中毒。CO的理化特性含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳(Question1

在那些情况下会发生CO中毒？一氧化碳中毒课件讲义发病原因

1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气职业接触

中毒2、管道泄漏3、瓦斯爆炸生活接触中毒：1、煤炉取暖

2、煤气泄漏发病原因

如何引起中毒？

Question2Question2发病机制

CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)，降低了血红蛋白的携氧能力，导致低氧血症和组织缺氧。发病机制CO经肺被吸收入血后，立即与血红蛋白结合成碳氧血

HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给组织，造成组织缺氧。

CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍氧的利用。HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大240发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速度的1／3600COHb阻止HbO2解离，血氧不易释放给组织CO＋二价铁损害线粒体功能肌球蛋白还原型细胞色素氧化酶阻碍对氧的利用＋血红蛋白(Hb)发病机制COCOHb300倍是氧合血红蛋白(HbO2)解离速一氧化碳中毒课件讲义Question3CO中毒缺氧对机体影响？Question3病理

中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，三磷酸腺苷在无氧的环境下迅速耗尽，钠泵运转障碍，钠离子蓄积在细胞内诱发脑细胞内水肿，脑组织受压，缺血。严重的患者全身各脏器均有明显的充血，甚至出现点状或大片出血。病理中枢神经系统对缺氧最为敏感。脑内小血管迅速麻痹、扩张，一氧化碳中毒课件讲义Question4

如何识别CO中毒?一氧化碳中毒课件讲义临床表现急性CO中毒

表现急性脑缺氧引起的症状和体征。头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状，皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、中度、重度中毒。

临床表现急性CO中毒轻度中毒

血液中的COHb含量为10％～20％。

出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境，吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。轻度中毒血液中的COHb含量为10％～20％。中度中毒

血液中的COHb含量为30％～40％。胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷，口唇黏膜呈樱桃红色。氧疗后病人可恢复正常且无明显并发症。中度中毒血液中的COHb含量为30％～40％。重度中毒

血液中的COHb含量40-60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常、心衰。病人可呈去皮质综合征状态，部分合并吸入性肺炎。受压部位皮肤出现红肿和水疱，眼底检查可见视盘水肿。重度中毒血液中的COHb含量40-60%。中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应（吸人新鲜空气或氧疗）轻度中毒轻~中度10％～20％症状很快消失中度中毒浅昏迷对光反射和角膜反射迟钝30％～40％可以恢复正常且无明显并发症重度中毒深昏迷去大脑皮层状态

＞40％死亡率高多有后遗症中毒程度神经系统表现血COHb浓度治疗反应轻度中毒轻~中度1迟发型神经精神综合征

意识障碍恢复后，经过2～60天的假愈期，再次出现一系列神经、精神障碍的临床表现。迟发型神经精神综合征

迟发性脑病表现：精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄或去皮质状态锥体外系神经障碍：震颤麻痹综合征（表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、前冲步态）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、小便失禁大脑皮层局灶性功能障碍：失语、失明、不能站立、继发性癫痫脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害、周围神经病变等迟发性脑病表现：易发生迟发性脑病的危险因素：年龄在40岁以上，或有高血压病史，或从事脑力劳动者。昏迷时间长达2-3d者。清醒后头晕，乏力等症状持续时间长。急性中毒恢复期受过精神刺激等。易发生迟发性脑病的危险因素：辅助检查血液COHb测定头颅CT脑电图血气分析心电图血液生化检查血、尿常规辅助检查血液COHb测定实验室检查血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml蒸馏水，1~2滴10%NaOHCOHb增多正常血液COHb≥50％时才呈阳性反应脱离中毒现场8小时以内尽早抽取静脉血淡红色绿色实验室检查血液COHb测定加碱法1~2滴血，3~4ml蒸馏水头CT头CT

脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低波幅慢波，以额部为著。脑电图出现广泛性异常表现，主要表现为低诊断要点有较高浓度CO接触史急性发生的中枢神经系统损害的症状及体征。轻者头痛、乏力，重者出现意识障碍。皮肤粘膜呈樱桃红色为重要特征COHb定性测定阳性诊断要点有较高浓度CO接触史鉴别诊断

对CO中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与下列疾病进行鉴别：急性脑血管病；糖尿病酮症酸中毒；尿毒症；肝性脑病；肺性脑病；脑血管意外；其它急性中毒引起的昏迷。鉴别诊断对CO中毒病史不确切，或昏迷病Question5

如何治疗CO中毒？一氧化碳中毒课件讲义治疗原则

迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给予高压氧治疗，对症支持治疗以防治并发症。治疗原则迅速脱离中毒现场，对中度以上中毒者给早期急救终止CO吸入

急性CO中毒者迅速移至空气新鲜处，松开衣领，保持呼吸道通畅。对轻度中毒者给予吸氧，对中毒严重者给予面罩吸氧，同时快速送至有高压氧舱治疗条件的医院进行进一步抢救，对已心跳、呼吸停止的患者立即给予心肺复苏。早期急救终止CO吸入氧疗:吸氧：可使COHb解离。吸新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。高压氧治疗：促进氧释放和加速CO排出，可迅速纠正组织缺氧，缩短昏迷时间和病程，预防迟发性脑病。防治脑水肿:脑水肿24-48小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地