急性肺血栓栓塞症课件

急性肺血栓栓塞症

ActuePulmonaryThromboembolism

广东省中西医结合医院

1急性肺血栓栓塞症

ActuePulmonaryThr概念肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(Pulmonarythromboembolism,PTE)是PE最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。2概念肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE)是引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。肺梗死（pulmonaryinfaretion，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流中断或受阻而发生坏死，称为肺梗死。概念3引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE常为DVT的并发症，DVT是PTE发生的主要标识，二者是同一疾病（VTE）的不同阶段。严重的PE持续数小时后可发展为PI。PE、PTE、DVT、PI气体脂肪羊水肿瘤虫卵肺栓塞肺血栓栓塞症DVT99％>90％1％4PTE常为DVT的并发症，DVT是PTE发生的主要标识，二概念5概念5西方国家总人群DVT和PTE年发生率为1‰和0.5‰。[1][1]VanBeekFJR,tenCateJW.Thediagnosisofvenousthromboembolism:anoverview.In:HuuRD,RasKobGE,PineoGF,eds.Venousthromboembolism:anevdence-basedatlas.Armont:FuturaPublishingco,1996.93-97[2]Giuntinic,DiRiccoG,MariniC,etal,Pulmonaryembolism:epidemiology.Chest,1995,107(suppl1):35-85流行病学

美国每年新发现VTE20万，其中1/3为PTE，2/3为单独的DVT，PTE在美国的死亡人数仅次于肿瘤和心肌梗死占死亡原因的第三位。[2]

6西方国家总人群DVT和PTE年发生率为1‰和0.5‰。[1]法国每年新发现VTE患者10万，英国6.5万，意大利6万。[3][3]FerrariE,BaudouyM,MoranclP.Epidemiologyofpulmonaryembolism.ArchMalCoeurVaias,1005,88(suppl11):1687-1691[4]SamkuffJS,ComstockGw.Epidemiologyofpulmonaryembolism:mortalityinageneracpopulation.AmJEpidemind,1981,114:488-495流行病学

未经治疗的肺栓塞死亡大约是30%，经过充分治疗的肺栓塞死亡率可降至2%～8%。[4]7法国每年新发现VTE患者10万，英国6.5万，意大利6万。[国内情况我国缺乏流调资料。北京安贞医院发现病例数：97年15例、98年32例、99年60例、00年63例。北京朝阳医院1996年以前诊断PTE3～8例/年，1999年以后明显增加，2002年诊断PTE215例、DVT124例，2003年1～5月诊断PTE115例、DVT52例。绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。漏诊的原因：医生对该病认识不足、缺乏必要的诊断手段。少见而多发8国内情况我国缺乏流调资料。绝大多数PE生前未能得到正确诊断。危险因素原发性：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。继发性：指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。年龄可作为独立的危险因素。小于40岁原因不明反复发作有阳性家族史9危险因素原发性：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、继发性危险因素包括：骨折和创伤外科手术脑卒中妊娠或产褥期口服避孕药长途旅行长期卧床/制动肥胖吸烟高龄

肾病综合征血液粘滞度过高血小板异常真性红细胞增多症恶性肿瘤充血性心力衰竭急性心肌梗死置入人工假体巨球蛋白血症中心静脉插管10继发性危险因素包括：肾病综合征10病理和病理生理引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%～90%)。肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。11病理和病理生理引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静1.血栓来源：下腔静脉上腔静脉右心腔下肢深静脉盆腔静脉丛颈内和锁骨下静脉内插入或留置导管静脉内化疗2.血栓部位：多发＞单发双侧＞单侧下肺＞上肺右肺＞左肺病理和病理生理121.血栓来源：下肢深静脉2.血栓部位：多发＞单发病理和病理生病理和病理生理血液瘀滞血液的高凝状态静脉系统内皮损伤静脉血栓形成的基本原因肺栓塞PE血栓PTE99%静脉血栓DVT90%下肢DVT75-90%13病理和病理生理血液瘀滞静脉血栓形成的基本原因肺栓塞PE血栓P栓子脱落血栓形成诱因与血流突然改变有关，如久病、术后卧床，突然活动或用力排便，可使栓子脱落，发生栓塞。发病机制14栓子脱落血栓形成诱因与血流突然改变有关，如久病、术后卧床，突病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗死慢性血栓栓塞性肺动脉高压15病理栓塞多部位，双侧右侧，下肺叶栓子肺梗死慢性血栓栓塞性肺动病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗塞16病理栓塞多部位，双侧右侧，下肺叶栓子肺梗塞16病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗死17病理栓塞多部位，双侧右侧，下肺叶栓子肺梗死17肺梗死很少出现肺泡内气体弥散肺动脉支气管动脉18肺梗死很少出现肺泡内气体弥散肺动脉支气管动脉18出血、坏死累及胸膜可吸收，常不留瘢痕肺梗死19出血、坏死肺梗死19呼吸功能改变血液动力学改变神经体液介质变化病理生理20呼吸功能改变病理生理20呼吸功能改变通气/血流比失调生物活性因子血流重分布肺泡表面活性物质↓低氧血症支气管痉挛肺不张

