2022年医学专题-感染性心内膜炎(修改)PPT

感染性心内膜炎

(infectiveendocarditis,IE)第一页，共五十八页。定义IE是由病原微生物循血循环途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。赘生物为大小不等、形态不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症(yánzhèng)细胞。心脏瓣膜最常受累，也可发生于间隔缺损部位、腱索与心壁内膜。第二页，共五十八页。感染性心内膜炎一般(yībān)多见于青壮年，平均发病年龄为45岁左右。男性发病率高于女性，发病率占内科住院病人总数的0.5%-1.0%，心脏直视手术并发感染性心内膜炎者约为1.5%-2.5%，人造心脏瓣膜置换术后并发本症者约为3%-5%。流行病学(liúxínɡbìnɡxué)第三页，共五十八页。分类（一）急性感染性心内膜炎(AIE)特征1.全身中毒症状明显2.病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏(pòhuài)3.感染迁移多见4.病原体主要为金葡菌第四页，共五十八页。分类（二）亚急性感染性心内膜炎(SIE)特征1.中毒症状轻2.病程数周至数月3.感染迁移少见4.病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌和表皮(biǎopí)葡萄球菌第五页，共五十八页。分类（一）自体瓣膜心内膜炎（NVE）（二）人工(réngōng)瓣膜心内膜炎（PVE）（三）静脉药瘾者心内膜炎第六页，共五十八页。第一节自体瓣膜(bànmó)心内膜炎一、病因急性：金葡菌、肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌、流感杆菌亚急性：草绿色链球菌、D族链球菌、表皮葡萄球菌少见(shǎojiàn)：真菌、立克次体和衣原体第七页，共五十八页。发病(fābìng)机制-亚急性（一）血流动力学因素器质性心脏病：心脏瓣膜病：尤其(yóuqí)二尖瓣和主动脉瓣先天性心脏病：如VSD、PDA、法四和主动脉缩窄。老年退行性心瓣膜病第八页，共五十八页。血流动力学异常(yìcháng)1.血液返流2.血液反流经过(jīngguò)狭窄的瓣口或异常的小通道3.血液反流发生于两心腔或血管腔之间，且存在较大压力阶差第九页，共五十八页。特点(tèdiǎn)-赘生物赘生物常位于血流从高压腔经病变(bìngbiàn)瓣口或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面，主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧。第十页，共五十八页。发病(fābìng)机制-亚急性

血流动力学异常

涡流或高速射流

冲击(chōngjī)心或大血管内膜

局部损伤

第十一页，共五十八页。发病(fābìng)机制-亚急性（二）非细菌性血栓性心内膜病变--细菌定居的重要因素，关键条件(tiáojiàn)是内皮损伤和高凝状态局部损伤胶原纤维暴露，血小板聚集血小板微血栓和纤维蛋白沉着结节样无菌性赘生物

第十二页，共五十八页。发病(fābìng)机制-亚急性（三）短暂性菌血症的发生各种感染或皮肤粘膜的损伤（如手术、器械操作(cāozuò)等）常导致暂时性菌血症。菌血症在特定的条件下导致心内膜感染和赘生物形成第十三页，共五十八页。发病(fābìng)机制-亚急性（四）细菌感染无菌性赘生物取决于：1.发生菌血症的频度和循环(xúnhuán)中细菌的数量2.细菌粘附于无菌性赘生物的能力细菌定居迅速繁殖血小板聚集和纤维蛋白沉着感染性赘生物增大第十四页，共五十八页。发病(fābìng)机制-急性发病机制(jīzhì)不清主要累及正常心瓣膜循环中细菌量大、毒力强、具有高度侵袭性和粘附力主动脉瓣常受累第十五页，共五十八页。病理（一）1.心内感染和局部扩散（1）赘生物形成是本病的特征性病理改变，赘生物呈菜花样、息肉样和疣状结节，小者在1.00cm以下，大者阻塞(zǔsè)瓣口。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂，引起瓣膜关闭不全（2）感染局部扩散瓣环或心肌脓肿、传导组织破坏、乳头肌断裂或IVS穿孔和化脓性心包炎第十六页，共五十八页。病理（二）2.赘生物碎片脱落致栓塞（1）动脉栓塞组织器官梗死(ɡěnɡsǐ)（2）脓毒性栓子栓塞动脉血管壁的滋养血管动脉管壁坏死细菌性动脉瘤脓毒性栓子栓塞动脉管腔细菌直接破坏动脉壁细菌性动脉瘤第十七页，共五十八页。病理（三）3.血源性播散菌血症持续存在，在心外其他(qítā)部位播种化脓性病灶迁移性脓肿4.免疫系统激活持续菌血症（1）脾肿大（2）肾小球肾炎（3）关节炎、心包炎和微血管炎

