病毒性肝炎是由一组嗜肝病毒

Viral (Cirrhosis)、肝癌(carcinoma)。(SeverHepatitis预后差，死肝炎，是指一类由各种病因引起的肝脏炎症其病因复杂多样脂肪肝；临床十分常药物性肝炎：抗痨或抗菌药、免疫抑制剂、内分泌治疗药其他病原 ：钩端螺旋体病、肝结核工业化学 ：四氯化碳、二甲苯、二恶英其他：肝脏缺血、胆道性肝炎的分能引起肝功能损害的有很多所黄 EB巨细胞均为单纯疱疹风疹肝病毒病原学及肝 病 肝炎命 甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎 一.甲型肝 科（Picorna（nonenvelopedicosahedron直径27-28nm 标志：HAAg抗HAV-IgM抗HAV-GraphshowingthecourseofHepatitis- 粪中Anti- 二.乙型肝 带包膜的 ，属嗜肝 （Hepadnaviridaefamily)。电镜下有三大球形颗粒（DaneParticle):直径42nm， 小球形颗粒：直径长杆状形：长度为50-230nm不

HBV只含HBsAgLargesurfaceMiddle

GenomicSmallsurface RNAHBVDNA的结构及意 HBVDNA是 2 编pre-

pre-S1蛋pre- pre-S2蛋 pre-C+ 变前 变 变前C区及C启动子变异 慢前CHBeAg(-)，抗HBeAgIFNα应答Ｃ启动子变HBeAg↓或(-)，抗HBe前C区及C启动子变异 慢标志MarkersoftheHBVDNA

Antibodiesto 标志物及其临 曾 标志物及其临出现时间 后2～6个月（潜伏期持续时间急性自限性肝炎：6个月内慢慢性肝炎或慢性HBsAg携带者：可持续阳HBsAgHBsAg 整S

肝细

持续表 “空心汤团、内长江以长江、内长江以长江以、、

抗-出现时间： 染后期或 抗抗-HBs为保护性抗体（中和抗体其出现标志着 进入恢复抗-HBs对相同HBsAg亚型的HBV再 HBeAg是HBcAg的降解产HBV

前C C前CC蛋

切割、加分泌到细胞HBeAgHBeAg只存在 和传染性的标HBeAg阳性者中，HBVDNA阳性率抗-出现时间：随着HBeAg 而出抗-HBe的出现标志 减少、传染性降抗抗-HBe阳性者中，16.3%～30%左右HBV仍阳 可能与前

变异有易加重病情、易

α-干扰素疗效亦较 一 学方法检测不到HBcAg，而只能检测到抗-抗-

持续时间：6～18个抗抗HBc-IgM：是HBV近 或 染 活动的标抗HBc-IgG：凡“有过” 者均可性HBcAg的免疫原性最 阳HBV 和有传染性最直接检测方法：斑点杂交法、PCRDNAP（DNA多聚酶）：是逆转录也是直接反 的指标之三.丙型肝 为RNA，属于黄热。血中浓度很低，约为102-104颗粒/ml,形态有，已完全阐明了HCV全序列。易发生变异。保守区准种特 HCVRNA逆转录巢式抗 （ELASA法GraphshowingthecourseoftheHepatitis-CHCV

四.丁型肝 助，才能装备成有传染性的完 心、包膜。中含HDAg和HDVRNA。常与HBV同时或。主要依靠HDVRNA和HDAg阳性。五.戊型肝 型，世界不同地区分离的HEV均有的交叉反应庚型肝 目前，大多数肝病学家认HGV不致病性，与肝损害无关输 传染源(SourceofHAVandHEV:急性期患 染HAV–粪便排毒起病前2周至 期后1急性黄疸型患者，黄疸前期传染性最家庭集聚现象；-暴发流行较多见（急性和慢性携带途径甲、戊型肝炎 粪口途径尤其是生食毛蚶、蛤蛎、牡蛎等乙型肝炎、丙型和丁型肝炎途径

