感染性休克教学查房详解演示文稿

感染性休克教学查房详解演示文稿第一页，共二十三页。优选感染性休克教学查房第二页，共二十三页。病史简介姓名：王艳春

性别：女

年龄：53岁

现病史：患者以“发现血糖升高5年，咳嗽3天，畏寒、发热1天”为主诉入院。1、拟诊断：1、发热待查：感染性发热感染性休克2、2型糖尿病糖尿病肾病肾功能不全3、高血压病极高危第三页，共二十三页。查体：T：36.0℃，P：108次/分，R：18次/分，BP：79/55mmHg，神清，精神可，超重体型，皮温降低，背部可及陈旧性带状簇状结痂皮疹，双甲状腺无肿大，质软，无压痛，咽红，扁桃体无肿大，右肺呼吸音清，左侧呼吸音较对侧稍减弱，左肺底可及少许湿罗音，未闻及干啰音。第四页，共二十三页。辅助检查2014-05-29东莞万江医院：BUN：13.80mmol/L、Cr219umol/L，血糖17.1mmol/L；血常规：WBC9.1×10*9/L、N%79.4%、HGB118.0g/L、PLT96×10*9/L。心电图：窦性心动过速、怀疑右心室肥大、异常Q波（下壁）。尿微量白蛋白1240.9mg/L；尿常规：尿白细胞3+、尿潜血2+、尿蛋白3+、尿白细胞3678个/ul；糖化血红蛋白13.1%；心脏彩超：主动脉硬化、左室壁稍增厚、左室舒张功能减退。我院心电图：窦性心动过速。第五页，共二十三页。诊疗计划：

1、进一步完善相关检查；2、告病重，低流量吸氧，纠正低血压、补液，控制感染、降糖等治疗第六页，共二十三页。病情进展2014-05-30患者最高体温为39.5℃，无伴寒战，血压波动在80/100-50-70mmHg，心率波动在90-120次/分，有乏力、胃纳差，有干咳，WBC9.61×10*9/L、N#8.54×10*9/L，尿白细胞3+，CRP>200mg/L，肾功能：BUN14.47mmol/L、Cr226umol/L；提示患者为感染性发热，为重症细菌感染。2014-05-31患者午后再次出现发热，最高体温为39.6℃P：100次/分，R：23分，BP：110/69mmHg，第七页，共二十三页。病情进展2014-06-01患者昨日无发热T：37.3℃，P：94次/分，R：22分，BP：135/89mmHg，2014-06-03；WBC5.18×10*9/L、N#4.11×10*9/L、PLT157×10*9/L，CRP193.53mg/L，肾功能：BUN3.69mmol/L、Cr117umol/L2014-06-06：肾功能：BUN4.51mmol/L、Cr95umol/L，血尿酸321umol/L；电解质正常；五分类：WBC7.18×10*9/L、N#5.64×10*9/L、HGB94g/L、PLT359×10*9/L；CRP8.32mg/L；第八页，共二十三页。知识回顾1.休克，休克的分类2.感染性休克3.感染性休克的常见病因，临床表现及其并发症第九页，共二十三页。知识回顾定义：休克是指因各种原因（如大出血，创伤，烧伤，感染，过敏，心力衰竭等）引起的急性血液循环障碍，微循环动脉血灌流量急剧减少，从而导致各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。第十页，共二十三页。休克分类低血容量性休克感染性休克神经源性休克过敏性休克心源性休克第十一页，共二十三页。感染性休克定义：亦称脓毒性休克是外科多见和治疗较困难的一类休克。脓毒症是继发于感染的急性器官功能损害，临床表现为发热、寒战、心动过速、神志改变以及白细胞增高等。实质是病原微生物侵入机体导致炎性介质大量释放而引起的全身效应。上述临床征象又被称为全身炎症反应综合征(SIRS)。当严重脓毒症继续发展，合并循环功能衰竭时，即为感染性休克，又称为中毒性休克、内毒素性休克或脓毒性休克。第十二页，共二十三页。急性梗阻性化脓性胆管炎急性腹膜炎化脓性肾盂脓肿伴尿路梗阻的大面积烧伤各种原因引起的腹腔脓肿气性坏疽肛周脓肿急性重症胰腺炎绞窄性肠梗阻发病原因第十三页，共二十三页。发病原因近年来，随着人口老龄化，糖尿病发病率的增高，移植手术的广泛开展，静脉置管，免疫抑制剂的应用增多，感染性休克的发生、发展也更为复杂多变。第十四页，共二十三页。病理生理

