2022年医学专题-第五章-心血管系统药

第五章心血管系统(xìtǒng)药第一页，共九十四页。

抗高血压药

(antihypertensivedrugs)第一节又称降压药第二页，共九十四页。一、抗高血压药的分类(fēnlèi)1高血压定义：在未用抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg

2高血压分类与诊断标准：

1)按病因分：

原发性高血压,

继发性高血压;

2)按病情进展快慢分：缓进型高血压；急进型高血压；

3)按舒张压高度及靶器官损害程度分：

轻度（1级），中度（2级），重度（3级）；第三页，共九十四页。高血压的分类(fēnlèi)与诊断标准(WHO,1999）

类别收缩压(SBP)舒张压(DBP)靶器官(qìguān)损害(mmHg)(mmHg)程度

1级高血压140~15990~99尚无器官(qìguān)损伤2级高血压160~179100~109已有器官损伤

（中度）但功能尚可代偿3级高血压180110损伤的器官功能

（重度）已失代偿中国高血压防治指南（国家卫生部，1999年10月）（轻度）第四页，共九十四页。高血压原发:90%机制(jīzhì)尚未阐明继发:10%肾动脉狭窄、肾实质病变(bìngbiàn)、妊娠并发症脑血管意外,肾功衰竭(shuāijié),心力衰竭(shuāijié),冠心病第五页，共九十四页。作用(zuòyòng)机制交感神经功能(gōngnéng)亢奋中枢(zhōngshū)降压药

.R阻断药（—）神经节兴奋↑交感神经末梢释放NE神经节阻断药（—）影响肾上腺素能神经末梢递质药（—）钙通道阻滞药.R阻断药血管扩张药血压升高↑心脏兴奋↑输出量增加肾脏近球细胞释放肾素↑（—）血管收缩↑.R阻断药利尿药.R阻断药ACEIATR阻断药（—）第六页，共九十四页。分类(fēnlèi)：一.利尿(lìniào)降压药氢氯噻嗪、氯唑酮二.钙拮抗药硝苯地平三.肾素-血管紧张素系统抑制药ACEI卡托普利AT1阻断(zǔduàn)药(ARB)氯沙坦肾素抑制药雷米克林第七页，共九十四页。四.交感神经抑制药1.中枢性降压药可乐定甲基多巴2.神经节阻断(zǔduàn)药美加明樟磺咪芬3.抗NA神经末梢药利血平、胍乙啶4.肾上腺素受体阻断药α1受体阻断药哌唑嗪β受体阻断药普萘洛尔α、β受体阻断药拉贝洛尔第八页，共九十四页。五.血管(xuèguǎn)扩张药1.直接扩张血管肼屈嗪、硝普钠2.钾通道开放药二氮嗪、米诺地尔3.其他扩血管药酮色林第九页，共九十四页。

排钠Na+↓↓Na+-Ca2+Ca2+↓血管(xuèguǎn)平滑肌舒张2.长期(chángqī)应用:降压(jiànɡyā)机制1.早期：排钠利尿减少细胞外液和血容量一、利尿药-噻嗪类第十页，共九十四页。中效能(xiàonéng)利尿药—氢氯噻嗪等单独应用治疗轻度高血压；联合应用治疗中度及高度高血压，对老年人高血压、单纯性收缩期高血压、高血压合并心功能不全者降压效果较好。临床(línchuánɡ)应用第十一页，共九十四页。低效能利尿药（保钾利尿药）—螺内酯、氨苯蝶啶等适用于伴低血钾、高尿酸血症、糖耐受性差、原发性醛固酮增多(zēnɡduō)症高血压患者。高效能利尿药—呋塞米适用于高血压危象及伴有慢性肾功能不良(bùliáng)的高血压患者。第十二页，共九十四页。

1.电解质紊乱K+Na+Mg2+Cl-

2.血糖糖尿病患者禁用3.血脂尿酸注意(zhùyì)：合并留K+利尿药

[不良反应]第十三页，共九十四页。吲哒帕胺(indapamide)非噻嗪类吲哚衍生物强效、长效降压药肾功能损害时大部分从胆汁排泄，无蓄积作用(zuòyòng)无血脂增高,不良反应少第十四页，共九十四页。（二）钙通道阻滞(zǔzhì)药