：不少见密切接触：有可饮 ：可能性较小垂有破损而接触母血）和产后密切接垂经胎盘及生殖细 ：有可医源

垂 是我国 的主要模易感人群人群普遍易感，各型间无交叉免未接 anti-HBs(- 越小，越易形成慢性肝炎、肝硬或慢性HBV携带状态（免疫耐受）甲型肝炎未阐明。HAV 可能通过细胞免疫介导肝细胞损害后期体液免疫参与乙型肝炎的发病乙型肝 后组织损害肝外组织-体液免次要原因 的作 迅速清除，自身免疫反应是一过性 不能清除，自身免疫反应持续发展重型肝炎： 免疫应答较强 CTL-次要原因 的作 临床表潜伏期甲肝：2-6周（30天 戊肝2-9周（40天临床分急性肝炎:急性黄疸型肝炎急性无黄疸型肝炎慢性肝炎：轻度中度重度重症肝炎：急性重症肝炎（暴发型肝衰竭亚急性重症肝炎（亚暴发型肝衰竭）慢性重症肝炎肝炎肝硬急性肝炎(急性肝炎(Acute1、黄疸前期 22（1） 3、恢复期黄疸消退，症状减轻 （2）在HBV基础上 慢性肝炎(ChronicHepatitis 。(1)轻度：G1-2,S0- (3)重度:G4,S2-肝炎症状明体征检ALT和/或AST反复或持续升高，白蛋素大于５倍正常值上限、凝血酶原活动60%～40%，胆碱酯表2慢性肝炎 检项 轻度中度重ALT和/或AST(IU/L)≤正常３倍＞正常３倍＞正常３倍胆红素(μmol/L)≤正常2倍＞正常２倍～正常5倍＞正常５倍白蛋白(A)(g/L)≥35＜35～＞32≤32 ≥1.4＜1.4～＞1.0电泳γ球蛋白(γEP)（%） 凝血酶原活动度 ＜ 胆碱酯酶 *有条件开展CHE检测的单位，可参考本项指重症肝炎(severe重症肝炎(severehepati重①极度乏力 低③黄疸迅速进行性加深；（每天上17.1mol/L或低 倾向进行性加重，后期消化道 ⑤腹胀明显，腹水；后期可出现肝肾综合征⑥可出现肝性脑病表现⑦肝浊音界缩小⑧酶—胆分离⑨凝血酶原时间明显延长，凝血酶原活动度<40急性重症肝急黄肝起病,2周内出现极度乏力，消化道症状明显，迅速出现Ⅱ度以上肝性脑病表现，凝血酶原活动度<40%者。亚急性重症肝慢性重症肝炎临床表现同亚重肝，但有分类性肝炎、肝硬化或HBsAg携带标准者或有慢性肝病辅 依或肝穿刺支持慢性肝炎三类重症肝炎的●亚急性重症肝炎：进展较慢，自然病程多在数周～数重症肝炎的常见并发症 、继 、肝肾综合征、肝性脑病肝 ① 学病 ②氨基酸代谢失衡学病 ③假性神经递质学发 ④脑水机理

AAA：苯丙、酪、BCAA：缬、亮、异淤胆型肝 状常较轻，肝功能检查胆红素明胆汁淤积表现 急性淤胆型肝炎慢性淤胆型肝炎检肝生化检测ALT（IU/L)、AST（IU/L)、白蛋白(A)(g/L球蛋白(EPALT和一般可反映肝ALT升高程度与肝胆红凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动★PT和PTA★PT和PTA可以敏感地反应肝脏损害的严重程淤VitK依赖性凝血因子：Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、淤PT主要检测外源性凝血系统中Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ等活维生素K纠正试正常值维生素K纠正试PT

PT

— PTA<20%时可自发 ，<10%时预后恶 甲胎蛋白明显升高往往提示C，可用于监测的发生；升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生，可能有助于判断预后但应注意升高的幅度、持续时间、其动态变化及其与T、T的关系，并结合患者的临床表现和B超等影像学检查结果进行综合分析病原学指标检测甲肝：抗HAVIgM、：HBsAgHBeAg丙肝：抗HCVHCV 学检 (RIA)、微粒子酶免分析法(MEIA)或化 学检 (HDV)同时或 HDVRNA。 HBV （＋）—— 的直（—）——提 水平低或已清 标志物分析举抗-抗-抗-＋＋＋＋＋＋＋急性肝炎早期，传染性 标志物分析举抗-抗-抗-“大＋＋＋＋＋＋传急染性性或强。，＋ 标志物分析举＋＋

抗-＋

＋

抗-＋

抗-＋＋有无传染性应结合 结 阳 标志物分析举抗-抗-抗-＋＋＋＋＋＋＋有过HBV，目前有无传染性应结HBVDAN结 标志物分析举抗-抗-抗-＋＋＋＋＋＋＋ 的恢复期，有免疫力，无传染 标志物分析举抗-抗-抗-＋＋＋＋＋＋＋①①注 后；②遥远的过去有过 标志物分析举抗-抗-抗-＋＋＋＋＋＋＋①窗口期，抗-HBs即将出现；②HBV已HBVDNA 型和变异检HBVDNA定性和定量检 HBVDNA及其水平，以及抗疗 分型常用的方法有型特异性引物PCR限制性片段长度多态性分析线性探针反向杂交法(INNO-PCR微量板核酸杂交酶联免序列测定法但目前国内尚无经SFDA正式批准的 分型试剂HBV耐药突变株检测常用的方法有HBV聚合酶 序列分析限制性片段长度多态性分析法荧光实时PCR线性探针反向杂交 性化或重症HCVRNA是HCV 肝组织病理检影像学检 成像(MRI)等检 慢性乙型肝HBeAg阳性慢性乙型肝HBsAg、HBVDNA和HBeAg阳性，抗- 慢性乙型肝 HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg持续，抗-HBe阳性或，ALT持续或反复异常，中度和重度携带慢性HBV携带 HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，但 HBVDNA阳性者，应动员其做肝穿刺检查，以便进一步确诊和进行相应治疗非活动性HBsAg携带 不到(PCR法)或低于最低检测限，1年内连预预后 的临床结

