肾脏病学培训文件

1、79/79HYPERLINK /肾脏病学第一节 总论肾脏一般结构一、肾单位 肾单位是肾脏结构与功能的差不多单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。人类每个肾脏约有一百万个肾单位。肾小体90%以上分布在肾皮质部分。肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分不与入球动脉及出球动脉相连。肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相连续，其囊腔与肾小管腔相通。肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入

2、髓质内层。皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位。而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。二、肾小球滤过膜 是指肾小球毛细血管袢的管壁。它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞(也称足细胞，即肾小球囊的脏层)。肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。这是因为滤过膜各层的孔隙只同意一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14 如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。滤过膜所带电荷对其通透性有

3、专门大阻碍。正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消逝，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。远端小管直部(升支厚壁段)致密斑曲部(远曲小管)三、肾小球系膜 是位于肾小球毛细血管袢之间的一种专门间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。系膜细胞的作用可能有；收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以阻碍毛细血管袢的内压和滤过率。支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。分泌肾素，在肾缺血或免疫复合物沉积时，系膜细胞增生且分泌肾素。系膜基质充满系膜细胞，

4、在内皮细胞和基膜之间，能让大分子物质通过并能网络供系膜细胞吞噬。四、肾小球旁器 肾小球旁器由球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞所组成。上述三种成份均位于入球小动脉和出球小动脉构成三角区上，致密斑构成三角区的底边，肾小球旁器对入球动脉压力及肾小管中的钠浓度反应敏感，以此来调节肾素血管紧张素醛固酮系统。五、肾小管和集合管 肾小管为肾小球囊的连续，有近曲小管、髓袢与远曲小管三部份，肾小管要紧调节水盐代谢，即进行重汲取和分泌作用。肾小管汇合成集合小管，后者又汇合成集合管，穿过肾髓质至肾乳头顶端开口肾盂。六、肾血管 肾动脉由肾窦入肾实质，然后分成4-5支叶间动脉，行于肾柱中，叶间动脉在髓质和皮质交界处分成弓

5、形动脉，由弓形动脉分成许多小叶间动脉，伸向皮质。由小叶间动脉分成入球小动脉。每个入球小动脉分成毛细血管袢，即肾小球内的毛细血管网。肾小球内毛细血管袢再汇成出球小动脉，围绕肾小管，同时由出球小动脉分出一支直小血管伴随肾小管降支、髓袢及升支，然后入小叶间静脉。静脉伴随各分支动脉而行。在有效循环血量不足或交感神经兴奋时，由于入球小动脉收缩，血液经短路直接进出球小动脉，再经直小血管进入髓质区，如此造成皮质区明显缺血，而髓质区相对充血现象。七、肾间质 在肾小管和血管间夹有少量结缔组织，称为肾间质，肾间质在皮质区甚少，而在锥体乳头处则甚丰富。间质内含有纤维、基质和间质细胞。肾间质具有生成前列腺素的功能、吞

6、噬功能和促进尿液浓缩功能。肾脏要紧生理功能一、尿液的生成 正常人两侧肾脏血流量每分钟1000-1200ml，其中血浆流量每分钟约600-700ml。单位时刻内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约12015ml。两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150-180升。所滤过的这部分血浆称之为原尿。原尿流经肾小管及集合管,约99%被重汲取。因此排出体外的尿液一终尿仅有1500-1800ml。机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外

7、。但在排泄分泌的同时尚有重汲取过程。如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重汲取。二、调节酸碱平衡 人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为要紧排泄物。酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方式完成：通过肾小管细胞对NaHCO3的重汲取，保留和维持体内必需的碱储备。肾小管细胞可制造NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子(CI-、SO4-2等)结合成NH4CI或(NH4)2

8、SO4等铵盐随尿排出体外。肾小管所分泌的H+，可与滤液中Na2HPO4所离解的Na+进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。三、肾脏内分泌功能 肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，要紧有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。(一)肾素95%以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。另有2-5%肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。它是一种蛋白水解酶，分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素，经氨基肽酶水解，接着转化为血管紧张素。血管紧张素亦可由血管紧张素

9、经脱氨基酶、肺转换酶的作用而生成。该肾素血管紧张素系统的效应要紧是调节循环血量、血压及水、电解质的平衡。肾素的分泌受交感神经、压力感受器和体内钠量的调节。肾小球旁器具有、2肾小腺素能受体。交感神经兴奋，末稍释放儿茶酚胺，通过2受体，激活腺苷酸环化酶，产生CAMP，促使肾素分泌。肾小球旁器本身具有压力感受器，可感受肾小球小动脉内压力和血容量的变化；当全身有效循环血量减少，肾内灌注压降低，入球小动脉压力下降，则可刺激肾小球旁器的压力感受器，促使肾素分泌。致密斑则为肾内钠感受器，体钠量减少时，流经致密斑的钠通量减少，亦可刺激肾素分泌。关于致密斑钠通量对肾素分泌的阻碍，有不同看法，有人认为决定肾素分泌