定义：是一类(yīlèi)阻滞Ca2+从细胞外液经钙通道流入细胞内的药物.第十五页，共九十四页。

阻断钙离子经细胞膜钙通道内流，松弛(sōnɡchí)小动脉平滑肌，降低外周血管阻力而降压。第十六页，共九十四页。

选择性钙通道阻滞药的分类药物第一代第二代第三代（作用选择性）新制剂新结构二氢吡啶类硝苯地平硝苯地平SR伊拉地平氨氯地平血管〉心脏尼群地平硝苯地平GITS马尼地平拉西地平非洛地平ER尼挖地平乐卡地平尼卡地平SR尼莫地平尼索地平尼群地平苯烷胺类维拉帕米维拉帕米SR

血管《心脏地尔硫卓地尔硫卓地尔硫卓SR

A=心脏SR：持续释放；ER：延缓释放；GITS：控制释放第十七页，共九十四页。降压(jiànɡyā)特点①选择性扩张小动脉平滑肌，主要(zhǔyào)降低外周血管阻力和后负荷，而不减少心输出量；②能扩张(kuòzhāng)重要器官如心、脑、肾的血管，故在降低血压的同时，并不降低这些部位的血流量，反而增加组织血流量，改善器官功能；③第3代钙通道阻滞药可预防和逆转心肌、血管平滑肌肥厚；④对血脂、血糖、尿酸及电解质等无不良影响。第十八页，共九十四页。硝苯地平nifedipine(第一代二氢吡啶类，心痛定)【降压特点】1、口服吸收良好(liánghǎo)，起效快，急用可舌下含服。2、用于轻、中度高血压，顽固性高血压也有效3、作用短暂，可致血压剧烈波动4、可引起反射性心率↑—合用受体阻断剂。5、不良反应：踝部水肿，长期牙龈增生。第十九页，共九十四页。尼群地平nitrendipine(第一代二氢吡啶类)【降压特点】对血管(xuèguǎn)平滑肌选择性更强;2.降压作用温和持久3.并发心绞痛、胃溃疡、哮喘者第二十页，共九十四页。氨氯地平Amlodipine(络活喜,第三代二氢吡啶类)【降压特点】对血管平滑肌选择性更强;2.口服吸收率及生物利用度更高（>90%）；

起效和缓，渐进降压，疗效(liáoxiào)维持久；3.轻、中度原发性高血压；稳定型及变异型心绞痛。第二十一页，共九十四页。小结结构两类要记牢机制阻滞钙通道硝苯地平为代表保护(bǎohù)器官宜长效缓释控释近提倡尼群氨氯效亦好第二十二页，共九十四页。（三）肾素血管紧张素系统(xìtǒng)抑制药第二十三页，共九十四页。血管(xuèguǎn)紧张素原血管(xuèguǎn)紧张素Ⅰ血管(xuèguǎn)紧张素ⅡAT1-R+血管收缩促醛固酮释放肾脏作用细胞增殖ACEACE抑制药AT1-R阻断药（四）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药及AT1-R阻断药外周阻力增加水钠潴留心肌细胞生长、增殖、肥厚肾血管痉挛缓激肽降解产物NO、PGI2扩张血管第二十四页，共九十四页。ACEI---卡托普利【作用(zuòyòng)特点与临床应用】1口服有效，起效快，降压作用中等偏强；2不伴有反射性心率加快，长期服用无耐受性，不易引起电解质紊乱；3保护肾脏；改善胰岛素抵抗4不良反应少，但偶见粒细胞缺乏。

第二十五页，共九十四页。小结卡托普利第一代尤宜糖尿伴心衰不良反应干咳多二代依那咳依然三代贝那日一次特点(tèdiǎn)肾功可改善第二十六页，共九十四页。血管紧张素Ⅱ受体阻断药AT1受体：血管平滑肌，心肌，脑，肾及分泌醛固酮的肾上腺球状带细胞—对心血管功能的稳定有调节作用；氯沙坦losartan【药理作用】1、降血压：选择性阻断AT1受体—阻滞血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩、醛固酮释放、促心肌和血管平滑肌增殖、等效应—外周阻力(zǔlì)↓；2、促进尿酸排泄：抑制肾小管对尿酸重吸收，作用短暂第二十七页，共九十四页。【临床应用】高血压：降压特点：1）口服起效快2）作用维持久：24h平稳降压，3~6周后达最大效应3）不良反应较ACEI少：.较少引起干咳(ɡànké)及血管神经性水肿；.但仍可致低血压及高血钾。禁用于妊娠患者。第二十八页，共九十四页。1.中枢性抗高血压药α2、I1咪唑啉Rβ受体中枢神经系统抑制性神经元兴奋性神经元外周N活性↓激动外周N活性↑激动中枢性抗高血压药代表药可乐定、甲基多巴莫索尼定、利美尼定（四）交感神经(jiāogǎn-shénjīng)抑制药第二十九页，共九十四页。可乐定(clonidine)