累及胸膜胸腔积液肺泡内渗出↑毛细血管通透性↑21呼吸功能改变通气/血流比失调生物活性因子血流重分布肺泡表面活血液动力学改变机械阻塞肺动脉收缩肺动脉高压室间隔左移左心排量↓右心室急剧扩大低血压急性肺源性心脏病右心衰竭休克心绞痛冠脉灌注↓22血液动力学改变机械阻塞肺动脉收缩肺动脉高压室间隔左移左心排量临床表现常见症状咳嗽咯血呼吸困难惊恐晕厥胸痛PI三联征不足30％腹痛临床症状的严重程度差别极大，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。临床上出现所谓“PI三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30％。

23临床表现常见症状咳嗽咯血呼吸困难惊恐晕厥胸痛PI三联征不足3⑴呼吸困难及气促（80％～90％）⑵胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％－70％）或心绞痛样疼痛（4％～12％）⑶晕厥（11％～20％）⑷烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）⑸咯血（11％～30％）⑹咳嗽（20％～37％）⑺心悸（10%～18％）症状24⑴呼吸困难及气促（80％～90％）症状24体征一般体征：呼吸系统：循环系统：发热（多低热），呼吸变快，心率增加，血压变化、紫绀等哮鸣音和（或）湿罗音，肺不张胸腔积液颈静脉充盈、搏动P2亢进及其它病理性杂音25体征一般体征：发热（多低热），呼吸变快，哮鸣音和（或）湿罗音下肢DVT的症状和体征在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。

26下肢DVT的症状和体征在注意PTE的相关症状和体征并考虑PT临床表现+初步检查确诊检查危险因素+症状体征初步检查有无DVT寻找诱发因素疑诊确诊求因诊断27临床表现危险因素疑诊确诊求因诊断27APTE临床诊断评价评分表Dutch研究采用此表对临床疑诊PTE患者进行评价。其中低度可疑组中仅有5%患者最终诊断PTE。28APTE临床诊断评价评分表Dutch研究采用此表对临床疑诊PAPTE诊断流程29APTE诊断流程29疑诊—发现可疑病人并排除其它疾病

（①存在危险因素；②临床症状、体征；③心电图；④X线胸片；⑤动脉血气分析；⑥超声心动图；⑦D-二聚体检测）确诊—合理安排进一步检查以明确PTE诊断

（①核素肺通气／灌注扫描；②螺旋CT和电子束CT；③核磁共振成像（MRI）；④肺动脉造影）

求因—寻找DVT的证据和危险因素

（①超声技术；②静脉造影：是诊断DVT的“金标准”；③放射性核素静脉造影；④肢体阻抗容积图；⑤MRI）

诊断

技术30疑诊—发现可疑病人并排除其它疾病诊断技术3血气分析出现氧分压下降，低碳酸血症。血气完全正常也不能排除肺栓塞。心电图大多数病例表现为非特异性的心电图异常。典型的SⅠQⅢTⅢ波形（即I导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）较为少见。心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。心电图正常不能排除本病。31血气分析心电图31胸部X线平片局部肺血管纹理变细、稀疏或消失(Westemark征)，肺野透亮度增加；肺野局都浸润性阴影；肺梗塞典型的表现是基底面靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形阴影，如果该阴影位于肋膈角处则称之为Hampton驼峰征；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横隔抬高；少～中量胸腔积液征等。多有异常表现，缺乏特异性提供疑似PTE线索和除外其他疾病32胸部X线平片多有异常表现，缺乏特异性提供疑似PTE线索和除PE多在发病后12～36小时或数天内出现胸部X线改变。33PE多在发病后12～36小时或数天内出现胸部X线改变。333434超声心动图若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE,即可作出诊断。可在肺动脉近端发现血栓而直接确诊。严重的PTE可以发现右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）主要发现：右心室和/或右心房扩大；室间膈左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不塌陷。35超声心动图35右室明显增大，左室减小36右室明显增大，左室减小36明确有无DVT

下肢深静脉检查：

1、血管超声多普勒检查

2、放射性核素或X线静脉造影下肢动静脉彩超寻找诱发因素原发性及继发性危险因素37明确有无DVT下肢动静脉彩超寻找诱发因素37可以迅速得到结果并可在床旁进行一般不能作为确诊方法对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值可以发现95％以上的近端下肢静脉内的血栓若确实见到肺动脉干的栓子可以作为确诊PTE依据，但此情况极少B超－－疑诊或鉴别38可以迅速得到结果并可在床旁进行B超－－疑诊或鉴别38血浆D-二聚体（D-dimer）