10、不是致密斑钠通量，而是通过致密斑进入细胞内的钠量，如速尿，可抑制肾小管对钠的重汲取，流经致密斑的钠通量增加，但速尿可抑制钠进入细胞内，使细胞内钠量减少，促进肾素分泌。此外，肾素分泌尚可受血管紧张素、醛固酮和抗利尿激素水平的反馈调节。高血钙、高血镁、低血钾等亦可刺激肾素的分泌。(二)缓激肽释放酶激肽系统 缓激肽是多肽类组织激素。它是由激肽释放酶作用于血浆2球蛋白(激肽原)而生成。激肽释放酶90%来自近端小管细胞。肾脏中亦存在激肽酶，可使激肽失活，因此，激肽是一种起局部作用的组织激素。其要紧作用：对抗血管紧张素及交感神经兴奋，使小动脉扩张。抑制抗利尿激素(ADH)对远端肾小管的作用，促进水、钠排泄

11、，从而能使血压降低。肾脏激肽释放酶的产生、分泌受细胞外液量、体钠量、醛固酮、肾血流量等因素调节，其中醛固酮最为要紧，它可促进激肽分泌，低血钾可抑制醛固酮分泌，而减少激肽释放酶，高血钾则反之。(三)前列腺素 前列腺素(PG)是由20个碳原子组成的不饱和脂肪酸，称为前列腺烷酸，有一个环戊烷及二条脂肪酸，据其结构的不同，PG有A、E、F、H等多种，肾小球要紧产生PGF1、PGE2。肾内PG，要紧起局部作用。PG最终经肺、肝、肾皮质内PG分解酶(15羟脱氢酶)灭活。PG合成是由PG前体即花生四烯酸(在肾间质细胞内脂肪颗粒中)，在PG合成酶作用下生成PG。PG经环氧化酶及血栓素A2合成催化下可转变成TX

12、A2。PG具有专门强的扩血管效应，对血压和体液调节起重要作用，亦可刺激环磷酸腺苷的形成，对抗ADH，引起利钠排水，使动脉压下降,但各种PG的生理效应有一定差异；PGF2对血管舒张及利尿作用最强，PGA2与PGE2相似，PGF1具缩血管作用，PGI2(又称前列腺环素)与TXA2是相互对抗的物质。肾内PG分泌受许多因素阻碍，缓激肽可直接刺激肾髓质乳头间质胺、血管紧张素亦可促进PG分泌。PG因具利钠排水、扩血管作用，在肾脏降压机制中占有关键性地位。临床上已有应用PGA2、PGE2治疗顽固性高血压、肾脏许多疾病如Bartter/s综合征，溶血性尿毒症综合征、肾功能衰竭、肾病综合征等，与肾内激肽一前列腺

13、素系统失调有关。(四)促红细胞生成素(EPO)是一种调节红细胞生成的多肽类激素，分子量60000左右，90%由肾脏产生，约10%在肝、脾等产生。肾脏毛细血管丛、肾小球旁器、肾皮质、髓质均能产生促红细胞因子作用于促红细胞生成素原的产物，它是一种糖蛋白、定向与红系祖细胞的专门受体相结合，加速骨髓幼红细胞成熟、释放、并促使骨髓网织红细胞进入循环，使红细胞生成增加，目前已通过遗传学工程技术可重组人红细胞生成素(recombinant human erythopoietin,r-hu Epo),其作用与EPO相同，可使慢性肾衰贫血逆转。EPO的合成与分泌要紧受组织氧的供求比例来调节，减少氧供或增加组织需

14、氧量，可激活肾脏腺苷酸环化酶，生成CAMP，使非活性蛋白激酶活化而促进EPO的分泌。EPO可通过反馈机制抑制EPO生成，保持机体红细胞维持在正常水平。由于肾脏有EPO的生成与调节的双重作用，一旦肾EPO分泌功能异常，将导致红细胞生成的异常。(五)1.25羟D31.25(OH)2D3 体内生成或摄入的维生素D3需经肝内25-羟化酶的催化，形成25-羟D3，后者再经肾小管上皮细胞内线粒体中1-羟化酶的作用而形成具有高度生物活性的1.25-羟D3。其要紧生理作用：促进肠道对钙、磷的汲取。1.25羟D3可经血液转运至小肠粘膜上皮细胞的胞浆内与受体蛋白结合，进入细胞核，促进DNA转录mRNA，促使细胞合

