糖尿病诊断分型课件

糖尿病的诊断、分型、病因及发病机制内三科冶岱蔚易水寒江雪敬奉一：糖尿病的诊断（1）糖尿病的基本概念糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足（和/或）作用不足（胰岛素抵抗）引起的以高血糖为特征的慢性、全身性代谢疾病群；典型的高血糖症状包括：多尿、多饮、体重下降，有时也可完全无症状；糖尿病可危及生命的急性并发症：酮症酸中毒及非酮症性高渗综合征、低血糖。易水寒江雪敬奉一：糖尿病的诊断糖尿病慢性并发症（长期高血糖）：可致各种器官的损害，引起功能不全或衰竭；A：视网膜病变可导致视力丧失；B：肾病病变科导致肾衰；C：周围神经病变可导致下肢溃疡、坏疽、截肢和关节病变；D：自主神经病变可引起胃肠道、泌尿生殖系统及心血管等症状与性功能障碍；E：周围血管及心脑血管并发症明显增加，F：常并发有高血压、高血脂。遗传及环境因素共同参与了发病过程。易水寒江雪敬奉一：糖尿病的诊断糖尿病诊断的文字描述糖尿病症状＋随机血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)或FPG水平≥7.0mmol/L(126mg/dl)或OGTT试验中，2hPG水平≥11.1mmol/L(200mg/dl)易水寒江雪敬奉一：糖尿病的诊断注：a.“任意”：一天中任意时间内，无论上次进餐的时间； b.“空腹”：至少8小时内无任何热量的摄入； c.“OGTT”：以75g脱水葡萄糖为负荷，溶于水后口服；（含1分子水的葡萄糖则为82.5g） d.在急性代谢紊乱或应激情况下有异常者应择日按三个标准之一重复检测； e.常规临床以OGTT为首选，流行病学调查以FPG为首选。f.上述数值为静脉血浆葡萄糖水平，用葡萄糖氧化酶法测定。而指尖血糖值气诊断分割点有所变动。易水寒江雪敬奉二：血糖代谢的生理基础（1）血糖：通过各种途径进入血液的单糖（葡萄糖）称为血糖。（2）血糖的主要来源：A:饭后食物中的糖消化成葡萄糖，吸收入血B:空腹时血糖来自肝脏内储备的肝糖原分解入血C:蛋白质、脂肪及从肌肉生成的乳酸可通过糖异生过程变成葡萄糖易水寒江雪敬奉二：血糖代谢的生理基础（3）血糖的主要去路A:血糖在全身各组织细胞中分解成H2O和CO2，释放大量能量供人体利用消耗。B:进入肝脏变成肝糖原储存起来。C:进入肌肉细胞变成肌糖原储存起来。D:转变为脂肪储存起来。E:转化为细胞的组成部分。易水寒江雪敬奉二：肾糖阈易水寒江雪敬奉二：血糖的调节机制1.肝脏血糖升高—葡萄糖进入肝细胞—肝糖原（储备起来）—血糖偏低—糖原分解|糖异生—生成葡萄糖入血循环。2.肾脏易水寒江雪敬奉二：血糖的调节机制中枢神经系统：1.通过交感神经系统或肾上腺髓质—分泌肾上腺素、去甲肾上腺素，抑制胰岛素分泌—血糖升高2.通过副交感神经系统—增加胰岛素分泌3.各种应激状态均可使肾上腺皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素及去甲肾上腺素分泌增多，出现暂时血糖升高。易水寒江雪敬奉三：胰岛人的胰岛细胞按其染色和形态学特点，分为：A细胞（20%，分泌胰高血糖素）B细胞（60%-70%，分泌胰岛素）D细胞（10%，分泌生成抑素）PP（数量很少，分泌胰多肽）易水寒江雪敬奉四：糖尿病的分型第一：临床阶段分型（1）正常血糖-正常糖耐量阶段（2）糖调节受损阶段（3）糖尿病阶段糖尿病进展中可经过不需要胰岛素治疗-胰岛素控制血糖治疗-必须胰岛素维持生命治疗三个过程。患者可在各阶段间逆转、进展或停滞于某一阶段。易水寒江雪敬奉四：糖尿病的分型第二：病因分型(ADA标准)（1）1型糖尿病(胰岛素β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏)A.免疫介导性B.特发性（2）2型糖尿病(胰岛素抵抗为主，伴有胰岛素相对缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗)易水寒江雪敬奉四：糖尿病的分型（3）其他特殊类型糖尿病:8个亚型A.胰岛β细胞功能基因异常:染色体12 肝细胞核因子1α(HNF－1α)基因，即MODY3基因染色体7 葡萄糖激酶(GCK)基因，即MODY2基因染色体20 肝细胞核因子4α(HNF－4α)基因，即MODY1基因线粒体DNA常见为tRNALeu(UUR)基因nt3243A→G突变 易水寒江雪敬奉四：糖尿病的分型（3）其他特殊类型糖尿病:D.内分泌腺病：肢端肥大症、Cushing综合症、胰高血糖素瘤、嗜铬细胞瘤、甲状腺机能亢进症、生长抑素瘤、醛固酮瘤及其他；E.药物及化学诱导：Vacor(杀鼠剂)、戊脘脒、烟酸、糖皮质激素、甲状腺激素、二氮嗪、β-肾上腺素能激动剂、噻嗪类利尿剂、苯妥英钠和a-干扰素及其他F.感染：先天性风疹、巨细胞病毒感染及其他；G.免疫介导的罕见病类：僵直综合症，抗胰岛素受体抗体及其他;易水寒江雪敬奉四：糖尿病的分型（3）其他特殊类型糖尿病:H.伴糖尿病的其它遗传综合症：Down综合症、Turner综合症、Klinefelter综合症、Wolfram综合症、Friedrich共济失调、Wuntington舞蹈病、Laurence-Moon-Beidel综合症、强直性肌营养不良、卟啉病、Prader-Will综合症及其它（4）妊娠糖尿病（ＧＤＭ）易水寒江雪敬奉五：