D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，是特异性的纤溶过程标记物。对PTE诊断的敏感性高达92%～100%,但其特异性低,仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。正常值：＞500μg/L为阳性。临床应用：①用于肺栓塞的筛选，D-二聚体低于

500μg/L可基本除外急性PTE；②作为溶栓疗效判定的指标。39血浆D-二聚体（D-dimer）39确诊检查1.螺旋CT：2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描：3.磁共振显像：4.肺动脉造影：CTPA最常用MRPA有创检查用于碘造影剂过敏者40确诊检查1.螺旋CT：CTPA最常用MRPA有创检查用于直接征象血管腔充盈缺损（中心型或环形、半月形、附壁）间接征象肺动脉扩张，肺动脉高压“马赛克”征肺出血，肺梗死及继发的肺炎；伴发的胸腔积液。右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张CTPA征象41直接征象CTPA征象4102-12-174202-12-1742来源：阜外医院“马赛克”征43来源：“马赛克”征434444

左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸45左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸45右下肺动脉栓塞46右下肺动脉栓塞46CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价值有限。但CTPA检查阴性，不治疗是安全的(1%)。能同时显示肺及肺外的其他胸部疾患，CTPA可以观察血管壁有助于肺血管病鉴别诊断及胸肺疾病鉴别诊断。敏感性：90－97％特异性：90－98％定位诊断准确率94％肺动脉造影(CTPA)47CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价核素肺通气／灌注扫描是PTE无创、安全、有价值的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。临床分为4种情况：①通气显像正常，灌注呈典型缺损——高度可能PTE；②无通气，也无灌注——可能是肺实质病变，也有可能是肺梗死；③无通气，灌注正常——肺实质病变；④通气灌注均正常——可除外肺栓塞。

48核素肺通气／灌注扫描48核素肺通气／灌注扫描安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注典型所见：呈肺段分布的灌注缺损配合肺通气显像提高诊断准确性通气正常，灌注缺损通气异常，灌注缺损通气异常，灌注无缺损通气正常，灌注无缺损假阳性率高PTE49核素肺通气／灌注扫描安全、无创及有价值的PE诊断方法。配合肺

血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)肺切除术后灌注缺损的原因50灌注缺损的原因50征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断以肺动脉造影为对照，MRPA诊断PTE的敏感性为50%～87%，特异性为97%～100%MRPA显示亚段栓子受限Yucel(1999)、Ruehm(2000)认为MRPA敏感性尚不足以指导治疗，检查阴性不治疗是不安全的扫描时间长，对重症患者不利－－MRPA作为二线检查磁共振成像肺动脉造影(MRPA)51征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断磁共振成像肺动脉造影来源：安贞医院左侧血流减少52来源：左侧血流减少52“金标准”，最终诊断的依据敏感性约为95％，特异性为95～98％可获得血流动力学资料能提供鉴别资料，特别是肺血管病的鉴别诊断有创检查：并发症(6%)、严重(1.5%)、致命性(0.5%)病情危重时，几乎不可能进行该检查肺动脉造影(PAA)53“金标准”，最终诊断的依据肺动脉造影(PAA)53正常54正常54血流中断、减少55血流中断、减少55鉴别诊断以肺部表现为主：常误诊为其他胸肺疾病以肺动脉高压和肺心病为主：常误诊为其他心脏病56鉴别诊断以肺部表现为主：常误诊为其他胸肺疾病56最常误诊的疾病：一、冠心病（心梗、急性左心衰）二、重症肺炎、胸膜炎三、原发性肺动脉高压四、主动脉夹层五、张力性气胸六、晕厥七、休克57最常误诊的疾病：一、冠心病（心梗、急性左心衰）57急性肺血栓栓塞症：1.大面积肺栓塞(massivePE)：临床上以休克和低血压为主要表现即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降≥40mmHg，持续15min以上。2.非大面积肺栓塞(non-massivePE)：未出现休克和低血压的PTE。一部分病例临床出现右心功能不全，或超声心动图有右心室运动功能减弱(右心室运动幅度＜5mm),归为次大面积PTE(sub-massivePTE)亚型。

临床分型

58临床分型58急性PTE的临床诊断分型1.大面积PTE：休克和低血压病理生理标准：SBP＜90mmHg

或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。须排除其它致血压下降原因；解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段

59急性PTE的临床诊断分型1.大面积PTE：休克和低血压592.非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中,一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现，归为次大面积PTE亚型。超声心动图标准:

右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑等602.非大面积PTE：60一般治疗溶栓治疗抗凝治疗介入治疗外科手术治疗方案及原则

61治疗方案及原则61肺栓塞分层62肺栓塞分层62

基于危险分层的APTE治疗策略63基于危险分层的APTE治疗策略63一般治疗1.一般处理严密监护绝对卧床保持大便通畅，避免用力对症处理：焦虑和惊恐、胸痛、发热、咳嗽等。

