职业性五官疾病

2022/12/11四、职业性五官疾病人体的五官包括眼、耳、鼻、咽喉、口腔致病因素：1.化学因素：感官刺激物（如刺激性气体及刺激性金属）和中毒性物质（如毒性气体、雾、烟和粉尘）；2.物理因素：电离辐射、非电离辐射、噪声、异常气压等。2022/12/12（一）职业性眼病分类：

中毒性白内障微波白内障职业性白内障非电离辐射性白内障红外线白内障电离辐射性白内障紫外线白内障电光性眼炎红外线视网膜灼伤职业性视网膜损伤激光视网膜损伤放射性视网膜损伤化学因素所致眼损伤化学性眼灼伤机械性眼损伤2022/12/131、职业性白内障⑴中毒性白内障(toxiccataract)：由毒性物质的局部或全身作用导致的眼晶状体变性混浊。常见的毒物：三硝基甲苯、二硝基苯酚、萘等。2022/12/14⑵微波白内障：机理：人体对微波最敏感的部位是眼的晶体和睾丸，微波辐射对晶体损伤是其热效应，使晶体内蛋白质凝固变性，造成晶体内酶系统代谢障碍，至晶体混浊。临床表现：晶状体后极部后囊下皮质最早出现点状混浊，进一步发展成线状或圆形混浊，然后成网状混浊、蜂窝状混浊，最终整个晶体混浊。2022/12/15⑶红外线白内障：发病机制：热效应，类似于微波；临床表现：

称热性白内障或工业白内障；10年以上接触；最早发生在晶体皮质后部中轴处，出现空泡、点状混浊、线状、格子状混浊、盘状混浊、全体混浊；前囊膜状剥脱是热性白内障的典型特征；早期影响视力。2022/12/16⑷紫外线白内障：机制：

大于290nm的长波紫外线使晶体产生光化学反应，导致晶状体蛋白变性、凝固而引起混浊。2022/12/17⑸电离辐射性白内障（放射性白内障）：发病机制：晶状体前囊下的上皮细胞具有分裂增殖能力，对电离辐射十分敏感；放射线损伤该上皮细胞，导致细胞衰弱、死亡，这些损伤变性的上皮细胞移行堆集在晶体后部形成不透明的斑点，进一步发展形成晶体混浊。2022/12/18⑸电离辐射性白内障（放射性白内障）：诊断原则：（1）晶状体有明确的电离辐射史：一次或短时间内的大剂量的外照射，或长期超过晶体年剂量限值的外照，个人剂量监测档案显示累积剂量在2Gy以上；（2）经过一定的潜伏期：6个月至35年；（3）具有放射性白内障的形态特点：（4）排除其它非放射因素所致的白内障；2022/12/19⑸电离辐射性白内障（放射性白内障）：诊断与分期标准：Ⅰ期：晶体后极部后囊下皮质内有细点状混浊，并排列成环形，有空泡；Ⅱ期：晶体后极部后囊下皮质内呈现盘状混浊伴有空泡，混浊可向皮质深层发展，并影响视力；Ⅲ期：晶体后极部后囊下皮质内呈蜂窝状混浊，后极部较致密，前囊下皮质内混浊加重，有不同程度的视力障碍；Ⅳ期：晶体全部混浊，视力严重障碍。2022/12/1102022/12/1112、电光性眼炎概述：电光性眼炎是受紫外线照射所致的角膜结膜炎；常见于电焊操作及生产紫外线辐射的场所及雪地、沙漠等眩目耀眼的环境。临床表现：（1）潜伏期：6—12小时；（2）眼部症状：眼部烧灼、疼痛、畏光、流泪、睑痉挛，一般症状在48小时内逐渐消失；（3）体征：面部、眼睑皮肤潮红，结膜充血、水肿，角膜上皮状或片状脱落，角膜知觉减退，瞳孔痉挛性缩小，短期视力减退。2022/12/1122、电光性眼炎诊断：处理原则：1.脱离紫外线作业;2.眼部处理：止痛、抗感染、促进角膜上皮修复；预防：2022/12/1133、职业性视网膜损伤⑴红外线视网膜灼伤：短波红外线通过屈光间质集焦变成热能，导致黄斑部视网膜和脉络膜灼伤。临床表现：眩光、黑影飘动、畏光、视力下降；体征：急性期黄斑部出血、水肿、渗出；慢性期出现萎缩斑、色素沉着、囊样变性，如形成黄斑破孔，则视力不能恢复。2022/12/114⑵激光视网膜损伤：