作用特点：（1）降压，心率↓（2）抑制胃肠蠕动和分泌。（3）治疗阿片类（吗啡）引起的 戒断症状。（激动脑中阿片受体），降压机制：选择性激动中枢(zhōngshū)α2受体→BP↓；激动咪唑啉I1受体→外周交感活性↓→BP↓；第三十页，共九十四页。临床应用：

1．用于中度高血压。特别适用于高血压伴有胃溃疡的病人。2．也可用于吗啡类麻醉药品戒毒不良反应：

突然停药出现反跳现象(xiànxiàng)久用引起水钠潴留等，第三十一页，共九十四页。

3.抗去甲肾上腺素能神经末梢药

利血平reserpine

（递质耗竭(hàojié)剂）【药理作用及机制】1降压作用：特点：

1)起效缓慢，温和，持久；2)降压同时伴有心率减慢，心输出量减少，水钠潴留；

机制：与外周及中枢肾上腺素能神经末梢囊泡膜上胺泵结合--儿茶酚胺类递质（NA,5-HT）合成，储存，再摄取--递质耗竭--交感神经传导--血管扩张，BP2中枢抑制作用：镇静、安定作用。第三十二页，共九十四页。2.神经节阻断药美加明mecamylamine

【作用及应用特点】1.降压作用强大、迅速；2.不良反应多、且较重：1)体位(tǐwèi)性低血压；2)副交感神经节阻断症状；3)反复多次给药易出现耐受性；3.仅适用于其它降压药无效的急进性高血压、高血压脑病和高血压危象时的紧急降压。第三十三页，共九十四页。4、肾上腺素受体阻断药（1）α-受体阻断药：哌唑嗪人工合成药。特点：A选择性阻断α受体，扩张动、静脉，降低外周阻力而降压，降压时不伴有心率加快B降压作用较强，快、维持时间可达10小时(xiǎoshí)。主要用于轻、中度高血压的治疗及并发肾功能不良者。C首次用药时可出现‘首剂现象’，表现体位性低血压、晕厥、心悸、意识消失等。临睡时服用或小剂量（0.5mg)可避免。第三十四页，共九十四页。（2）受体阻断药普萘洛尔propranolol【降压作用机制】减少心排出(páichū)量；抑制肾素分泌；降低外周交感神经活性；中枢降压作用【应用】１单用适于轻度高血压－（抗高血压一线药物）；２与利尿药，血管扩张药合用于中、重度高血压，伴有心绞痛，心律失常，高肾素活性者疗效亦好；【不良反应及用药注意】１心动过缓，支气管痉挛，恶心，腹泻，乏力－；３小量（40-60mg/日）开始，一般要用到较大剂量（200mg／日）才能达到降压效果；久用不宜骤停，（停药综合征）４有心脏扩大，心力衰竭，和哮喘患者不宜应用。第三十五页，共九十四页。（3）、受体阻断(zǔduàn)药：拉贝洛尔Labetalol通过对1和受体阻断(zǔduàn)而发挥作用，其中受体阻断作用较强。可减慢心率，减少心排出量，降压作用温和。适用于各型高血压治疗，静脉注射可治疗高血压危象。第三十六页，共九十四页。（五）血管扩张药能直接松弛血管平滑肌，降低外周阻力，纠正血压上升所致(suǒzhì)的血流动力学异常。但不抑制交感神经活性，不引起直立性低血压。常用药物有肼屈嗪、硝普钠等。第三十七页，共九十四页。肼屈嗪Hydralazine选择性扩张小动脉的口服降压药，作用快、较强、短。适用于中、高度高血压的联合用药治疗。高剂量(jìliàng)使用可引起全身性红斑性狼疮综合征。