第十八页，共五十八页。临床表现

（一）发热—最常见亚急性：起病(qǐbìnɡ)隐匿，驰张低热，<39℃，午后和晚上高，头痛、背痛和肌肉关节痛常见急性：高热、寒战、突发心衰第十九页，共五十八页。临床表现（二）心脏杂音80%-85%的患者可闻及心脏杂音，包括出现新的心脏杂音、原有的心脏杂音突然加重或明显改变。最终因瓣膜遭到破坏(pòhuài)，心力衰竭加重，多伴心律失常。第二十页，共五十八页。临床表现（三）周围体征---微血管炎或微栓塞多为非特异性，已不多见，包括：1.瘀点：锁骨以上皮肤、口腔和睑结膜常见2.指和趾甲下线状出血3.Roth斑：视网膜的出血斑，中心(zhōngxīn)呈白色4.Osler结节：指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节5.Janeway损害：手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑第二十一页，共五十八页。临床表现（四）动脉栓塞1.20%-40%常发生于病程晚期2.部位：脑（15%-20%）、心脏、脾、肾、肠系膜和四肢(sìzhī)3.右心内膜炎时，肺栓塞常见第二十二页，共五十八页。临床表现（五）感染的非特异性症状1.脾大：见于15%-50%、病程>6W者

轻中度肿大2.贫血：常见亚急性者多见轻、中度，晚期(wǎnqī)有重度苍白无力和多汗3.杵状指（趾）：10-20%

4.食欲不振和体重减轻第二十三页，共五十八页。并发症（一）心脏1.心力衰竭：最常见，主动脉瓣受损者最常发生（75%），其次为二尖瓣（50%）和三尖瓣（19%）。早期发生者通常是严重主动脉瓣、二尖瓣关闭不全或腱索断裂(duànliè)所致。如在感染控制后出现充血性心力衰竭，可能是瓣膜病变所致心室前后负荷过重，心肌损伤，包括心肌炎，间质性心肌纤维化等所致。如治疗延误或抗生素无效，充血性心力衰竭有很高的病死率。

第二十四页，共五十八页。并发症（一）心脏2.心肌脓肿(nóngzhǒng)：常见于急性者，可发生于心脏任何部位，以瓣周组织特别是在主动脉瓣环常见，可致房室和室内传导阻滞。3.急性心肌梗死:大多由冠状动脉栓塞引起，以主动脉瓣感染时多见，少见原因为冠状动脉血栓形成或细菌性动脉瘤。第二十五页，共五十八页。并发症（一）心脏(xīnzàng)4.化脓性心包炎:不多见，主要发生于急性者。5.心肌炎

第二十六页，共五十八页。并发症（二）细菌性动脉瘤3%-5%1.多见于亚急性者2.受累(shòulěi)动脉：近端主动脉、脑、内脏和四肢3.见于病程晚期4.多无症状第二十七页，共五十八页。并发症（三）迁移性脓肿1.多见于急性患者，亚急性者少见2.多发生(fāshēng)于肝、脾、骨骼和神经系统第二十八页，共五十八页。并发症（四）神经系统30～40%1.脑栓塞：1/2，主要累及大脑中动脉及其分支2.脑细菌性动脉瘤：多无症状，除非出血(chūxiě)3.脑出血：由脑栓塞或细菌性动脉瘤破裂引起4.中毒性脑病:可有脑膜刺激征5.脑脓肿：多为微小病灶，大脓肿少见6.化脓性脑膜炎：不常见后三种情况主要见于急性患者，尤其是金黄色葡萄球菌心内膜炎。第二十九页，共五十八页。并发症（五）肾脏大多数患者有肾损害,包括:1.肾动脉栓塞和肾梗死（急性）2.免疫复合物所致继发性肾小球肾炎(shènyán)3.肾脓肿。氮质血症或明显的肾功能衰竭常是弥漫性肾小球肾炎所致，在治疗初期可进一步加剧；但常随有效的抗生素治疗而改善。充血性心力衰竭加肾功能衰竭是感染性心内膜炎死亡率增高的重要原因之一，此时应尽早争取手术治疗第三十页，共五十八页。实验室和其他(qítā)检查（一）常规检验1.尿液：即使肾功能正常，50%的病人有蛋白尿和镜检血尿，肉眼血尿提示(tíshì)肾梗死。红细胞管型和大量蛋白尿提示(tíshì)弥漫性肾小球肾炎2.血液：(1)70～90%的IE有正常细胞正常色素性贫血(2)白细胞计数正常或轻度升高，分类计数轻度左移(3)血小板减少仅见于少数病人(4)血沉几乎都升高（平均55mm/h）第三十一页，共五十八页。（二）免疫学检查(jiǎnchá)1.高丙种球蛋白血症：25%2.循环免疫复合物：80%3.类风湿因子阳性(yángxìng)：40～50%4.低补体血症所有免疫学改变在病原菌被清除后才能恢复正常。