不同病因的感染性休克都有着相似的病理生理过程。感染性休克的发生发展有病原微生物与宿主防御机制的参与。大多数感染性休克患者在早期或整个过程中，出现高动力型或低动力型的血流动力学状态，其中尤以革兰氏染色阴性菌感染引起的低动力型多见。将近50%的患者最终会出现心肌抑制、DIC及器官功能衰竭导致死亡第十五页，共二十三页。临床表现多数患者表现为交感神经兴奋症状：患者神志尚清、但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度紫绀，手足湿冷，但也有部分感染性休克患者表现为神志清醒、面色潮红、手足温暖、脉搏慢而有力等，即“暖休克“。可有恶心、呕吐。尿量正常或减少等。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。休克早期休克期休克晚期随着休克发展，患者烦躁或意识不清、反应迟钝；呼吸浅速。心音低钝。脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷。血压下降；原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤和黏膜发绀、四肢湿冷。尿量少于30ml/h。可出现DIC和重要脏器功能衰竭等。表现为不同程度的意识障碍；皮肤、黏膜发绀加重或有花纹、四肢厥冷；脉搏微弱，甚至摸不清；血压进行性下降，甚至测不出；尿量行性减少，甚至无尿。有出血症状如皮肤黏膜出血点等。此期病人常因继发多器官功能衰竭而死亡。第十六页，共二十三页。辅助检查血、尿和粪便常规检查红细胞计数、血红蛋白值降低，提示失血；血细胞比容增高，提示有血浆丢失。白细胞计数和中性粒细胞比例增高，提示有感染存在。尿比重增高，表明血液容量不足。消化系统出血时，粪便隐血阳性或呈黑便。

中心静脉压（CVP）：其变化可反映血容量和右心功能。正常值为0.49—1.18kPa(5---12cmH2O）,若低于0.49kPa表示血容量不足；高于0.47kPa表示心功能不全；高于1.96kPa则提示充血性心力衰竭。临床常与血压变化结合，进行综合分析，指导补液治疗。

第十七页，共二十三页。治疗方式治疗原则尽早去除病因，迅速恢复有效循环血量，纠正微循环障碍，恢复组织灌注，增强心肌功能，恢复正常代谢和防止多器官功能障碍综合症。第十八页，共二十三页。一般紧急治疗→

安置休克卧位、控制出血、应用休克裤，保持呼吸道通畅、给氧、补液、保暖、镇静止痛等措施。补充血容量→是治疗休克最基本和首要的措施，也是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧状态的关键。-----基本措施

处理原发病→

在尽快恢复有效循环血量后，及时手术处理原发病。-----根本措施

纠正酸中毒→

根本措施是快速补充血容量，改善组织灌注，适时和适当的给与碱性药物。应用血管活性药物→

染性休克病人，提高血压是应用血管活性药物的首要目标。血管活性药物的选择应结合病情，为兼顾重要脏器灌注水平，临床常将血管收缩药与扩张药联合应用。应用抗菌药→

感染性休克，必须应用抗菌药物控制感染。治疗DIC改善循环→

休克发展到DIC阶段，须应用肝素抗凝治疗，用量为1.0mg/kg，每6小时次。

应用糖皮质激素→特别适用于感染性休克较严重的休克

第十九页，共二十三页。护理诊断体液不足与高热、胃纳差等有关。

组织灌流量改变与循环血量不足、微循环障碍等有关。

气体交换受损与肺萎缩、通气/血流比例失调、DＩC等有关。

体温过高与感染、毒素吸收等有关。

有受伤和皮肤完整性受损的危险与烦躁不安和长期卧床等有关。

营养失调低于机体需要量与禁食、感染后分解代谢增强有关。第二十页，共二十三页。（一）体液不足与腹腔内大量渗出、高热、禁食、等有关。（2014.5.29）

护理目标：病人能维持充足的体液容量护理措施：补充血容量是抗休克的关键。1．建立静脉通路：迅速建立1～2条静脉输液通道。2．合理补液：先晶后胶，根据病人心肺功能及血压、中心静脉压监测结果等调整补液速度；准确记录输入液体的种类、数量、时间及速度，详细记录24h出入量，为后续治疗提供依据。3．观察病情：动态观察意识状态、生命体征、皮肤、黏膜、周围静脉及毛细血管充盈情况、尿量及尿相对密度等；实验室检查及血流动力学监测结果的变化。护理评价：2014.6.01

患者休克得以纠正第二十一页，共二十三页。（二）组织灌流量改变与循环血量不足、微循环障碍等有关。（2014.5.29）护理目标：微循环有所改善护理措施：安置休克卧位：中凹卧位快速足量及时补充血容量应用血管活性药物：联合用，小剂量，低浓度，慢速度，防外渗，勤观察护理评价：2014.6.01

患者微循环状况有所好转第二十二页，共二十三页。三）气体交换受损与肺、通气/血流比例失调等有关。（2012.5.29）

护理目标：患者呼吸困难状况有所改善

护理措施：1.环境与休息：头