64一般治疗642．呼吸循环支持治疗：导管或面罩吸氧机械通气：无创或经气管插管，避免气管切开。纠正右心功能不全：（血压尚正常的病例，可给多巴酚丁胺和多巴胺）纠正休克：（可增大多巴酚丁胺和多巴胺的剂量或使用其它血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等）审慎使用液体负荷疗法。652．呼吸循环支持治疗：65溶栓治疗溶栓治疗是当代PTE治疗的重要进展之一！溶栓治疗目的：⑴渡过危险期；⑵缩小或消除血栓；⑶缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；⑷防止再发。66溶栓治疗溶栓治疗是当代PTE溶栓治疗目的：66溶栓治疗适应症大面积PTE（伴有休克和（或）低血压）次大面积PTE伴有右室运动功能减退或出现右心功能不全表现者，若无禁忌症可以进行溶栓，但有争议。主要是2周内的新鲜血栓栓塞,愈早愈好,2周以上的也可能有效.67溶栓治疗适应症67溶栓治疗的绝对禁忌证：

⑴有活动性内出血；⑵近期自发性颅内出血。

溶栓治疗的相对禁忌证：近期曾行心肺复苏血小板计数低于100×109／L妊娠或分娩细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变出血性疾病等2周内的大手术器官活检不能以压迫止血部位的血管穿刺2个月内的缺血性中风10天d内的胃肠道出血15d内的严重创伤1个月内的神经外科或眼科手术难于控制的重度高血压（收缩压＞180mmHg，舒张压＞110mmHg68溶栓治疗的绝对禁忌证：近期曾行心肺复苏2周内的大手术68常用的溶栓药物尿激酶（urokinase,UK）链激酶（streptokinase,SK）重组组织型纤溶酶原激活剂(recombinattissue-typeplasminogencativator,rtPA)69常用的溶栓药物69中华医学会推荐方案尿激酶（UK）：负荷量4400IU/kg,iv10min

→2200IU/kg/hivd12h;

另2h方案:20000IU/kgivd2h链激酶（SK）：负荷量250000IUiv30min

→100000IU/hivd24hSK有抗原性,故用药前应肌注苯海拉明或地塞米松,防止过敏反应重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA):50mg持续静滴2h需同时应用肝素70中华医学会推荐方案尿激酶（UK）：负荷量4400IU/kg,溶栓并发症及注意事项主要的并发症是出血，发生率约为5％。

避免作穿刺，要使用保留针头。要监测PLT，D-dimer，PT，APTT。备血。应高度个体化溶栓时间窗14天以内，鉴于可能存在血栓的动态形成过程，时间窗不作严格规定溶栓要尽可能在PTE确诊的前提下慎重进行有溶栓指征的病例宜尽早开始溶栓溶栓

期间71溶栓并发症及注意事项主要的并发症是出血，发生率约为5％。溶栓抗凝治疗抗凝治疗是PTE的基础治疗抗凝的目的：

a.防治复发及发展

b.帮助自身纤溶机制→溶解血栓72抗凝治疗72抗凝治疗抗凝的适应症：不具肺栓塞溶栓指征者，单独抗凝治疗。肺栓塞溶栓后，2-4h测定一次PT或APTT,当降至正常值2倍时。抗凝的禁忌症：活动性出血凝血功能障碍血小板减少未予控制的严重高血压73抗凝治疗73抗凝药物普通肝素（以下简称肝素）低分子肝素(栓复欣、速避凝、克塞等）华法林（warfarin）74抗凝药物74（1）先予负荷量2000-5000IU或按80IU/kgiv，继之18IU/kg/h持续vd（2）开始治疗24h内，每4h测APTT，根据APTT调整肝素用量，尽快使APTT达到并维持正常1.5-2.5倍（3）达到稳定水平以后,测APTT一次/天（4）使用的3-5日复查PLT计数。肝素用法至少5天降低超过50%或<100*10E9/L时停用75（1）先予负荷量2000-5000IU或按80IU/kgi低分子肝素的推荐用法：根据体重用100IU/Kg或1mg/Kg皮下注射，每12小时1次。低分子肝素的优点：血小板减少出血的发生率低、一般不需监测凝血指标和调整剂量。但对于有严重肾功能不全（肌酐清除率<30ml/min）或有严重出血倾向者应选用肝素抗凝。疗程：肝素或低分子肝素须至少应用5d，直到临床情况平稳。对大面积PTE或髂股静脉血栓，肝素约需用至10d或更长。76低分子肝素的推荐用法：76华法林（warfarin）使用与注意在肝素/低分子肝素开始应用后的第1～3d加用口服抗凝剂华法林，初始剂量为3.0～5.0mg/d。由于华法林需要数天才能发挥全部作用，因此与肝素/低分子肝素需至少重叠应用4～5d。应监测国际标准化比率（INR）和凝血酶原时间（PT）,并根据其结果调节华法林的剂量。使INR稳定在2.0～3.0之间，连续2天后停用肝素。一般口服华法林的疗程至少为3～6个月。77华法林（warfarin）77华法林使用的禁忌征妊娠的前3个月和最后6周禁用,可用肝素或低分子肝素治疗产后和哺乳期妇女可用育龄妇女服用华法林者需注意避孕华法林的并发症及处理主要是出血INR高于3.0无阻于提高疗效,但出血机会增加华法林所至出血可用维生素K拮抗华法林可引起血管性紫癜,导致皮肤坏死78华法林使用的禁忌征妊娠的前3个月和最后6周禁用,可用肝素或低介入治疗㈠肺动脉血栓摘除术㈡肺动脉导管碎解和抽吸血栓㈢放置腔静脉滤器慢性血栓栓塞性肺动脉高压的治疗㈠手术（肺动脉血栓摘除（剥脱）术）㈡华法林㈢放置下腔静脉滤器79介入治疗79预防1.机械预防措施加压弹力袜下肢间歇序贯加压充气泵腔静脉滤器2.药物预防措施肝素低分子量肝素华法林end80预防1.机械预防措施end80急性肺血栓栓塞症

