镇痛药物文档

analgesics镇痛药镇痛药概述阿片阿片及其阿片生物碱阿片受体的分布阿片受体的多型性麻醉镇痛药阿片生物碱类人工合成镇痛药阿片受体拮抗药概述疼痛疼痛是一种复杂的主观感觉，是机体受到伤害后发出的一种保护反应，常伴有不愉快的情绪反应。疼痛的分型快痛（锐痛）：尖锐、定位清楚，随刺激消涨慢痛（钝痛）：定位不明确的“烧灼痛”，发生慢，持续久躯体痛内脏痛神经性痛

止痛内源性止痛：分泌5-HT、内源性阿片肽、间接作用于感受器等

药物止痛：脏器平滑肌痉挛、绞痛－抗胆碱药血管痉挛（心绞痛）－扩血管药炎症发热慢性钝痛－解热镇痛药剧烈疼痛难忍－中枢镇痛药缓解疼痛的药物

作用于中枢神经系统的镇痛药（analgesics）解热镇痛抗炎药（antipyretic-analgesics）阿片生物碱（吗啡、可待因）人工合成镇痛药（度冷丁）特点:镇静时,意识清醒,其他感觉不受影响；镇痛作用大，反复应用易于成瘾。阿片生物碱类镇痛药*阿片及其阿片生物碱*存在阿片受体的证明*阿片受体在体内的分布*阿片受体的多型性*阿片受体的天然底物—内源性阿片样物质*阿片生物碱类镇痛药

阿片及其阿片生物碱阿片是罂粟科植物罂粟未成熟蒴果浆汁干燥物，含有20多种生物碱。如吗啡和可待因罂粟碱。阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、止咳、解除焦虑和催眠。由于疗效显著，有“天赐良药”的美名。1803年首先从阿片中提取得到阿片生物碱吗啡纯品。1832年分离到可待因，Codeinum是希腊文中“罂粟的头”之意。鸦片烟源自美丽的罂粟初夏罂粟花落，约半个月后果实接近完全成熟之时，用刀将罂粟果皮划破，渗出的乳白色汁液经自然风干凝聚成粘稠的膏状物，颜色也从乳白色变成深棕色，这些膏状物用烟刀刮下来就是生鸦片熟鸦片呈深褐色，。鸦片内含有30多种生物碱，其中主要含吗啡，含量为10-15%，此外还含有少量的罂粟碱(约1%)、可待因(约1%)、蒂巴因(约0.2%)及那可汀(约3%)等。

存在阿片受体的证明

吗啡类制剂大都生物活性强，有严格的构效关系及立体特异性，在脑内微量局部注射能产生明显的镇痛效应，并能为特异性拮抗剂纳洛酮所。这些都表明体内可能存在着同阿片类物质有特异性结合的阿片受体。1971年Goldstein首先用放射受体结合法证明脑内有特异性的阿片结合。1973年三个不同的实验室(Simon，Snyder，Terenius)用高比活性的标记阿片物质各自证明了脑内阿片受体的存在。此后放射受体结合便成为研究阿片受体的重要手段。阿片受体在体内的分布（一）

阿片受体分布广泛，在中枢神经系统中自脊髓至大脑皮层均有存在。阿片受体分布的密度以纹状体最高，小脑最低。一般而言，在灵长类中阿片受体在端脑和间脑等处含量较高；在延髓和脊髓中含量较低。这些部位或与疼痛刺激的传入、痛觉的整合及感受有关，或与精神情绪有关或与咳嗽反射、胃液分泌等有关。阿片受体在体内的分布（二）与镇痛有关的受体：分布于丘脑、脑室、导水管周围灰质及脊髓胶质区等与镇静有关的受体：分布于边缘系统与欣快感有关的受体：分布于蓝斑核与镇咳有关的受体：分布于孤束核与缩瞳有关受体：分布于中脑盖前核与胃肠活动有关的受体：分布于脑干极后区及迷走神经背核等阿片受体的多型性

通过对整体动物、离体器官以及阿片受体的放射受体结合试验的研究，现比较清楚的阿片受体的亚型有三种：、和型。还可能存在和型。阿片受体的天然底物—

内源性阿片肽

（endogenousopioidpeptides)