硝普钠Sodiumnitroprusside为强、快、短效的动静脉扩管药。临床主要用于静脉点滴抢救高血压危象及难治性心衰。使用时注意新鲜配制，避光使用。第三十八页，共九十四页。有效治疗与终生治疗保护靶器官平稳降压(jiànɡyā)个体化治疗联合用药ACEI、ATRB、长效钙通道阻滞剂（氨氯地平）三、抗高血压药物(yàowù)的合理应用第三十九页，共九十四页。一、心绞痛病理生理学基础因冠脉供血不足引起心肌(xīnjī)急剧、暂时性缺血与缺氧所导致的阵发性的胸骨压榨性疼痛并向左上肢发散症候群。1.稳定型：由劳累，紧张，情绪激动等引起氧耗增加2.不稳定性：由冠脉内斑块破裂等引起，可恶化3.变异型：与冠脉痉挛有关第二节抗心绞痛药第四十页，共九十四页。室内压室内容积心肌(xīnjī)供氧与需氧的关系冠脉血流心肌(xīnjī)收缩力心率心室(xīnshì)壁张力心肌缺血心绞痛O2

需求

O2

供应灌注压血流量侧支循环<第四十一页，共九十四页。作用机制

1.减少耗氧①舒张静脉、↓回心血量，降低前负荷；

②舒张外周小动脉，降低后负荷；

③↓心率、↓左室舒张末压→↓耗氧。2.增加供氧

①舒张冠脉，开放侧支/血流重分布→冠脉供血↑②抗血小板聚集，抑制(yìzhì)血栓生成，加快血流

③促进心肌血流重新分布，增加心内膜下区供血第四十二页，共九十四页。抗心绞痛药的分类(fēnlèi)

1.硝酸酯类：

硝酸甘油、硝酸异山梨酯

2.β受体阻断药：

普萘洛尔

3.钙通道阻断药：

硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓

4.其他西药双嘧达莫、吗多明

5.中草药第四十三页，共九十四页。

硝酸甘油药理作用：直接松弛血管平滑肌1.心肌耗氧量↓

①小剂量：舒张静脉→回心血量↓→前负荷↓→室壁张力↓→耗氧量↓

②大剂量：舒张小动脉→左室内压和室壁张力↓→耗氧量↓2.扩张冠脉，开放侧支，增加缺血区的血流3.重新分配冠状动脉血流量，增加心内膜血液供应4.保护(bǎohù)缺血的心肌细胞，减轻缺血区损伤第四十四页，共九十四页。

非缺血区缺血区对照硝酸(xiāosuān)酯类的效应非缺血区缺血区输送(shūsònɡ)血管阻力(zǔlì)血管第四十五页，共九十四页。体内过程：脂溶性高，舌下含服，避免“首过效应”作用机制：促进机体释放(shìfàng)NO，扩张血管临床应用

1.各型心绞痛：稳定型（首选）2.急性心肌梗塞：静脉给药3.心衰：急性(静脉给药),慢性(长效制剂+强心药)4.呼吸衰竭及肺动脉高压：舒张肺血管第四十六页，共九十四页。不良反应

1.扩血管反应

①局部：面、颈皮肤潮红(cháohóng)，头晕、搏动性头痛颅内压↑，眼内压↑

②全身：血压过度↓→反射性心悸，诱发心绞痛体位性BP↓→晕厥2.高铁血红蛋白血症：亚甲蓝静注解毒3.耐受性，不宜大量长期使用。可间歇或减小剂量。第四十七页，共九十四页。药物(yàowù)相互作用1、与抗高血压药合用，易发生直立性低血压，应减少用量2、肝素合用减弱抗凝作用，出血症状3、阿司匹林减少肝脏(gānzàng)消除，血药浓度升高4、乙酰半胱胺酸，减少耐受性第四十八页，共九十四页。药理作用

1.降低心肌耗氧量：总耗氧↓主要机制①阻断βR→心率↓及收缩力↓→耗氧↓2.改善缺血区血供:①心肌耗氧↓→非缺血区血管阻力↑，血流流向缺血区已舒张的血管，增加供血；②心率↓、舒张期延长，利于(lìyú)冠脉灌注，利于(lìyú)血流由心外膜流向心内膜缺血区。