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81急性肺血栓栓塞症

ActuePulmonaryThr概念肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE)是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症(Pulmonarythromboembolism,PTE)是PE最常见的类型，为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。82概念肺栓塞(Pulmonaryembolism,PE)是引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE实质上为一种疾病过程在不同部位、不同阶段的表现，两者合称为静脉血栓栓塞症（VTE）。肺梗死（pulmonaryinfaretion，PI）：肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因血流中断或受阻而发生坏死，称为肺梗死。概念83引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。DVT与PTE常为DVT的并发症，DVT是PTE发生的主要标识，二者是同一疾病（VTE）的不同阶段。严重的PE持续数小时后可发展为PI。PE、PTE、DVT、PI气体脂肪羊水肿瘤虫卵肺栓塞肺血栓栓塞症DVT99％>90％1％84PTE常为DVT的并发症，DVT是PTE发生的主要标识，二概念85概念5西方国家总人群DVT和PTE年发生率为1‰和0.5‰。[1][1]VanBeekFJR,tenCateJW.Thediagnosisofvenousthromboembolism:anoverview.In:HuuRD,RasKobGE,PineoGF,eds.Venousthromboembolism:anevdence-basedatlas.Armont:FuturaPublishingco,1996.93-97[2]Giuntinic,DiRiccoG,MariniC,etal,Pulmonaryembolism:epidemiology.Chest,1995,107(suppl1):35-85流行病学

美国每年新发现VTE20万，其中1/3为PTE，2/3为单独的DVT，PTE在美国的死亡人数仅次于肿瘤和心肌梗死占死亡原因的第三位。[2]

86西方国家总人群DVT和PTE年发生率为1‰和0.5‰。[1]法国每年新发现VTE患者10万，英国6.5万，意大利6万。[3][3]FerrariE,BaudouyM,MoranclP.Epidemiologyofpulmonaryembolism.ArchMalCoeurVaias,1005,88(suppl11):1687-1691[4]SamkuffJS,ComstockGw.Epidemiologyofpulmonaryembolism:mortalityinageneracpopulation.AmJEpidemind,1981,114:488-495流行病学

未经治疗的肺栓塞死亡大约是30%，经过充分治疗的肺栓塞死亡率可降至2%～8%。[4]87法国每年新发现VTE患者10万，英国6.5万，意大利6万。[国内情况我国缺乏流调资料。北京安贞医院发现病例数：97年15例、98年32例、99年60例、00年63例。北京朝阳医院1996年以前诊断PTE3～8例/年，1999年以后明显增加，2002年诊断PTE215例、DVT124例，2003年1～5月诊断PTE115例、DVT52例。绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告，PE的尸检检出率高达67％～79％。漏诊的原因：医生对该病认识不足、缺乏必要的诊断手段。少见而多发88国内情况我国缺乏流调资料。绝大多数PE生前未能得到正确诊断。危险因素原发性：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶缺乏等，常以反复静脉血栓形成和栓塞为主要临床表现。继发性：指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变。包括骨折、创伤、手术、恶性肿瘤和口服避孕药等。年龄可作为独立的危险因素。小于40岁原因不明反复发作有阳性家族史89危险因素原发性：由遗传变异引起，包括V因子突变、蛋白C缺乏、继发性危险因素包括：骨折和创伤外科手术脑卒中妊娠或产褥期口服避孕药长途旅行长期卧床/制动肥胖吸烟高龄