脑啡肽-内啡肽强啡肽镇痛的作用机制现认为，内源性阿片肽和阿片受体共同组成机体的镇痛系统，痛觉传入神经末梢通过释放谷氨酸、SP等递质而将痛觉冲动传向中枢，内源性阿片肽由特定的神经元释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过G-蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进钾离子外流、减少钙离子内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。镇痛药分类阿片生物碱类镇痛药人工合成镇痛药其他类阿片生物碱类*菲类：如吗啡，可待因，为镇痛主要成分*异喹啉类：如婴粟碱，可松弛平滑肌、舒张血管阿片生物碱：阿片生物碱类镇痛药吗啡

morphine来源与化学基本骨架：以A、B、C、D环构成的氢化菲核。其中菲核环A与C间有氧桥，环B与D相稠和。环A上的酚羟基和环C上的醇羟基具有重要的药理作用当环A上的酚羟基的氢原子被甲基取代——可待因（镇痛作用减弱）叔氨氮上甲基被烯丙基取代——吗啡的拮抗药如烯丙吗啡和纳洛酮3位和6位羟基被取代可改变药代动力学特性——可待因的F高于吗啡，海洛因易通过血脑屏障

吗啡

morphine【体内过程】口服易吸收，首关效应灭活多，临床上常用注射给药；硬膜外或椎管内注射可快速渗透至脊髓发挥作用约有1/3的吗啡与血浆蛋白结合；游离性吗啡迅速分布于全身。脂溶性较低，仅少量通过血脑屏障，但足以发挥中枢药理作用肝脏代谢，部分与经葡萄糖醛酸结合失活，另一部分为吗啡-6-单葡萄糖醛酸，活性强于吗啡；主要经肾排泄，少量经乳腺排泄，也可通过胎盘。肾功能减退者和老年人患者吗啡-6-单葡萄糖醛酸排泄缓慢，易致蓄积中毒。吗啡阿片生物碱类的作用机制P物质（蓝色圆）脑啡肽（绿色圆）阿片类药物与脑啡肽受体结合，使突触前膜K+通道激活、Ca2+通道抑制，引起膜电位超极化，使神经末梢释放P物质减少而产生镇痛作用吗啡药理作用及机制一、中枢神经系统作用(1)镇痛、镇静、致欣快作用特点：作用强、选择性高；对绝大多数急性痛和慢性痛均效果良好明显的镇静作用，消除情绪反应，提高耐受性引起欣快症状（表现为满足感和飘然欲仙等）——也是镇痛作用良好和强迫用药的重要原因

镇痛、镇静*（+）脊髓胶质区的阿片受体，产生脊髓水平镇痛作用*（+）脑室导水管周围和丘脑的受体，产生脊髓上水平的作用*（+）边缘系统的受体，消除疼痛引起的情绪反应，提高对疼痛的耐受力*（+）激动膝关节腔内受体，产生外周镇痛作用机制：中枢神经系统作用治疗剂量时即可抑制呼吸(主要表现在呼吸频率的减慢)，抑制呼吸的作用有剂量依赖性，可造成严重缺氧。呼吸抑制发生快慢及程度与给药途径密切相关。与全麻药和其他中枢抑制药不同，不伴有对延髓心血管中枢的抑制。机制：激动延髓呼吸中枢的阿片受体，降低了呼吸中枢对于CO2张力的反应；抑制脑桥呼吸调节中枢。（2）抑制呼吸中枢神经系统作用（3）镇咳

镇咳作用强大，易成瘾，临床被可待因代替机制：激动延脑孤束核的阿片受体，具体不清楚（4）其它：

缩瞳（中脑盖前核阿片受体T动眼神经缩瞳核）；——针尖样瞳孔是吗啡的中毒特征催吐（延脑的催吐化学感受区）；抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素和促肾上腺皮质激素释放因子等吗啡二、兴奋平滑肌作用1、胃肠道平滑肌(存在高密度的阿片受体)