第三十二页，共五十八页。（三）血培养(péiyǎng)-最重要1.在近期未接受过抗生素治疗的患者血培养阳性率可高达95%-100%2.心内膜炎病人菌血症是持续的，不需在体温升高时采血培养3.未治疗的亚急性患者，应在第一天间隔(jiàngé)1小时采血1次，共3次。若次日未见细菌生长，重复采血3次后开始抗生素治疗4.已用过抗生素者，停药2～7天后采血5.急性者应在入院后3小时内，每隔1小时采血一次，共3次后开始经验性抗生素治疗

第三十三页，共五十八页。（四）X线检查(jiǎnchá)多发性片状浸润性肺炎——AIE合并脓毒性肺栓塞所致(suǒzhì)；左心衰竭时有肺淤血或肺水肿；血管造影：细菌性动脉瘤；CT：脑梗死、脓肿或出血第三十四页，共五十八页。（五）心电图房室传导阻滞室内传导阻滞如心肌受累发生心肌炎，心电图上出现(chūxiàn)非特异性ST-T改变，偶可呈急性心肌梗死图形第三十五页，共五十八页。（六）超声心动图赘生物：经胸超声心动图（TTE）可检出50%-70%，经食管超声心动图（TEE）可检出>95%瓣叶破裂(pòliè)腱索断裂瓣环脓肿心肌脓肿第三十六页，共五十八页。诊断（一）主要诊断标准：1.血培养阳性：⑴两次血培养阳性，且病原菌完全一致，为典型的IE致病菌；⑵持续血培养阳性；2.心内膜有感染的证据：UCG发现赘生物、心内脓肿、新出现(chūxiàn)的人工瓣膜移位，或出现(chūxiàn)新的瓣膜反流。第三十七页，共五十八页。诊断（二）次要诊断标准：1.基础心脏病或静脉滥用药物史2.发热：体温≥38℃3.血管损害现象：栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、结膜出血、Janeway结节等4.免疫反应：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑类风湿因子(yīnzǐ)阳性5.血培养阳性，但不符合主要诊断标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染6.UCG发现符合IE，但不符合主要诊断标准第三十八页，共五十八页。诊断㈠病原学条件⒈微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物；2.病理改变赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎㈡临床(línchuánɡ)条件1.符合两项主要诊断标准2.一项主要诊断标准和三项次要诊断标准3.五项次要诊断标准第三十九页，共五十八页。鉴别(jiànbié)诊断（一）亚急性者急性风湿热、SLE、左房粘液瘤、淋巴瘤腹腔内感染(gǎnrǎn)、结核病（二）急性者金葡菌、淋球菌、肺炎球菌和G-杆菌败血症