新生儿/青少 时

<

成年成年 急性重型急性重型肝

慢性肝肝硬

携带失代偿性肝

肝移植

肝*per100patient-AdaptedfromEASLConsensusStatement.J.Hepatol.2003;39

陆慢性乙型肝炎现 慢性乙型肝炎，5 者死于相关肝病 性 慢性乙型肝炎治疗现状及展望王贵强、斯崇文，中国医 报 第16中 防治指 100100位HCV 20%痊 80%持续 2020位患80位患40有不同程40有不同程30%稳定，慢性，无进24位24位患32位患24位患5656治肝脏疾肝脏疾病终癌，肝脏移植治疗失败持续性应28位患28位患28位患28位患 时 与发生肝硬化的概

持续时间（年AdaptedfromPoynardTetal.JHepatol.2001;34:730-慢性丙型肝炎进展的加速因以前有酗酒史或仍在酗酒者时 较大（40岁1其 发病HIV/HCV同 HBV/HCV同 1.PoynardTetal.Lancet.1997;349:825-832.2.DiMartinoVetal.Hepatology.2001;34:1193-3.LanaRetal.MedClin(Barc).2001;117:607-性肝炎的治 治疗原 干扰素核苷酸类似物一、 毒性肝炎的治治疗原则：如无特殊并发症，应以休息、营养等一般治疗为主，避免 药物。一般治疗：休息、营对症治疗：选用1～2种药物即降黄疸药西药：熊去氧胆酸、腺苷蛋氨中药：苦黄注射液、黄疸茵陈冲剂、丹参淤胆型肝炎：糖皮质激素 比妥 其他：改善纳差、腹胀 等症 治疗：一般不需要（HCV除外慢性肝炎的治治疗目抑改善肝炎症坏死病降低相关性肝病(肝硬肝癌慢性乙 性肝炎的治治疗原则：在一般对症支持治疗的基础上，有效的抗病毒治疗是关键。治疗的最高目标（不是唯一目标 NA阴转，肝脏病理改变恢复，病情稳定 转换 治-干扰素（INF）替比夫氧化苦参

FDA批其他：膦甲酸、阿昔洛韦、更昔洛韦、泛昔洛韦 治疗的一般适应HBVDNA105 拷贝/ml 者为104拷贝/ml)；ALT2倍正常值上限；如用干扰素治疗，ALT应10倍正常值上限，血总胆红素水平(TBIL)应<2倍正常值上限；如ALT<2倍正常值上限，但肝组织病理学KnodellHAI4，或中度(G2－3)及以上炎症坏死和／或中度(S2上纤慢性乙型肝炎 治疗流程慢慢性乙型肝代偿代偿HBeAg阳性ALT≥HBVDNA

ALT≥HBVDNA

拉米夫定，阿德福韦，恩IFN拉米夫定，

IFNPegIFN， 休饮加强支持：血浆为基本治(二）预防和治疗1 (1).低蛋白饮（三）输鲜血H2受体拮抗补充（四）、预防继加强支加强护一旦出 及时应用抗生（五）、促进肝细胞再肝细胞再生因胰高血糖素+胰岛（六）、调节免疫：胸（七）、维持电解质平（八）、防止肾功不全（九）、人工肝支持系（十）、肝移预控制传染原：甲型肝 1月急乙型肝 HBsAg(-) 预丙种球蛋白（儿童0.05-0.1ml/Kg成人3-6ml）乙型肝炎免疫球蛋白（HBIG)阻断母婴主动免（10ug10ug10ug；0、1、6月 治疗的推荐意 HBeAg阳性慢性乙型肝炎HBVDNA1105拷贝/ml，ALT水平或核(酸)类似物治疗对HBVDNA阳性但低于1105拷贝/ml者，经监测病情3个月，HBVDNA仍未转阴，且 慢性HBV携带者和非活动性HBsAg对非活动性HBsAg携带者一般不需治上述两类携带者均应每3~6学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦ALT2×ULN，护理评

护理评⑴症状评估：询问有无乏力、食欲减退无尿色改变；有无发热、皮肤及巩膜黄⑵护理体检：注意皮肤和巩膜是否有黄疸及⑶心理社会状况：因病程长，且有传染性，产生紧张、焦虑、悲观等不良情绪。护理评有无转氨酶增高，蛋白降低、球蛋白增高，胆红素增高；有黄疸尿中胆红素及尿胆原是否护 及医护合作性问体温过高与肝 有关活动无耐力与肝功能受损、能量代 营养失调：低于机体需要量