止泻，便秘机制：*兴奋胃肠道平滑肌及括约，提高其张力达到痉挛，减慢蠕动；*（-）消化液分泌；*中枢抑制作用使便意迟钝2、胆道平滑肌:收缩,胆囊内压增加,引起上腹不适,胆绞痛3、输尿管膀胱平滑肌:张力增加,引起尿潴留4、支气管平滑肌:大剂量引起收缩,诱发加重哮喘吗啡三、心血管系统作用1）扩张外周血管，引起体位性低血压机制：*释放组胺；*（+）孤束核阿片受体，降低中枢交感张力2）扩张脑血管，增加脑血流，继发颅压增高（抑制呼吸，CO2潴留，血管扩张）吗啡四、其他免疫抑制作用：

*抑制淋巴细胞增殖、减少细胞因子的分泌*减弱自然杀伤细胞（NKC）的细胞毒作用*抑制人类免疫缺陷病毒（HIV）蛋白诱导的免疫反应（这可能是吗啡吸食者易感染HIV病毒的主要原因）吗啡临床应用1、镇痛其它药物无效的剧痛及晚期癌症疼痛心梗引起的剧痛，有扩张外周血管的作用而减轻心脏负担（注意维持正常血压）内脏绞痛时应合用平滑肌解痉药临床应用*还可扩张外周血管，降低外周阻力,减轻心脏负担；*镇静作用消除紧张、焦虑情绪：*抑制呼吸中枢对CO2

的敏感性，减弱过度反射性呼吸兴奋，改善急促表浅的呼吸。注意：但对于昏迷（吗啡的抑制呼吸作用，中枢抑制作用）、休克（吗啡的扩张血管，降低血压的作用）、严重肺部疾患（抑制呼吸的作用）或痰液过多（镇咳作用）的患者禁用2、心源性哮喘由于左心衰竭而突然发生急性肺水肿，使肺换气功能降低，体内缺氧导致二氧化碳潴留引起的呼吸困难应用小剂量吗啡可改善症状思考：为什么吗啡可用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘不用于支气管哮喘的原因是：吗啡兴奋平滑肌，对支气管平滑肌有收缩作用；吗啡在治疗剂量下抑制呼吸；此外吗啡还能促进组胺的释放，加重支气管的收缩，故禁用。3、止泻用于急性慢性消耗性腹泻（非细菌性、中毒性腹泻）常用阿片酊或复方樟脑酊但如为细菌或病毒感染，应同时服用抗菌或抗病毒药物。临床应用不良反应1、副作用(治疗剂量)2、耐受性及依赖性（成瘾）3、急性中毒表现：昏迷、呼吸抑制、瞳孔极度缩小（三大特征），常伴紫绀、体温下降及血压降低，呼吸麻痹致死。抢救措施：人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

吗啡的成瘾（依赖性）机制（一）应用吗啡前，脑啡肽（蓝色圆）与阿片受体结合，在痛觉的形成和传导过程中发挥作用，产生镇痛、欣快感应用吗啡（红色圆）后，吗啡与脑啡肽一起作用于阿片受体，镇痛-欣快作用增强。吗啡的成瘾机制（二）吗啡对释放脑啡肽的神经元产生负反馈抑制；镇痛-欣快作用减弱（耐受性或称依赖性产生）吗啡用量增加，镇痛-欣快作用达到原有强度；释放脑啡肽的神经元其释放过程受到抑制，机体对吗啡产生依赖性耐受性、依赖性及药物滥用耐受性是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效。常规用量2~3周即可产生。剂量越大，给药间隔越短，耐受性发生越快越强。阿片类药物存在交叉耐受性。依赖性表现为精神依赖性（psychologicaldependence)和身体依赖性(phisicaldependence)。身体依赖性是指机体对药物产生的适应性改变，一旦停药则产生难以忍受的不适感如兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱及意识丧失等，称戒断症状（withdrawalsyndrome)。精神依赖性是药物对中枢神经系统作用所产生的一种精神活动，迫使患者继续需求药物的一种病态心理。阿片类药物可产生欣快感，患者感觉心情舒畅，是阿片类药物产生精神依赖性的基础。吗啡成瘾性极强，成瘾性后一旦停药，即出现戒断症状，成瘾者为避免停药所致戒断症状的痛苦，常不择手段的强迫觅药和反复无节制的用药，造成人格丧失，道德沦丧，社会危害极大。药物的耐受性和依赖性是导致其滥用的直接原因。药物滥用是患者为获得欣快与避免停药时戒断症状而强性的用药。故阿片类药物应严格管理。戒断症状兴奋、失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻、虚脱、意识丧失等机制：兰斑核中存在密集的阿片受体和肾上腺素能受体，两者相互制衡，使兰斑核正常放电；反复应用吗啡，机体会通过负反馈机制减少内源性阿片样物质的合成。结果造成机体的阿片受体主要接受外源性给予的吗啡；一旦停药，阿片受体失去了外源性吗啡的激动，也失去了内源性吗啡的激动。此时，兰斑核放电增加，去甲肾上腺素受体功能失去了阿片受体的抗衡，功能增强，出现一系列的戒断症状表现：成瘾的治疗强制戒毒、自愿戒毒戒毒过程：替代治疗（美沙酮/二氢埃托啡）康复后续管理吗啡的禁忌症诊断未明的急性腹痛分娩止痛、哺乳期的妇女止痛（由于吗啡易穿透胎盘屏障、乳汁进入胎儿或婴儿体内，引起呼吸抑制或窒息，此外吗啡还能对抗催产素对子宫的兴奋作用，使产程延长）支气管哮喘、肺源性心肺病（与吗啡抑制呼吸中枢、抑制咳嗽反射及促进组胺释放有关）颅脑损伤致颅内压升高患者（因吗啡可继发性的引起颅内压升高）可待因（Codeine，甲基吗啡）

