ST段抬高心肌梗死诊断和治疗策略课件

1、段抬高型心肌梗死诊断和治疗策略 1段抬高型心肌梗死诊断和治疗策略1证据等级与分级类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益、有用和有效，应该应用。类：某治疗措施或操作的有用性和(或)有效性的证据尚有争论和(或)存在不同观点。 类：有关证据和(或)观点倾向于有用和(或)有效，应用该治疗措施或操作是适当的。类：有关证据和(或)观点尚不能充分证明有用和(或)有效，需进一步研究，该治疗措施或操作可以考虑应用。类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作无用和(或)无效，并对某些病例可能有害，不推荐使用。对证据来源的水平分级表述如下。 证据水平：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平：资料来

2、源于单项随机临床试验或多项大规模非随机对照研究 证据水平：专家共识和(或)小型临床试验、回顾性研究或注册登记。证据等级与分级类：已证实和(或)一致公认某治疗措施或操作有益内容. 心肌梗死全球定义；. 早期医疗与急诊流程；. 临床和实验室评价、危险分层；. 初始处理和再灌注治疗；. 抗栓和抗心肌缺血治疗；. 特殊类型；. 与干细胞治疗. 并发症及处理；. 出院前危险性评估. 二级预防与康复治疗内容. 心肌梗死全球定义； . 心肌梗死全球统一定义4 . 心肌梗死全球统一定义4中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球统一定义”。心脏生物标志物（最

3、好是肌钙蛋白）增高或增高后降低，至少有次数值超过正常上限，并有以下至少项心肌缺血的证据： ) 心肌缺血临床症状； ) 心电图见新发心肌缺血变化，即新发段改变或； ) 心电图出现病理性波； ) 影像学证据显示新的心肌活力丧失或区域性室壁运动异常。心脏性猝死：突发、未预料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌缺血的症状、推测为新的段抬高或左束支传导阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物标志物在血中出现之前。中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会专家组一相关的心肌梗死：心脏生物标志物升高超过正常上限的倍；包括经证实的支架血栓形成相关的

4、亚型。相关的心肌梗死：心脏生物标志物升高超过正常上限的倍并发生新的病理性波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌活力丧失的影像学证据；的病理学改变：病理学检测显示凝固性坏死或收缩带坏死。相关的心肌梗死：心脏生物标志物升高超过正常上限的倍；包括经临床分型型：与缺血相关的自发性心肌梗死，由次原发性冠状动脉事件(例如斑块侵蚀及破裂、裂隙或夹层)引起。型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。型：心脏性猝死型：相关的心肌梗死。型：支架血栓形成的心肌梗死。型：相关的心肌梗死。临床分型型：与缺血

5、相关的自发性心肌梗死，由次原发性冠状动脉事. 早期医疗与急诊流程8. 早期医疗与急诊流程8分诊和转运推荐分诊和转运推荐1010力争患者到达医院 内完成首份心电图， 内开始溶栓治疗， 内完成球囊扩张(即从就诊至球囊扩张时间 )。对怀疑心肌梗死的患者，不管是否接受直接，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物(阿司匹林 ，氯吡格雷)和抗凝药物(普通肝素或低分子肝素) 。 (，)对计划进行者，不用抗血小板药物。力争患者到达医院 内完成首份心电图， 内开始溶栓治疗， 内完.临床和实验室评价、危险分层12.临床和实验室评价、危险分层12临床评估与实验室检查病史采集体格检查血生化和器械检查 ）心电图 ）

6、心肌标志物 ）超声心电图临床评估与实验室检查病史采集鉴别诊断主动脉夹层；心包炎；急性肺动脉栓塞；气胸和消化道疾病鉴别诊断主动脉夹层；危险分层高龄、女性、分级级、既往心肌梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部啰音、血压次、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立危险因素使患者死亡风险增加；溶栓失败(胸痛不缓解、段持续抬高)或伴有右心室梗死和血液动力学异常的下壁患者；新发生心脏杂音，提示可能有室间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检查可确诊，死亡风险增大，需尽早外科手术。危险分层高龄、女性、分级级、既往心肌梗死史、房颤、前壁. 初始处理和再灌注治疗16. 初始处理和再灌注治疗16初始处理吸氧、心电监护、血压和血氧饱和