3.改善心肌代谢，保护心肌细胞等：减少游离脂肪酸，加强糖代谢4、改善冠脉循环β受体阻断(zǔduàn)药---普萘洛尔第四十九页，共九十四页。临床应用

1.稳定型心绞痛，尤高血压或心律加快者

2.不稳定型心绞痛：改善冠脉血流量

不良反应

1.心动过缓、低血压、严重(yánzhòng)心功能不全者禁用

2.有效量个体差异较大，应从小量开始。

3.久用停药时，会加剧心绞痛的发作或心梗，

应逐渐减量。第五十页，共九十四页。药物(yàowù)相互作用1、维拉帕米合用，加重(jiāzhòng)心脏抑制及降压作用2、地高辛合用，心率减慢，心动过缓3、吲哚美辛、水杨酸，减弱降压作用4、西咪替丁合用，肝内代谢减少5、抑制胰高血糖素升高血糖作用，胰岛素合用注意第五十一页，共九十四页。药理作用

1.降低心肌耗氧量：①舒张血管(xuèguǎn)，降低外周阻力，↓后负荷②↓心率，↓收缩力；

2.扩张冠脉、开放侧支循环，增加缺血区血供

3.保护缺血心肌:↓Ca2+超载；↓氧自由基产生

4.抑制血小板聚集钙通道阻断(zǔduàn)药

硝苯地平维拉帕米地尔硫卓第五十二页，共九十四页。1、治疗冠状动脉痉挛所致的变异型心绞痛2、治疗伴有哮喘(xiàochuǎn)和阻塞性肺疾病的心绞痛3、治疗伴有外周血管痉挛性疾病的心绞痛临床(línchuánɡ)应用第五十三页，共九十四页。其他(qítā)抗心绞痛药

吗多明1.降低心脏前后负荷，降低心室壁张力，↓耗氧2.舒张冠脉，改善心内膜下区供血3.用于各型心绞痛，作用时间较硝酸甘油持久4.不易产生耐受性地奥心血康1.活血化瘀，行气止痛(zhǐtònɡ)银杏叶提取物1.扩张冠脉血管，脑血管，改善心脑功能2.解除支气管平滑肌痉挛第五十四页，共九十四页。一.选药

1.硝酸酯类适于各种心绞痛，紧急情况舌下含服2.β受体阻断药不适于治疗变异型心绞痛3.钙通道阻断药对变异型心绞痛最有效二.剂量与疗程

1.从小剂量开始，最佳疗效最小不良反应2.停药时应逐渐减量，否则诱发心绞痛3.硝酸酯类易产生耐受性，给药间隔8h以上4.心绞痛清晨发病率高，建议(jiànyì)起床前服药合理(hélǐ)用药第五十五页，共九十四页。三.联合用药

1.硝酸酯类和β阻断药合用：协同↓氧耗，β阻断药可取消硝酸甘油所致心率↑、收缩力↑；硝酸甘油可↓β阻断药所致心室容积和心室射血时间(shíjiān)↑。因两药均降压，故用量均↓

2.硝酸酯类和钙通道阻断药合用：扩血管作用↑硝酸酯类主要作用静脉，CCB主要扩张小动脉

3.β受体阻断药和钙通道阻断药合用：协同↓氧耗β阻断药可取消CCB反射性心率↑；而CCB可↓β阻断药缩血管作用。联合用药更合理。第五十六页，共九十四页。心脏(xīnzàng)手术心脏(xīnzàng)支架心脏(xīnzàng)搭桥第五十七页，共九十四页。第四节抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药1.心律失常，由心肌细胞膜电位变化异常(yìcháng)，引起心动节律和频率的紊乱发生心动过速、过缓或心律不齐是严重的心血管疾病。2.分类

①缓慢型：窦性心动过缓，房室传导阻滞等

阿托品、异丙肾上腺素

②快速型：房性早搏、房性心动过速、心房纤颤心房扑动、陈发性室上性心动过速、室性早搏等第五十八页，共九十四页。3.心肌细胞的分类

①非自律细胞，又叫工作细胞。是普通的心肌细胞，包括心房肌和心室肌。A.具有兴奋性、传导性和收缩(shōusuō)性，B.不产生节律性兴奋，不具有节律性，C.主要执行收缩功能。

②自律细胞，包括窦房结和浦肯野细胞A.具有自动发生节律性兴奋的功能，即自律性B.产生和传导兴奋，控制心脏的节律性活动第五十九页，共九十四页。心肌细胞膜电位

静息电位

-90mv(心室肌、普肯野)