肾病综合征血液粘滞度过高血小板异常真性红细胞增多症恶性肿瘤充血性心力衰竭急性心肌梗死置入人工假体巨球蛋白血症中心静脉插管90继发性危险因素包括：肾病综合征10病理和病理生理引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静脉径路或右心腔，其中大部分来源于下肢深静脉，特别是从腘静脉上端到髂静脉段的下肢近端深静脉(约占50%～90%)。肺动脉的血栓栓塞既可以是单一部位的，也可以是多部位的。病理检查发现多部位或双侧性的血栓栓塞更为常见。91病理和病理生理引起PTE的血栓可以来源于下腔静脉径路、上腔静1.血栓来源：下腔静脉上腔静脉右心腔下肢深静脉盆腔静脉丛颈内和锁骨下静脉内插入或留置导管静脉内化疗2.血栓部位：多发＞单发双侧＞单侧下肺＞上肺右肺＞左肺病理和病理生理921.血栓来源：下肢深静脉2.血栓部位：多发＞单发病理和病理生病理和病理生理血液瘀滞血液的高凝状态静脉系统内皮损伤静脉血栓形成的基本原因肺栓塞PE血栓PTE99%静脉血栓DVT90%下肢DVT75-90%93病理和病理生理血液瘀滞静脉血栓形成的基本原因肺栓塞PE血栓P栓子脱落血栓形成诱因与血流突然改变有关，如久病、术后卧床，突然活动或用力排便，可使栓子脱落，发生栓塞。发病机制94栓子脱落血栓形成诱因与血流突然改变有关，如久病、术后卧床，突病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗死慢性血栓栓塞性肺动脉高压95病理栓塞多部位，双侧右侧，下肺叶栓子肺梗死慢性血栓栓塞性肺动病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗塞96病理栓塞多部位，双侧右侧，下肺叶栓子肺梗塞16病理栓塞部位多部位，双侧右侧，下肺叶栓子形态肺梗死97病理栓塞多部位，双侧右侧，下肺叶栓子肺梗死17肺梗死很少出现肺泡内气体弥散肺动脉支气管动脉98肺梗死很少出现肺泡内气体弥散肺动脉支气管动脉18出血、坏死累及胸膜可吸收，常不留瘢痕肺梗死99出血、坏死肺梗死19呼吸功能改变血液动力学改变神经体液介质变化病理生理100呼吸功能改变病理生理20呼吸功能改变通气/血流比失调生物活性因子血流重分布肺泡表面活性物质↓低氧血症支气管痉挛肺不张

累及胸膜胸腔积液肺泡内渗出↑毛细血管通透性↑101呼吸功能改变通气/血流比失调生物活性因子血流重分布肺泡表面活血液动力学改变机械阻塞肺动脉收缩肺动脉高压室间隔左移左心排量↓右心室急剧扩大低血压急性肺源性心脏病右心衰竭休克心绞痛冠脉灌注↓102血液动力学改变机械阻塞肺动脉收缩肺动脉高压室间隔左移左心排量临床表现常见症状咳嗽咯血呼吸困难惊恐晕厥胸痛PI三联征不足30％腹痛临床症状的严重程度差别极大，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。临床上出现所谓“PI三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血）者不足30％。

103临床表现常见症状咳嗽咯血呼吸困难惊恐晕厥胸痛PI三联征不足3⑴呼吸困难及气促（80％～90％）⑵胸痛：包括胸膜炎性胸痛（40％－70％）或心绞痛样疼痛（4％～12％）⑶晕厥（11％～20％）⑷烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55％）⑸咯血（11％～30％）⑹咳嗽（20％～37％）⑺心悸（10%～18％）症状104⑴呼吸困难及气促（80％～90％）症状24体征一般体征：呼吸系统：循环系统：发热（多低热），呼吸变快，心率增加，血压变化、紫绀等哮鸣音和（或）湿罗音，肺不张胸腔积液颈静脉充盈、搏动P2亢进及其它病理性杂音105体征一般体征：发热（多低热），呼吸变快，哮鸣音和（或）湿罗音下肢DVT的症状和体征在注意PTE的相关症状和体征并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现：患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明显体征。

106下肢DVT的症状和体征在注意PTE的相关症状和体征并考虑PT临床表现+初步检查确诊检查危险因素+症状体征初步检查有无DVT寻找诱发因素疑诊确诊求因诊断107临床表现危险因素疑诊确诊求因诊断27APTE临床诊断评价评分表Dutch研究采用此表对临床疑诊PTE患者进行评价。其中低度可疑组中仅有5%患者最终诊断PTE。108APTE临床诊断评价评分表Dutch研究采用此表对临床疑诊PAPTE诊断流程109APTE诊断流程29疑诊—发现可疑病人并排除其它疾病