7、度监测，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和低氧血症。胸痛处理：静脉注射吗啡 ，必要时 重复次，总量不宜超过 ；如出现呼吸抑制，可使用纳洛酮 对抗，可重复使用次。急性患者需禁食至胸痛消失，然后流质、半流质饮食，逐步到普通饮食。可使用缓泻剂以防止便秘。初始处理吸氧、心电监护、血压和血氧饱和度监测，及时发现和处理再灌注治疗溶栓治疗不论何种溶栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达到的血流分级； 者应优先考虑溶栓治疗(，)。）对再梗死者，如不能立即(症状发作后 内)进行冠状动脉造影和，可给予溶栓治疗( ，)。）对发病 仍有进行性缺血性疼痛和至少个胸导

8、联或肢体导联段抬高 的患者，若无急诊条件，经选择部分患者也可溶栓治疗( ，)。）症状发生 ，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，)溶栓适应症）发病 以内到不具备急诊条件医院就诊、不能迅速转运溶栓禁忌症）大脑：既往任何时间脑出血病史、脑血管结构异常(如动静脉畸形)、颅内恶性肿瘤(原发或转移)、 个月内缺血性卒中或史(不包括 内缺血性卒中) 、个月内严重头部闭合性创伤或面部创伤、痴呆或已知的其他颅内病变。）心脏：可疑主动脉夹层、感染性心内膜炎、血压 或者 ) ；）近期(周内)内脏出血、活动性消化性溃疡、活动性出血或者出血素质(不包括月经来潮)；）创伤(周内)或者持续的心肺复苏，或周内进行过大手术。溶栓

9、禁忌症）大脑：既往任何时间脑出血病史、脑血管结构异常(如）近期(周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。） 至年内曾应用过链激酶，或者既往药物过敏史(不能重复使用链激酶)；）妊娠。）正在应用抗凝剂、有出血倾向者（包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等）年龄 岁者应首选，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。）近期(周内)不能压迫止血部位的大血管穿刺。溶栓剂选择溶栓剂选择溶栓后血管再通评估间接指标： ） 内抬高的段至少回落； ）()峰值提前至发病 内，酶峰提前到 内； ） 内胸痛症状明显缓解； ）治疗后 内出现再灌注心律失常，如加速性室性自主心律、或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌梗死

10、患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞伴或不伴低血压。冠脉造影标准： 或级血流表示再通， 级为完全性再通，溶栓失败则梗死相关血管持续闭塞( 级)。溶栓后血管再通评估间接指标：再灌注治疗直接类推荐： ） 症状发病 内的(包括正后壁心肌梗死)或伴有新出现或可能新出现患者应行直接。 ）年龄岁，发病 内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生 内完成者，应行直接，除非因为患者拒绝、有禁忌证和(或)不适合行有创治疗；(证据水平) ）症状发作 、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接治疗；(证据水平)类推荐：溶栓后紧急类推荐：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐： ）年龄 )详细临床评估后，

11、推荐择期指征为：病变适宜且， ）有再发心肌梗死表现(，)； ）自发或诱发心肌缺血表现(，)； ）有心原性休克或血液动力学不稳定(，)； ）) ( ，)； ）对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病 后行；( ，)。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和心电稳定者，不推荐发病 后常规行；(，)早期溶栓成功或未溶栓患者( )详细临床评估后，推荐择期指征与相关问题应用：较进一步降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓的发生与无显著差别。因此直接时，替代是合理的( ，)；但需评价患者耐受长时间双重抗血小板治疗以及近期非心血管手术的可能性。无复流

12、和慢复流： ）预防是关键，包括使用血栓抽吸装置，受体拮抗剂等； ）治疗： . 血管扩张剂：、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注射，可部分逆转无复流。 . 腺苷：导管内弹丸注射腺苷可使部分患者血流恢复至 级(，)。 . 与相关问题应用：较进一步降低靶血管再次血运重建率，但死亡、再远端保护及血栓抽吸装置：推荐用于静脉桥血管病变急诊；(，)。但在患者随机对照研究未能证明其可改善预后。 试验和研究以及荟萃分析表明，患者中应用血栓抽吸装置可以有效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续至少达年。因此，急诊时，实施血栓抽吸术是合理的(，)。静脉桥血管闭塞治疗： 病变含大量血栓，难度大，远端栓塞和无复流发