动作电位0相，快速除极，Na+内流1相，快速复极，K+短暂外流(wàiliú)

2相，缓慢复极，Ca2+和Na+少量内流，K+外流3相，快速复极末期，K+外流4相，静息期,Ca2+和Na+内流第六十页，共九十四页。第六十一页，共九十四页。一.冲动形成(xíngchéng)障碍

①自律性增高：自律细胞4相自发除极速率加快②后除极:动作电位后产生的一个提前的除极化二.冲动传导障碍折返激动：一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回再次兴奋原以兴奋过的心肌，引发快速型心律失常的机制第六十二页，共九十四页。正常(zhèngcháng)的传导ABC第六十三页，共九十四页。单向阻滞(zǔzhì)折返产生ABC第六十四页，共九十四页。（一）抗心律失常药的基本作用机制1.降低(jiàngdī)自律性①降低动作电位4相斜率（β受体阻断剂）②提高动作电位的发生阈值（钠通道阻滞药/钙通道阻滞药）③增加静息电位绝对值④延长APD（钾通道阻滞药）二、抗心律失常药的基本作用机制(jīzhì)及分类第六十五页，共九十四页。2.减少后除极

钠通道阻滞药/钙通道阻滞药（奎尼丁/维拉帕米）3消除折返，改变传导性：

①改善传导，取消单向传导阻滞（苯妥英钠）②减慢(jiǎnmàn)传导，变单向→双向阻滞（奎尼丁）

钙通道阻滞药和β受体阻断剂可减慢房室结的传导性而消除房室结折返所致的室上性心动过速。

第六十六页，共九十四页。Ⅰ类钠通道(tōngdào)阻滞药Ⅰa类：适度阻滞钠通道。奎尼丁、普鲁卡因胺Ⅰb类：轻度阻滞钠通道。利多卡因、苯妥英钠Ⅰc类：明显阻滞钠通道。普罗帕酮、氟卡尼Ⅱ类β-受体阻滞药

普萘洛尔

Ⅲ类延长APD药胺碘酮

IV类钙拮抗剂维拉帕米（二）抗心律失常(xīnlǜshīchánɡ)药的分类第六十七页，共九十四页。第六十八页，共九十四页。（一）Ⅰ类钠通道阻滞(zǔzhì)药1、Ⅰa类：奎尼丁(quinidine)金鸡钠皮中的生物碱，为右旋体（左旋体为奎宁）体内过程：1.口服吸收快而完全2.血浆蛋白结合率高三、常用(chánɡyònɡ)抗心律失常药第六十九页，共九十四页。药理作用：适度阻滞Na+内流,抑制K+外流

1.降低自律性:

↓4相Na+内流→自动除极坡度↓

2.减慢传导:

↓0相Na+内流→0相上升幅度及速率↓→传导减慢→变单向为双向传导阻滞→消除折返

3.绝对延长不应期：↓3相复极K+外流，延长心房肌心室肌及浦氏纤维的APD及ERP。4.对心电图的影响：减慢室内传导，Q-T间期延长5.其它

①抗胆碱、抗迷走神经作用

②α受体阻滞作用，直接(zhíjiē)舒张血管

第七十页，共九十四页。－90mv－60mv4ERPARD正常(zhèngcháng)奎尼丁第七十一页，共九十四页。临床用途

广谱药物，心房扑动、室上性和室性心动过速转复和预防，心率失常转复药不良反应

1.金鸡钠反应(fǎnyìng)：耳鸣，头痛，恶心，视力障碍2.过敏反应

3.心血管毒性：α受体阻滞作用，低血压

第七十二页，共九十四页。

普鲁卡因胺

1.口服F80%，血浆蛋白结合率20%，代谢产物仍具药理活性，主要(zhǔyào)以原形经肾排除。2.作用比奎尼丁快3.适用于室性心动过速4.不良反应①胃肠道反应。②剂量过大引起心动过缓、传导阻滞。

③长期用药致类红斑狼疮综合征。第七十三页，共九十四页。

2、Ⅰb类药物

利多卡因药理作用：1.降低自律性：抑制4相Na+内流和促进4相K+外流→兴奋阈值↑。2.改善传导性3.相对延长ERP：临床用途

1.用于室性心律失常，适于危重病例

2.对急性心肌梗塞、心脏手术及电击复律等引起的室性心律失常疗效佳。不良反应

剂量(jìliàng)偏大可致心动过缓，低血压，传导阻滞、运动失调，震颤，惊厥。第七十四页，共九十四页。－90mv－60mv01234K+K+ERPARD

正常(zhèngcháng)利多卡因第七十五页，共九十四页。美西律

1.