1型糖尿病的发病机制(1)正常胰岛有巨大的储备功能,只有胰岛细胞破坏耗竭80%-90%,临床才出现糖尿病症状目前认为，1型糖尿病是一种由T淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性B细胞损伤为特征的自身免疫性疾病易水寒江雪敬奉五：

1型糖尿病的发病机制(2)

–风险预测胰岛细胞自身抗体ICA阳性的亲属，其胰岛素自身抗体IAA水平与1型糖尿病的发生率相关；如果ICA和IAA阳性，其糖尿病发病率明显高于ICA阴性的人群多种抗体联合检测可大大增加对1型糖尿病的预测价值。1型糖尿病一级亲属同时检测谷氨脱羧酶自身抗体GAD,ICA和IAA: 1-两种抗体同时阳性者，发生1型糖尿病的危险性3年内为39%，5年内为68%； 2-三种抗体阳性者，5年内发生1型糖尿病的危险性估计高达100%易水寒江雪敬奉五：

1型糖尿病的发病机制（4）

—环境因素目前认为病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物质的摄入是环境因素的导火索易水寒江雪敬奉五：1型糖尿病发病机制（4）

环境因素病毒 B细胞毒性物质 其他腮腺炎病毒 苯异噻二嗪 牛奶蛋白风疹病毒 噻唑利尿酮 精神应激柯萨奇病毒B4和B5 四氧嘧啶 不良生活方式巨细胞病毒 链脲霉素脑心肌炎病毒 戊双咪 Vacor(CN-3吡啶甲基 N-P-硝基苯尿素)易水寒江雪敬奉五：1型糖尿病发病机制（4）

环境因素病毒致病方式： -病毒进入B细胞，直接迅速破坏； -病毒进入B细胞，长期滞留，使细胞 生长速度减慢，寿命缩短 -病毒抗原在B细胞表面表达，引发自身免疫应答，B细胞遭受自身免疫破坏易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制的