激光对组织可引起热效应、光化学效应、热机械效应、电磁效应，而热效应在视网膜的损伤中起主要作用。2022/12/115⑶放射性视网膜损伤：

放射性视网膜病潜伏期约3个月至3年；表现为视网膜血管充血、视网膜出血、渗出，视网膜色素紊乱、血管粗细不匀、毛细血管瘤、新生血管形成、视神经萎缩。2022/12/1164、化学因素所致眼损伤

⑴二硫化碳（CS2

）

我国1982年颁布《职业性慢性二硫化碳中毒诊断标准及处理原则》，其中眼损害表现为二硫化碳中毒的重要指征之一。发病机制：二硫化碳中毒眼损害主要为视网膜血管病变，包括视网膜动脉硬化、视网膜微动脉瘤。临床表现：①急性中毒：②慢性中毒：特征性表现为视网膜微动脉瘤，但无特异性；2022/12/117⑵甲醇（CH3OH）：

甲醇中毒致盲在职业性中毒中较少见，多见于生活中。

造成中毒性眼损害的是甲醇的代谢产物----甲酸或甲酸盐，对眼和神经组织有选择性亲和作用。临床表现：

①视力障碍：视物模糊、眼球疼痛、视力急剧下降，甚至失明，瞳孔扩大，对光反应迟钝或消失。②眼底改变：视神经乳头充血、视网膜水肿、视神经萎缩等。③视野改变：早期出现中心暗点或旁中心暗点；晚期周边视野缩小。2022/12/118⑶金属对眼的损害：铅急性中毒：可因铅中毒脑病引起的颅内高压导致视乳头水肿或球后视神经炎、视盘水肿、眼肌麻痹。慢性中毒：铅性视网膜病变，表现为视网膜动脉痉挛、硬化、炎症，视网膜渗出和出血、视神经萎缩等，双侧周边视野缩小，可出现突然失明。2022/12/1195、化学性眼灼伤

化学性眼灼伤是以酸、碱为主的化学物质所致腐蚀性眼损伤。治疗原则：①积极对症处理，脱离接触：②立即就近冲洗，仔细检查结膜穹窿部，去除残留化学物。③预防感染，加速创面愈合，防止睑球粘连和其它并发症。④可用1％阿托品散瞳，防止虹膜后粘连。2022/12/1206、机械性眼损伤常见的有：挫伤、穿孔伤、眼内异物。2022/12/121（二）职业性耳鼻咽喉疾病：职业性铬鼻病概念：铬酸、铬酐、铬酸盐及重铬酸盐等六价铬化合物引起的鼻部损害称为铬鼻病。发病机制：铬化合物在高浓度时对鼻粘膜和咽喉具有刺激和腐蚀作用，形成炎症和溃疡，特别是鼻中隔部。2022/12/122（二）职业性耳鼻咽喉疾病：职业性铬鼻病临床表现及诊断：

患者可有流涕、鼻塞、鼻衄、鼻干燥、鼻灼痛、嗅觉减退等症状；有鼻粘膜充血、肿胀、干燥及萎缩等体征；结合以下鼻部体征之一者，可诊断为铬鼻病：①鼻中隔粘膜糜烂或鼻甲粘膜糜烂；②鼻中隔粘膜溃疡；③鼻中隔软骨部穿孔。处理原则：对症治疗为主，局部可用硫代硫酸钠溶液或溶菌酶制剂；对鼻中隔穿孔者可行修补术。2022/12/123（三）职业性牙酸蚀