作用与利多卡因相似，用于室性心律失常，2.特别(tèbié)对心肌梗死后急性室性心律失常苯妥英钠（大伦丁）

1.作用与利多卡因相似2.主要用于强心甙中毒引起的室性心律失常。

第七十六页，共九十四页。3.Ⅰc类药物

普罗帕酮（心律平）药理作用1.显著(xiǎnzhù)阻滞Na+通道，自律性下降，传导减慢。2.弱的肾上腺素受体阻滞作用及钙拮抗作用。临床用途

1.防治室性室上性心动过速和室性心律失常。2.心脏毒性大第七十七页，共九十四页。（二）Ⅱ类β-受体阻滞药

普萘洛尔（心得安）抗心律失常作用

作用部位主要在窦房结和房室结。

1.降低自律性：

阻断β受体→自律性↓

2.减慢传导速率：抑制房室结和蒲氏纤维3.延长(yáncháng)有效不应期：临床用途

1.用于室上性心律失常效果较好

2.对运动和情绪激动等诱发交感神经兴奋所致室性心律失常更为有效。第七十八页，共九十四页。（三）Ⅲ类延长APD药

胺碘酮药理作用

1.阻滞K+外流→延长ADP和ERP，消除折返2.降低(jiàngdī)自律性，减慢传导：抑制Ca2+和Na+3.阻滞、

受体→松弛冠脉及外周血管→氧耗↓抗心绞痛。临床应用治疗心房扑动、心房纤颤和室上性心动过速第七十九页，共九十四页。（四）Ⅳ类钙拮抗药

维拉帕米抗心律失常作用1.阻滞(zǔzhì)Ca2+内流①4相Ca2+内流↓→自动除极速率↓，自律性↓

②0相Ca2+内流↓→0相上升速率减慢→传导↓ERP延长，有利于消除折返临床应用1.阵发性室上性心动过速的首选药物2.抗心绞痛第八十页，共九十四页。抗快速型心律失常药物(yàowù)选择1.窦性心动过速：维拉帕米，普萘洛尔；2.阵发性室上性心动过速：普萘，维拉，普罗、奎尼3.房性早搏：普萘洛尔,维拉帕米,胺碘酮4.房颤、房扑：强心苷+奎尼丁+β受体阻滞药5.室性心动过速：室颤利多卡因（首选）；6.强心苷中毒心律失常：苯妥英钠7.阵发室性心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺等第八十一页，共九十四页。第五节抗慢性(mànxìng)心功能不全药慢性(mànxìng)心功能不全的概述1.慢性心功能不全，是由多种病因所致的心脏泵血功能降低，以致在安静或一般轻微活动的情况下

不能有效的将静脉回流的血液充分排出，导致动脉系统缺血和静脉系统淤血临床综合症。因常伴有显著的静脉系统充血状态，又叫充血性心力衰竭。第八十二页，共九十四页。病因：心排出量不足

①心收缩性降低，由心肌病变所致②心脏负荷加重

A后负荷（收缩期负荷）加重心室收缩时所克服的排血阻抗增加

B前负荷（舒张期负荷）加重血液(xuèyè)反流及全身血容量增多，回心血量增加第八十三页，共九十四页。治疗(zhìliáo)心功能不全的药物

正性肌力药强心苷

b1-R激动剂：多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制剂：氨吡酮(氨力农)减轻(jiǎnqīng)心脏负荷药血管扩张药：硝酸酯类ACEI硝普钠利尿药：氢氯噻嗪第八十四页，共九十四页。一、强心苷常用(chánɡyònɡ)药物

洋地黄毒苷地高辛毛花苷C去乙酰毛花苷C毒毛花苷K甾核第八十五页，共九十四页。药理作用

1.正性肌力作用

（1）加强心肌收缩，提高心肌收缩最大速度和张力

增加衰竭心脏的输出量，不增正常人心输出量（2）降低衰竭心脏的耗氧