13、生率高，需应用远端保护装置。远端保护及血栓抽吸装置：推荐用于静脉桥血管病变急诊；(，)。 . 抗栓和抗心肌缺血治疗31 . 抗栓和抗心肌缺血治疗31抗栓治疗抗血小板）阿司匹林：口服或嚼服阿司匹林 (，)；继以 长期维持(，)；）受体拮抗剂：氯吡格雷（新药：普拉格雷、替格瑞洛） 首次或再次之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量 （拟直接者最好）（，）。 不论是否溶栓应给予氯吡格雷负荷量 （，）。 住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷 （，）。 新型抗血小板药如普拉格雷和替格瑞洛等也有应用前景。 出院后，未置入支架患者，氯吡格雷 应至少 ，条件允许者可用至年（ ，）；支架置入（或）者，氯毗格雷 （，

14、）至少个月。置入者可考虑氯吡格雷 （，）个月以上（ ，）。 对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷（，）。 正在服用氯吡格雷而准备择期行患者，应至少术前 停药（，）。抗栓治疗抗血小板）阿司匹林：口服或嚼服阿司匹林 (，)；继以 受体拮抗剂 前壁心肌梗死、年龄岁患者，颅内出血风险明显增加，不建议使用。 经选择的患者于直接时（行或不行支架术），静脉应用阿昔单抗（，）、依替非巴肽（，）和替罗非班（ ，）是合理的。 双重抗血小板治疗及有效抗凝治疗下，受体拮抗剂不推荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者，可能获益更多。抗栓治疗抗血小板2022/10/3 受体拮抗剂抗栓治疗抗血小板2022/10/2抗栓治

15、疗抗凝普通肝素：溶栓前给药（溶栓时）；术中用药。低分子肝素。磺达肝癸钠：间接因子抑制剂。比伐卢定：直接时可考虑应用，不论之前是否用肝素治疗（，）。用法：先静脉推注 ，再静脉滴注 ，不需监测，操作结束时停止使用。口服抗凝剂：一般不用华法林。后应用华法林指征：. 超声见心脏内活动性血栓；. 合并房颤患者不能耐受阿司匹林和氯吡格雷着2022/10/3抗栓治疗抗凝普通肝素：溶栓前给药（溶栓时）；术中用药。202抗心肌缺血治疗硝酸酯类：注意监测血压； 不应影响受体阻滞剂和类药物应用；受体阻滞剂： 无该药禁忌证时，应于发病后 内常规口服应用（，），建议美托洛尔次，次 ，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长

16、效控释制剂。 以下情况暂缓使用：）心衰；）低心排血量；）心源性休克高危因素（年龄岁、收缩压 、心率次）；）其他受体阻滞剂相对禁忌证（间期 、二或三度、活动性哮喘或反应性气道疾病）。 合并房颤快速心室率、顽固性多形性室速等可应用； 心衰控制后小剂量开始应用，逐步加至最大耐受剂量。2022/10/3抗心肌缺血治疗硝酸酯类：注意监测血压；2022/10/2抗心肌缺血治疗或： 发病 后，如无禁忌证，所有患者均应给予长期治疗（，）。 如果患者不能耐受，但存在心衰表现，或者，可考虑给予（，）。醛固酮受体阻断剂: 通常在治疗的基础上使用; 后、有心功能不全或糖尿病，无明显肾功能不全血肌酐男性 ,女性、血钾

17、的患者，应给予醛固酮受体拮抗剂（，） 和螺内酯联合应用较和联合应用有更好的价效比，一般不建议三者联合应用。抗心肌缺血治疗或：抗心肌缺血治疗: 患者不推荐使用短效二氢吡啶类钙拮抗剂； 无左心室收缩功能不全或的患者，为缓解心肌缺血、控制房颤或房扑的快速心室率，如受体阻滞剂无效或禁忌使用（如支气管哮喘），则可应用非二氢吡啶类;（ ，） 合并难以控制心绞痛时，使用受体阻滞剂基础上可应用地尔硫卓（，）。 合并难以控制的高血压时，使用和受体阻滞剂基础上，应用长效二氢吡啶类（，）。他汀类药物: 所有无禁忌证患者应尽早开始他汀类治疗，且无需考虑胆固醇水平(, )； 所有心肌梗死后患者都应该使用他汀类药物将水平