作用特点：*镇痛作用为吗啡的1/12*镇咳作用为吗啡的1/4*欣快感及成瘾性弱于吗啡*呼吸抑制作用弱于吗啡典型的中枢镇咳药(口服易吸收)临床用于中等程度疼痛和剧烈干咳。（属于限制性应用的精神药品）人工合成镇痛药

吗啡类镇痛药有很强大的镇痛作用,但易成瘾限制了其广泛应用人工合成品:镇痛作用较强,成瘾性相对较小代表:哌替啶美沙酮芬太尼人工合成镇痛药哌替啶（pethidine，度冷丁，麦啶）体内过程*口服及注射给药均可吸收，但注射给药吸收迅速，临床上常用注射给药；*血浆蛋白结合率60%；*主要在肝脏代谢，自尿中排出。代谢产物之一的去甲哌替啶具有中枢兴奋作用，这是哌替啶中毒时发生惊厥的原因；*本药可以通过胎盘屏障，也有少量通过乳汁排出哌替啶一、中枢神经系统：1）镇痛、镇静：弱于吗啡，等效剂量比为10：1，作用维持时间短，2-4小时2）抑制呼吸：程度与等效剂量的吗啡一样，维持的时间短3）刺激延脑催吐化学感受区，增加前庭器官敏感性药理作用药理作用二、兴奋平滑肌兴奋胃肠平滑肌和括约肌，支气管平滑肌，胆道括约肌等，相似于吗啡，但程度较弱。特别是对子宫的影响要小得多，不影响子宫的正常节律性收缩，也不对抗催产素对子宫的兴奋作用，不会延长产程。三、心血管系统偶可引起体位性低血压临床应用

1、镇痛

代替吗啡应用于各种剧痛。对内脏绞痛应配伍解痉药物。可以用于分娩止痛，但仍应注意新生儿对此药抑制呼吸的作用非常敏感，临产前2-4小时内不宜使用。2、麻醉前给药：镇静，减少麻醉药物的给药量及缩短诱导期3、人工冬眠：

与氯丙嗪，异丙嗪组成人工冬眠合剂。氯丙嗪可以加强哌替啶的中枢抑制作用（镇痛、镇静、呼吸抑制）和血管扩张作用，导致血压下降，反射性心动过速，呼吸抑制等。因此老年、婴幼儿、呼吸机能不良患者所使用的冬眠合剂中不宜加入哌替啶4、心源性哮喘和肺水肿(机制噢(((临床应用哌替啶*久用产生依赖性和成瘾性，不应连续使用。*治疗剂量出现轻度的不良反应：眩晕，出汗，口干，恶心，呕吐，心动过速及体位性低血压。*剂量过大可出现呼吸抑制，偶可见有中枢兴奋症状（震颤，肌肉挛缩，反射亢进，惊厥）。这些兴奋症状用阿片受体阻断剂纳洛酮不能对抗，需要配合应用巴比妥类药物。不良反应美沙酮methadone口服给药镇痛作用确定，血浆蛋白结合率高;酸化尿液可促进排泄反复给药镇静作用显著。强度与吗啡相当，持续时间较长；呼吸抑制、镇咳以及缩瞳等作用、对平滑肌的作用弱于吗啡久用后的成瘾性弱于吗啡,戒断症状略轻，易治疗，用于戒毒的替代治疗。临床应用于创伤、手术及晚期癌症等所致剧痛，可用于吗啡、海洛因等成瘾的脱毒治疗。禁用于分娩止痛（呼吸抑制维持时间较长）。美沙酮methadone