第四十页，共五十八页。治疗（一）抗微生物药物治疗—最重要，其原则：1.早期应用2.剂量要足3.疗程宜长（4-6周以上(yǐshàng)）4.静脉用药为主5.选用杀菌剂：病原微生物不明时：急性：针对金葡菌、链球菌和G-杆菌均有效的广谱抗生素亚急性：针对大多数链球菌的抗生素已分离出病原微生物时，应根据病原微生物对药物敏感性合理选择抗生素6.联合用药第四十一页，共五十八页。治疗(zhìliáo)1.经验治疗；在病原菌尚未培养出时，急性者使用奈夫西林2g，每4小时一次，静脉注射，加用氨苄西林2g，每4小时一次，静脉注射。急亚性者按常见致病菌用药，以青霉素为主，320-400万U，静脉滴注，每4-6小时一次。必要(bìyào)是可加庆大霉素，对不能耐受者，可选万古霉素，疗程均为4-6周。第四十二页，共五十八页。治疗(zhìliáo)2.已知致病微生物时（1）对青霉素敏感的细菌：草绿色链球菌、肺炎(fèiyán)链球菌等。1）首选青霉素1200万-1800万U每天，分次静脉滴注，每4小一次。2）青霉素联合庆大霉素1mg/kg静脉滴注或肌肉注射，每8小时一次。3）青霉素过敏时可选用头孢曲松2g/天，静脉注射。第四十三页，共五十八页。治疗(zhìliáo)2、对青霉素耐药的链球菌：（1）青霉素加庆大霉素，青霉素1800万U/天，每4小时一次，用药4周，庆大霉素1mg/kg，用药两周(liǎnɡzhōu)；（2）万古霉素30mg/（kg.d），疗程4周。3、肠球菌心内膜炎。（1）青霉素加庆大霉素，青霉素1800万-300万U/d，每4小时一次，庆大霉素剂量同情，疗程4-6第四十四页，共五十八页。治疗(zhìliáo)周。（2）氨苄西林12g/d，每4小时一次，庆大霉素剂量同前，用药4-6周，酌情减量或撤出庆大霉素。（3）上述治疗效果不佳或或者不能耐受可改用万古霉素，30mg/（kg.d），分两次静脉滴注，疗程(liáochéng)4-6周。4、金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌：奈夫西林或苯唑西林均为2g，每4小时一次。第四十五页，共五十八页。治疗(zhìliáo)静脉注射或滴注，用药疗程4-6周，治疗初始3-5天加用庆大霉素，剂量同前；（2）青霉素过敏或无效者用头孢唑林2g，静脉注射，每8小时一次，用药4-6周，治疗初始3-5天也加用庆大霉素；（3）如青霉素和头孢菌素(tóubāojūnsù)无效，可选用万古霉素4-周。5、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌和表皮葡第四十六页，共五十八页。治疗(zhìliáo)萄球菌：万古霉素治疗4-6周。6、真菌感染。静脉注射两性霉素B，首日0.02-0.1mg/kg，之后每日递增3-5mg，直至25-30mg/d，总量3-5g。感染性心内膜炎上述抗生素方案参考美国内科会提出的指南(zhǐnán)，当β内酰胺类许合并氨基糖苷类时都选庆大霉素，但在我国庆大霉素发生耐药率高，且庆大霉第四十七页，共五十八页。治疗(zhìliáo)素肾毒性大，古多选阿米卡星代替庆大霉素，剂量为0.4-0.6g/d，分次静脉注射(jìnɡmàizhùshè)或肌注，阿米卡星的肾毒性较小。第四十八页，共五十八页。（二）外科(wàikē)治疗-适应症1.严重瓣膜反流致心衰2.真菌性心内膜炎3.未能控制的感染：虽充分使用抗微生物药物，血培养持续阳性或反复复发4.虽充分使用抗微生物药物，仍反复发作大动脉栓塞，UCG证实赘生物>10mm5.主动脉瓣受累(shòulěi)致AVB；心肌或瓣环脓肿需手术引流6.化脓性心包炎第四十九页，共五十八页。（三）并发症的处理(chǔlǐ)心力衰竭(xīnlìshuāijié)：可按心力衰竭(xīnlìshuāijié)的常规治疗，如由心瓣膜机械性损害所致应及早手术肾衰竭：血液透析血管栓塞：对症处理，反复栓塞宜手术细菌性动脉瘤：区别情况作相应处理第五十页，共五十八页。治愈(zhìyù)标准应用抗生素4～6周后体温和血沉恢复正常，自觉症状改善和消失，脾缩小(suōxiǎo)，红细胞、血细胞和血红蛋白上升，尿常规转阴，且在停用抗生素后第1、2和6周做血培养均为阴性，可认为IE已治愈；在治疗结束、症状改善、血培养转阴后又出现感染征象，且菌种和早期培养相同，称之为复发，应更换抗生素进行新一轮的治疗第五十一页，共五十八页。预后(yùhòu)未治愈的急性患者均在4周内死亡。亚急性的自然史一般大于等于6个月。预后不良的因素中一心衰最为严重。死亡原因为心衰、肾衰竭、栓塞、细菌性动脉瘤破裂和严重感染。本病近期和远期病死率较高，治愈后5年存活率仅60%-70%，10%在治疗后数月或数年内再次(