18、控制 、心脏指数（） ）时表现为左心功能不全。 、 、收缩压 时，为心源性休克。临床表现：程度不等的呼吸困难、窦性心动过速、第三心音、肺底部或全肺野湿罗音及末梢灌注不良。心力衰竭可表现为轻度肺淤血、左心衰或肺水肿及心源性休克。左心心力衰竭轻度心衰（ 级）：利尿剂（，）、硝酸酯类（，）。如无低血压、低血容量或明显的肾功能衰竭，应在 内给予（，），如不能耐受，则改为（，）。严重心衰（级）或急性肺水肿：尽早使用机械辅助通气治疗（，）；除非合并低血压，均应给予静脉滴注硝酸酯类（，）；利尿剂（，）；血压明显降低时，可静滴多巴胺（，）和（或）多巴酚丁胺（ ，）；早期血运重建（，）。发病 内使用洋地黄制剂有

19、增加室性心律失常危险，不主张使用。合并快速房颤时，可选胺碘酮。心力衰竭轻度心衰（ 级）：利尿剂（，）、硝酸酯类（，）。如无心源性休克临床表现：四肢湿冷、尿量减少、精神状态改变。血液动力学特征：严重持续低血压（ ，右心室舒张末期压 ），明显降低。治疗：45心源性休克临床表现：四肢湿冷、尿量减少、精神状态改变。45机械并发症. 左心室游离壁破裂 表现循环“崩溃”伴电机械分离。 约患者表现为亚急性左心室游离壁破裂（即血栓或黏连封闭破裂口），临床表现为心绞痛复发、段再次抬高（与再梗死相似），但常发生突然血液动力学恶化伴一过性或持续性低血压，同时存在典型心脏压塞体征，超声心动图检查发现心包积液和心包腔血

20、栓性超声致密阴影（心包出血），此情况宜立即手术治疗。. 室间隔穿孔 表现为临床情况突然恶化，并出现胸前区粗糙的收缩期杂音。 彩超可明确。 如无心源性休克，血管扩张剂（例如静脉滴注硝酸甘油）可产生一定的改善作用，但辅助循环最有效。需紧急外科手术。机械并发症. 左心室游离壁破裂机械并发症. 急性二尖瓣反流 常发生于急性后 ，主要原因是心肌梗死或缺血所致的乳头肌功能不全或断裂。 大多数情况下，急性二尖瓣反流继发于乳头肌功能异常而非断裂。 乳头肌断裂典型表现为血液动力学突然恶化，二尖瓣区新出现收缩期杂音或原有杂音加重，但左心房压急剧增高可使杂音较轻； 线胸片示肺淤血或肺水肿。彩超明确诊断。 需尽早手术

21、治疗；合并心源性休克和肺水肿时，应急诊手术。冠状动脉造影和前，需插置。乳头肌断裂需行瓣膜置换术。机械并发症. 急性二尖瓣反流心律失常室性心律失常室速、室颤和完全性可能为急性的首发表现； 这类心律失常处理的紧急程度，取决于血液动力学状况。避免预防性使用利多卡因。室性心律失常类型：）室性早搏： 无症状室早，无需药物；）室性逸搏心律：急性早期常见。除非心率过于缓慢一般不需特殊处理；）室速和室颤：非持续性室速（持续时间 ）和加速性室性自主心律，不需预防性使用抗心律失常药物。持续性或血液动力学不稳定室速（发生率 ），尤其是发病前使用利尿剂、低镁、低钾者（，）。但镁剂不能降低病死率，不支持患者中常规补充镁