（①存在危险因素；②临床症状、体征；③心电图；④X线胸片；⑤动脉血气分析；⑥超声心动图；⑦D-二聚体检测）确诊—合理安排进一步检查以明确PTE诊断

（①核素肺通气／灌注扫描；②螺旋CT和电子束CT；③核磁共振成像（MRI）；④肺动脉造影）

求因—寻找DVT的证据和危险因素

（①超声技术；②静脉造影：是诊断DVT的“金标准”；③放射性核素静脉造影；④肢体阻抗容积图；⑤MRI）

诊断

技术110疑诊—发现可疑病人并排除其它疾病诊断技术3血气分析出现氧分压下降，低碳酸血症。血气完全正常也不能排除肺栓塞。心电图大多数病例表现为非特异性的心电图异常。典型的SⅠQⅢTⅢ波形（即I导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）较为少见。心电图的动态改变较之静态异常对于提示PTE具有更大意义。心电图正常不能排除本病。111血气分析心电图31胸部X线平片局部肺血管纹理变细、稀疏或消失(Westemark征)，肺野透亮度增加；肺野局都浸润性阴影；肺梗塞典型的表现是基底面靠近胸膜，尖端指向肺门的楔形阴影，如果该阴影位于肋膈角处则称之为Hampton驼峰征；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横隔抬高；少～中量胸腔积液征等。多有异常表现，缺乏特异性提供疑似PTE线索和除外其他疾病112胸部X线平片多有异常表现，缺乏特异性提供疑似PTE线索和除PE多在发病后12～36小时或数天内出现胸部X线改变。113PE多在发病后12～36小时或数天内出现胸部X线改变。3311434超声心动图若在右心房或右心室发现血栓，同时患者的临床表现符合PTE,即可作出诊断。可在肺动脉近端发现血栓而直接确诊。严重的PTE可以发现右心室壁局部运动幅度降低（为划分次大面积PTE的依据）主要发现：右心室和/或右心房扩大；室间膈左移和运动异常；近端肺动脉扩张；三尖瓣返流速度增快；下腔静脉扩张，吸气时不塌陷。115超声心动图35右室明显增大，左室减小116右室明显增大，左室减小36明确有无DVT

下肢深静脉检查：

1、血管超声多普勒检查

2、放射性核素或X线静脉造影下肢动静脉彩超寻找诱发因素原发性及继发性危险因素117明确有无DVT下肢动静脉彩超寻找诱发因素37可以迅速得到结果并可在床旁进行一般不能作为确诊方法对于提示PTE诊断和排除其他疾病具有重要价值可以发现95％以上的近端下肢静脉内的血栓若确实见到肺动脉干的栓子可以作为确诊PTE依据，但此情况极少B超－－疑诊或鉴别118可以迅速得到结果并可在床旁进行B超－－疑诊或鉴别38血浆D-二聚体（D-dimer）

D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物，是特异性的纤溶过程标记物。对PTE诊断的敏感性高达92%～100%,但其特异性低,仅为40%～43%。手术、肿瘤、炎症、感染、组织坏死等情况均可使D-二聚体升高。正常值：＞500μg/L为阳性。临床应用：①用于肺栓塞的筛选，D-二聚体低于

500μg/L可基本除外急性PTE；②作为溶栓疗效判定的指标。119血浆D-二聚体（D-dimer）39确诊检查1.螺旋CT：2.放射性核素肺通气/血流灌注扫描：3.磁共振显像：4.肺动脉造影：CTPA最常用MRPA有创检查用于碘造影剂过敏者120确诊检查1.螺旋CT：CTPA最常用MRPA有创检查用于直接征象血管腔充盈缺损（中心型或环形、半月形、附壁）间接征象肺动脉扩张，肺动脉高压“马赛克”征肺出血，肺梗死及继发的肺炎；伴发的胸腔积液。右心房室增大、心包积液、腔静脉扩张CTPA征象121直接征象CTPA征象4102-12-1712202-12-1742来源：阜外医院“马赛克”征123来源：“马赛克”征4312444

左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸125左肺动脉干内的血栓向舌叶延伸45右下肺动脉栓塞126右下肺动脉栓塞46CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价值有限。但CTPA检查阴性，不治疗是安全的(1%)。能同时显示肺及肺外的其他胸部疾患，CTPA可以观察血管壁有助于肺血管病鉴别诊断及胸肺疾病鉴别诊断。敏感性：90－97％特异性：90－98％定位诊断准确率94％肺动脉造影(CTPA)127CTPA对肺段以上PTE诊断有重要价值，对亚段PTE的诊断价核素肺通气／灌注扫描是PTE无创、安全、有价值的诊断方法。典型征象是呈肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。临床分为4种情况：①通气显像正常，灌注呈典型缺损——高度可能PTE；②无通气，也无灌注——可能是肺实质病变，也有可能是肺梗死；③无通气，灌注正常——肺实质病变；④通气灌注均正常——可除外肺栓塞。

128核素肺通气／灌注扫描48核素肺通气／灌注扫描安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注典型所见：呈肺段分布的灌注缺损配合肺通气显像提高诊断准确性通气正常，灌注缺损通气异常，灌注缺损通气异常，灌注无缺损通气正常，灌注无缺损假阳性率高PTE129核素肺通气／灌注扫描安全、无创及有价值的PE诊断方法。配合肺