两个主要环节的相互作用胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能缺陷是2型糖尿病的两大基本病理特征和发病基础。有文献报道：胰岛素抵抗出现在胰岛素分泌缺陷之前，但仅有胰岛素抵抗还不足以构成2型糖尿病。在病程早期，患者存在胰岛素抵抗和高胰岛素血症，但无高血糖症。随着病程的发展，代偿机制逐渐衰退，最终发生2型糖尿病，进而引起严重的并发症。因此，胰岛素抵抗是贯穿于2型糖尿病整个发生、发展过程中的重要因素易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制--IR肝脏的胰岛素抵抗：肝脏既是利用葡萄糖又是产生葡萄糖的器官。胰岛素抵抗时，肝脏对葡萄糖的摄取和利用降低，导致餐后血糖的增高，同时糖原分解和糖异生增加使肝糖的产生输出增加，是引起空腹血糖增高的主要原因。易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制--IR骨骼肌的胰岛素抵抗：进食后，小肠吸收的葡萄糖经门静脉首先被肝脏摄取和利用，其余进入体循环的葡萄糖则主要为骨骼肌摄取，所以胰岛素抵抗时骨骼肌摄取葡萄糖减少，肌糖原生成及贮存减少，是餐后血糖增高的主要原因之一。易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制--IR脂肪组织的胰岛素抵抗：胰岛素抵抗致使胰岛素抑制脂肪分解的作用减弱，血游离脂肪酸(FFA)增高，血浆FFA浓度增高可同时促进肝糖产生过多和抑制肌细胞胰岛素介导的葡萄糖转运及肌糖原的合成。同时通过脂溢、脂质在上述非脂肪器官的异位沉着加重胰岛素抵抗，并使胰岛细胞的功能障碍进一步恶化(脂毒性)。易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制--IR最新动态：胰岛细胞自身的胰岛素抵抗(包括B和A细胞胰岛素抵抗)。胰岛细胞上同样存在胰岛素受体，它不仅是胰岛素等的分泌细胞，同时也是胰岛素作用的靶细胞，同外周组织一样，胰岛细胞的胰岛素信号途径中的任何环节障碍也可以导致胰岛素抵抗，叫做胰岛细胞自身的胰岛素抵抗，它直接导致了胰岛细胞功能的障碍。易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制—ins分泌缺陷（1）第一时相胰岛素分泌缺陷胰岛素分泌包括基础和刺激两种状态，正常人静脉注射葡萄糖后，可诱导胰岛素分泌呈双峰曲线，就代表胰岛素分泌的2个时相。血糖正常者在注射25g葡萄糖后，早期分泌高峰（第一时相）出现在注射后的0-10分钟，在血糖大于5.6mmol/l时，即可诱发，是公认的较好的评价胰岛β细胞功能指标，可以迅速抑制血糖升高，它有很高的峰值，可达250～300mU/L，但只持续数分钟。易水寒江雪敬奉六：2型糖尿病发病机制—ins分泌缺陷（1）第一时相胰岛素分泌缺陷接着在随后的90分钟逐渐形成第二个高峰（第二时相），由于血糖水平在第二时相有所下降，因此，第二时相高峰相对低平一些。胰岛素第一时相分泌显示的是葡萄糖促使来自储存在β细胞中分泌胰岛素颗粒的迅速释放，第二相分泌除了来自储存的分泌颗粒外，还包括不断新合成的胰岛素，只要血糖未恢复到基线水平，则第二相分泌始终居高不下。（2）早期胰岛素分泌障碍：2型糖尿病患者OGTT后30分钟时，血浆胰岛素水平明显低于正常人，同时相显著高血糖，为早期胰岛素分泌严重不足表现。易水寒江雪敬奉七：妊娠糖尿病(GDM)诊断标准(一)易水寒江雪敬奉七：妊娠糖尿病(GDM)诊断标准(二)24周--28周孕妇需空腹进行50g葡萄糖筛查试验1小时，大于7.2mmol/L者应进行100g葡萄糖诊断试验。在100g葡萄糖试验中，四次血糖测定值只要有任意2个水平达到或超过上述值即可诊断为妊娠糖尿病；对于年龄<25岁，体重正常，无糖尿病家族史或糖尿病高危群体中的孕妇，无需常规GDM筛查对于年龄≥25岁或年龄<25岁但肥胖、一级亲内有糖尿病者或为高危种群的孕妇必需在妊娠24－28周中进行糖尿病筛查。易水寒江雪敬奉八：经典病历分享2007-10-17入院：患者男性，19岁，身高181cm，体重92kg，BMI28kg/m2主诉：“口干、多饮、多尿、多食、体重下降8月余，恶心、呕吐4天”8个月前因上呼吸道感染在当地医院输注葡萄糖后，出现三多症状，空腹血糖23mmol/L，转上级医院。易水寒江雪敬奉八：经典病历分享2007-2-12馒头餐：血糖为：13.6、13.9、18.9、16.4、16.4mmol/L，C-肽：2.7、3.8、4.3、4、3.6ng/ml。胰岛素三抗阴性。HbA1c9.8%思考：诊断？易水寒江雪敬奉八：经典病历分享治疗:补液、消酮、降糖治疗。出院后一直使用精蛋白生物合成人胰岛素30R20u早晚餐前皮下注射，血糖控制良好。8天前患者再次因咽，因咽痛还喝了大量可乐来润喉。4天前出现恶心、呕吐症状，故再次入住当地医院，并于次日转上级医院。易水寒江雪敬奉八：经典病历分享既往史：无家族史：舅舅、奶奶均患有糖尿病入院查体：T37°P120次/分，血压：120/80，体重87.5kg。BMI：26.7，脱水容貌，颜面部潮红，扁桃体肿大II°，甲状腺不大。双下肢无浮肿，手足粗大。易水寒江雪敬奉八：经典病历分享辅助检查：血常规：WBC:23.3X10*9/L,N:77.7%Hb:159g/L,PLT:326X10*9/L尿常规：酮体3+，隐血3+，蛋白3+，葡萄糖4+，红细胞+。肝功、肾功、离子正常。碳酸氢根：6mmol/L（22-31），PH:7.153,CO2分压2.7KPaHbA1c：9.2%。心电图:窦性心动过速。胸片正常。生长激素：大于40ng/ml，甲功正常。垂体CT：垂体占位，考虑垂体大腺瘤。易水寒江雪敬奉八：经典病历分享患者于住院第二天下午纠正酸中毒、酮体转阴，血糖下降，然而出现剧烈头痛，追问病史，既往头痛反复发作，可自行缓解，不伴随视力下降，当时急查CT后发现垂体大腺瘤。手术治疗。术后1个月停用胰岛素至今，血糖正常。易水寒江雪敬奉八：经典病历分享启迪1：患者体型偏胖，C-肽不低，胰岛素抗体均为阴性，不考虑1型糖尿病。也不完全符合MODY特点。（3代以上家族史，25岁以下发病，无自发酮症，5年内无需胰岛素治疗）需要随访。易