（1）递减法：采用逐日减少用药量，直到最后撤药。

（2）替代法：选用依赖性低、作用时间长的镇痛药物来替代戒毒者所需的毒品量，逐日减少并限制用量直到脱毒。

（3）亚冬眠疗法：在戒断症状发作期间，给戒毒者服用一定量的安眠药，使戒毒者昏睡过程中安全度过戒断症状反应高峰期。此疗法有一定危险性，要慎用。

（4）中医疗法：以中药调剂为主，提高戒毒者免疫力，增强体质质量，进行辅助脱毒治疗。

（5）中西医结合法：在脱毒过程中服用中医，当戒断症状高峰出现时，配合服用西药控制症状发作进行脱毒。常见的药物脱毒方法有：

替代疗法，又称递减疗法或替代脱毒疗法，是目前国内外毒品成瘾脱毒治疗中最常用的方法，也是各国官方积极推荐使用的一种戒毒方法。其原理是：使用少量的成瘾性低、类似吸毒者服用毒品性质的药品作为替代过渡，即人们常说的“以小毒替代大毒”，减轻吸毒者因戒断症状出现带来的痛苦，平稳安全地完成脱毒过程。替代疗法介绍

美沙酮维持疗法，实际上是一种替代和递减法的综合脱毒治疗方法，在国外使用的比较普遍。即在戒毒者进行脱毒治疗、消除戒断症状后，定期给戒毒者以限量的美沙铜进行维持，防止和减轻戒毒者产生的对毒品的强烈觅求。美沙酮维持疗法是一种“以小毒攻大毒”的保守疗法。优点是戒毒者的戒断症状平缓，不痛苦；缺点是费用昂贵、周期长。

美沙酮是合成的麻醉性镇痛药，其本身就是毒品，其化学结构与吗啡相差很远，但药理作用却与吗啡非常相似。美沙酮的盐酸盐为无色或白色结晶粉末，无嗅、味苦，溶于水，常见形式有片剂，临床上用作镇痛，成瘾性较吗啡小。芬太尼fentanyl镇痛作用强（为吗啡的100倍），作用迅速，维持时间短，属于短效镇痛药。用于剧痛，以及与全麻药和局麻药合用以减少麻醉药物的用量，与丁酰苯类抗精神病药物氟哌利多一起用于神经阻滞镇痛，适用于外科小手术。不良反应与哌替啶相似，成瘾性较小。呼吸抑制作用较吗啡弱，但静注速度过快时容易抑制呼吸。大剂量产生明显肌肉僵直（可用纳洛酮对抗）二氢埃托啡(dihydroetorphine)我国研制的强镇痛药临床应用于吗啡等无效的慢性顽固性疼痛和晚期癌症疼痛,也可用于诱导麻醉或静脉复合麻醉以及内镜检查术前准备不良反应轻,反复应用可产生耐受和依赖性阿片受体部分激动药小剂量或单独使用时，可激动某些阿片受体，呈现镇痛等作用；当剂量加大或与激动药合用时，又可拮抗受体。某些药物对某型受体起激动作用，而对另一受体起拮抗作用，此类药物又称阿片受体混合型激动-拮抗药（mixedagonists/antagonists)本类药物以镇痛作用为主，依赖性较小，呼吸抑制作用较弱，但有拟精神副作用。喷他佐辛（pentazocine）

又称镇痛新阿片受体的部分激动剂，主要激动k受体，对μ受体有轻微的拮抗作用对中枢神经系统的作用与吗啡相似。本药用量达60-90mg时，可以出现拟精神病症状，与激动s受体有关，阿片受体拮抗剂纳洛酮可以取消这种作用。对心血管系统的作用与吗啡不同：血压升高，心率加快，心脏做功增加。(机理：可能提高了血内的儿茶酚胺浓度)喷他佐辛（pentazocine）