血管腔外受压(肿瘤、气胸、胸腔积液)支气管-肺动脉吻合(慢性肺部炎症、支气管扩张等)局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病)肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭)肺组织纤维化(肺囊肿、陈旧性肺结核)肺切除术后灌注缺损的原因130灌注缺损的原因50征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断以肺动脉造影为对照，MRPA诊断PTE的敏感性为50%～87%，特异性为97%～100%MRPA显示亚段栓子受限Yucel(1999)、Ruehm(2000)认为MRPA敏感性尚不足以指导治疗，检查阴性不治疗是不安全的扫描时间长，对重症患者不利－－MRPA作为二线检查磁共振成像肺动脉造影(MRPA)131征象：恒定的腔内充盈缺损或突然的血管中断磁共振成像肺动脉造影来源：安贞医院左侧血流减少132来源：左侧血流减少52“金标准”，最终诊断的依据敏感性约为95％，特异性为95～98％可获得血流动力学资料能提供鉴别资料，特别是肺血管病的鉴别诊断有创检查：并发症(6%)、严重(1.5%)、致命性(0.5%)病情危重时，几乎不可能进行该检查肺动脉造影(PAA)133“金标准”，最终诊断的依据肺动脉造影(PAA)53正常134正常54血流中断、减少135血流中断、减少55鉴别诊断以肺部表现为主：常误诊为其他胸肺疾病以肺动脉高压和肺心病为主：常误诊为其他心脏病136鉴别诊断以肺部表现为主：常误诊为其他胸肺疾病56最常误诊的疾病：一、冠心病（心梗、急性左心衰）二、重症肺炎、胸膜炎三、原发性肺动脉高压四、主动脉夹层五、张力性气胸六、晕厥七、休克137最常误诊的疾病：一、冠心病（心梗、急性左心衰）57急性肺血栓栓塞症：1.大面积肺栓塞(massivePE)：临床上以休克和低血压为主要表现即体循环动脉收缩压＜90mmHg，或较基础值下降≥40mmHg，持续15min以上。2.非大面积肺栓塞(non-massivePE)：未出现休克和低血压的PTE。一部分病例临床出现右心功能不全，或超声心动图有右心室运动功能减弱(右心室运动幅度＜5mm),归为次大面积PTE(sub-massivePTE)亚型。

临床分型

138临床分型58急性PTE的临床诊断分型1.大面积PTE：休克和低血压病理生理标准：SBP＜90mmHg

或较平时下降≥40mmHg，持续时间＞15min。须排除其它致血压下降原因；解剖学标准：血栓阻塞≥2个肺叶或≥7个肺段

139急性PTE的临床诊断分型1.大面积PTE：休克和低血压592.非大面积PTE：不符合以上大面积PTE标准的PTE。此型患者中,一部分人的超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现有心功能不全表现，归为次大面积PTE亚型。超声心动图标准:

右室壁运动幅度＜5mm，RV径/LV径＞0.6出现右心衰竭表现：颈V充盈，肝大，外周与中心静脉压↑等1402.非大面积PTE：60一般治疗溶栓治疗抗凝治疗介入治疗外科手术治疗方案及原则

141治疗方案及原则61肺栓塞分层142肺栓塞分层62

基于危险分层的APTE治疗策略143基于危险分层的APTE治疗策略63一般治疗1.一般处理严密监护绝对卧床保持大便通畅，避免用力对症处理：焦虑和惊恐、胸痛、发热、咳嗽等。

144一般治疗642．呼吸循环支持治疗：导管或面罩吸氧机械通气：无创或经气管插管，避免气管切开。纠正右心功能不全：（血压尚正常的病例，可给多巴酚丁胺和多巴胺）纠正休克：（可增大多巴酚丁胺和多巴胺的剂量或使用其它血管加压药物，如间羟胺、肾上腺素等）审慎使用液体负荷疗法。1452．呼吸循环支持治疗：65溶栓治疗溶栓治疗是当代PTE治疗的重要进展之一！溶栓治疗目的：⑴渡过危险期；⑵缩小或消除血栓；⑶缓解栓塞引起的心肺功能紊乱；⑷防止再发。146溶栓治疗溶栓治疗是当代PTE溶栓治疗目的：66溶栓治疗适应症大面积PTE（伴有休克和（或）低血压）次大面积PTE伴有右室运动功能减退或出现右心功能不全表现者，若无禁忌症可以进行溶栓，但有争议。主要是2周内的新鲜血栓栓塞,愈早愈好,2周以上的也可能有效.147溶栓治疗适应症67溶栓治疗的绝对禁忌证：

⑴有活动性内出血；⑵近期自发性颅内出血。

溶栓治疗的相对禁忌证：近期曾行心肺复苏血小板计数低于100×109／L妊娠或分娩细菌性心内膜炎严重肝肾功能不全糖尿病出血性视网膜病变出血性疾病等2周内的大手术器官活检不能以压迫止血部位的血管穿刺2个月内的缺血性中风10天d内的胃肠道出血15d内的严重创伤1个月内的神经外科或眼科手术难于控制的重度高血压