22、剂。成功复苏后，需要静脉胺碘酮联合受体阻滞剂治疗。心律失常室性心律失常室速、室颤和完全性可能为急性的首发表现心律失常室上性心律失常房颤发生率为，老年人、严重左心室功能损害和心衰时更常见。处理包括控制心室率和转复窦性心律。多数患者对房颤耐受较好，无需特殊处理。部分患者房颤心室率快会加重心衰，需要即刻处理。 类抗心律失常药物禁止使用。其他类型室上性心动过速少见，且常自行终止。如无禁忌证，则可使用受体阻滞剂。血液动力学稳定者可试用腺苷，但使用期间应进行心电监测。心律失常室上性心律失常房颤发生率为，老年人、严重左心室功心律失常窦性心动过缓和窦性心动过缓：急性（特别是下壁心肌梗死）发病 内常见窦性心动过

23、缓（），部分患者使用阿托品有效。急性时，发生率约，持续束支传导阻滞发生率高达。临时起搏不改善远期存活率，但对症状性心动过缓的急性患者仍建议临时起搏治疗。度无需处理。下壁引起通常为一过性、窄波逸搏心律（次），病死率较低。前壁心肌梗死引起时，通常由广泛心肌坏死所致，表现不稳定、宽波逸搏心律。新出现的左束支传导阻滞通常表明广泛的前壁心肌梗死，发展至完全性可能性较大，需要预防性临时起搏术。溶栓后或抗栓治疗时，应避免经锁骨下途径临时起搏术。心律失常窦性心动过缓和窦性心动过缓：急性（特别是下壁心肌梗心律失常窦性心动过缓和急性期后永久性起搏器置入指征： 发生希氏浦肯野纤维系统交替束支传导阻滞的持续度，或希氏

24、浦肯野纤维系统内或之下发生的度（，）； 一过性房室结下度或度患者，合并相关的束支传导阻滞，如果阻滞部位不明确，应行电生理检查（，）；持续性、症状性度或度患者（，）；没有症状的房室结水平的持续度或度患者（ ，）。无室内传导异常的一过性，仅左前分支阻滞的一过性，无的新发柬支传导阻滞或分支传导阻滞，合并束支传导阻滞或分支传导阻滞的无症状持续度，不推荐起搏器治疗（，）。心律失常窦性心动过缓和急性期后永久性起搏器置入指征：. 出院前危险性评估. 左心室功能的评价；. 心肌缺血的评价；. 心肌存活性的评价；. 心律失常风险评价。52. 出院前危险性评估. 左心室功能的评价；52左心室功能的评价临床症状：如

25、呼吸困难；体征：如肺部啰音、奔马律、颈静脉怒张、心脏扩大；辅查： 心脏彩超：评价梗死范围、附壁血栓、左心室功能、机械并发症等。 部分患者可能存在心脏顿抑，再灌注治疗后周可重复心脏彩超评价； 经食道超声心动图和核磁共振显像左心室造影。左心室功能的评价临床症状：如呼吸困难；心肌缺血的评价评价手段：平板运动试验、动态心电图、运动或药物负荷放射性核素心肌灌注显像、运动或药物负荷超声心动图等；这些评价手段的相对价值尚不完全明确。检查发现明显心肌缺血证据，则应行冠状动脉造影检查，确定是否进行冠状动脉血运重建治疗。心肌缺血的评价评价手段：平板运动试验、动态心电图、运动或药物心肌存活性的评价评价手段：放射性核

26、素心肌灌注显像、小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图。正电子发射断层显像（）技术敏感性和特异性稿，但费用昂贵。评价意义：后的左心室功能异常可由心肌坏死、心肌顿抑、心肌冬眠或三者的结合所引起。心肌顿抑通常在成功再灌注治疗后周内恢复，但反复心肌顿抑可导致心肌冬眠，需再血管化治疗以恢复左心室功能。心肌存活性的评价评价手段：放射性核素心肌灌注显像、小剂量多巴心律失常风险评价手段：动态心电图、心脏电生理检查。意义：对预防心脏性猝死具有重要意义。 无症状性心律失常和，属低危，无需进一步检查和预防性治疗。 、非持续性室速、有症状心衰、电生理检查可诱发的持续性单形性室速是后发生心脏性猝死的危险因素。新技术和指标：波交替、心率变异性、离散度、压力反射敏感性、信号叠加心电图评价价值