又称镇痛新应用:各种慢性疼痛(属非麻醉品)不良反应:副反应:镇静,眩晕,头痛等剂量加大:烦躁,幻觉,噩梦,BP增加,HR加快,思维困难等局部反复注射:产生无菌性脓肿,溃疡,和瘢痕形成(应更换给药部位)反复:使用产生依赖性(较轻)其他镇痛药镇痛作用强度与喷他佐辛相似不良反应与其他镇痛药相似，长期使用可成瘾治疗剂量不抑制呼吸，也不影响心血管功能，不产生便秘等副作用适用于中度及重度疼痛、外科手术等曲马朵延胡索乙素及罗通定

1、本类药物有镇静、安定、镇痛和中枢性肌肉松弛作用2、镇痛作用与阿片受体及前列腺素系统无关，作用强于解热镇痛药，无明显的成瘾性3、对慢性持续性钝痛效果好，对创伤或手术后疼痛及晚期癌症止痛效果差4、可用于胃肠及肝胆系统等内科疾病所引起的钝痛，一般性头痛及脑震荡后头痛5、也可用于痛经、分娩止痛，对产程及胎儿均无不良影响。阿片受体阻断药

——本类药物的化学结构与吗啡相似，能与吗啡等药物竞争阿片受体，并能阻断吗啡的所有作用特点：1、无镇痛作用2、不抑制呼吸，并能迅速消除阿片类药物中毒所致的呼吸抑制3、无药物依赖性，能促进阿片类药物依赖者戒断综合征的出现4、代表药：纳洛酮、纳曲酮纳洛酮*口服生物利用度低于2%，一般注射给药。*本身无明显药理效应及毒性。*对各型阿片受体有拮抗作用。

吗啡中毒：能迅速翻转吗啡的作用，消除呼吸抑制和血压下降等。

吗啡成瘾者：与吗啡竞争阿片受体，迅速诱发戒断症状。*对各种应激状态下内源性阿片系统激活所产生的休克、呼吸抑制、循环衰竭等症状有明显逆转作用。作用:纳洛酮适用于吗啡类镇痛药急性中毒，解救呼吸抑制及其他中枢抑制症状用于吸毒成瘾患者的诊断研究疼痛和镇痛药的重要工具药急性酒精中毒的解救应用几种常见的毒品：1.吗啡型药物，包括鸦片、吗啡、可卡因、海洛因和罂粟植物等最危险的毒品；2.可卡因和可卡叶；3.大麻；4.安非他明等人工合成兴奋剂；5.安眠镇静剂，包括巴比妥药物和安眠酮；6.精神药物，即安定类药物。联合国麻醉药品委员会将毒品分为六大类常见的毒品可诱发精神错乱的大麻

大麻是地球上大部分温带和热带地区都能生长的一种强韧、耐寒的一年生草本植物，然而大多数大麻，都没有任何有毒成分。通常所说的可制造毒品的大麻，是指印度大麻中一种较矮小、多分枝的变种。这种大麻的雌花枝上的顶端、叶、种子及茎中均有树脂，叫大麻脂，这种大麻脂可提取大量的大麻毒品。大麻科学家从大麻的树脂中提取了４００种以上的化合物，其中有一种叫四氢大麻酚，是对神经系统起作用的主要成分。四氢大麻酚的含量越多，烈性成分越强，毒品的劲头就越大。吸毒者如吸入大剂量大麻，会产生大麻中毒性精神病。出现幻觉、妄想和类偏执状态，伴有思维紊乱，自我意识障碍，出现双重人格。长期吸服大麻者，表现为呆滞、淡漠，注意力不集中、记忆力差、判断力损害。偶有无故攻击性行为。随着吸毒时间迁延，个人卫生不顾、饮食不佳、人格扭曲，对任何事物兴趣缺乏，呈精神衰退状态。国际上滥用最严重的中枢兴奋剂－冰毒

冰毒，即兴奋剂甲基苯丙胺，因其原料外观为纯白结晶体，晶莹剔透，故被吸毒、贩毒者称为“冰”（Ice）。由于它的毒性剧烈