15、成钙结合蛋白，1分子钙结合蛋白可结合4分子钙离子，促进钙离子浓集、转运。磷在肠道的汲取是沿肠粘膜对Ca+运转后所形成的电化学梯度进行弥散的。促进骨中钙、磷汲取及骨盐沉积。1.25-羟D3可促进破骨细胞的活动，增强甲状旁腺素对破骨细胞敏感性，促进骨溶解，钙从老骨中游离出；它又可促进软骨细胞的成熟与钙化，形成浓集钙质颗粒软骨细胞，促进新骨的钙化，使骨质不断更新。1.25-羟D3受血钙、血磷的调节，并受甲状旁腺素和降钙素的操纵。低血钙、低血磷可促进1.25羟D3生成，反之则减少。甲状旁腺素可激活肾脏1-羟化酶，促进1.25羟D3生成，降钙素则抑制1-羟化酶，使1.25羟D3生成减少。当血钙降低，甲状

16、旁腺素分泌增加。1-羟化酶活性增强，促进1.25羟D3生成，使血钙升高；反之则血钙降低，从而维持了血钙相对恒定。1.25羟D3的生成还受自身反馈的调节。许多疾病可阻碍1.25羟D3生成，如慢性肾脏疾病，因肾器质性损害，1-羟化酶生成障碍，使得1.25羟D3生成减少，可诱发肾性佝偻病、骨营养不良及骨质疏松症。(六)利钠激素的要紧作用是抑制肾小管对钠的重汲取，其来源、性质未明。此外，胃泌素、胰岛素、甲状旁腺素均经肾脏灭活，肾功不全，胃泌素灭活减少，胃泌素升高，可诱发消化性溃疡。常见临床表现一、水肿 水肿是肾脏疾病最常见的症状，程度不一。轻者眼睑和面部水肿，重者全身水肿或并有胸水、腹水、肾性水肿缘故

17、一般分为二类：一是肾小球滤过下降，而肾小管对水钠重汲取尚好，从而导致水钠潴溜，现在常伴全身毛细血管通透性增加，因此组织间隙中水份潴溜，此种情况多见于肾炎。另一种缘故是，由于大量蛋白尿导致血浆蛋白过低所致。但二种情况不是绝然分开，有时同时存在。二、高血压 凡由肾实质病变或肾动脉病变所引起的高血压，称之为肾性高血压，其机理为：1.容量依靠型高血压 大部分肾实质性病变所引起的高血压属此类型，血中肾素及血管紧张素水平升高不是要紧的。以水钠潴溜和血容量扩张有关。2.肾素依靠型高血压 肾血管性疾病及少数肾实质性高血压，是由肾素血管紧张素醛固酮升高所致。这种情况利尿脱水后非但不能操纵血压，反而因肾单位血流量

18、下降导致肾素分泌增高，使血压更高。上述两种情况可同时存在，亦可互相转化。三、少尿 24小时尿量少于400ml称为少尿。少于100ml称无尿。少尿可由各种因素引起，如有效血容量不足、肾实质损害、尿路梗阻、急性肾小管坏死等引起，在分析少尿缘故时应注意。四、多尿 24小时尿量超过2500ml称为多尿。那个地点仅指肾性多尿。肾性多尿其发生缘故各不相同，比较常见的是在慢性肾功能不全时，由于肾小管功能不全，尿浓缩功能减退所致。现在常表示肾功能已受损，尿比重多呈固定性低比重。在急性肾炎或急性肾功能衰竭多尿期，常表示病情减轻趋向好转。慢性间质性肾或肾小管性酸中毒，由于肾小管损害多出现多尿，肾性多尿的发生往往同

19、其它系统疾病所致的多尿机理上互相联系不能分开，如原发性醛固酮增多症时，其多尿可由于高钠刺激下丘脑容量中枢，也可由于低钾性肾小管损害致浓缩功能降低的缘故。五、尿频 正常人一般日间排尿4-6次，夜间0-1次。尿频是指在大致相同的条件下，尿次增多，尿频一般属病理性，最多见于尿路感染，其次为物理性或化学性对尿路刺激。精神性尿频亦许多见。六、尿急 指排尿迫不急待感。往往和尿频同时存在，最多见是尿路感染，少数见于膀胱容量缩小和精神性尿急。七、尿痛 排尿时尿道口疼痛或伴有烧灼感。多发生在尿路感染，或是尿内有形成份的刺激。尿频、尿急、尿痛三者常合并存在称尿路刺激症状，但亦可单独存在。八、肾区钝痛及肾绞痛 肾区

20、(脊肋角处)钝痛多是慢性过程，多见于肾盂肾炎，肾下垂、多囊肾及肾炎。肾绞痛是一种间歇性发作的剧烈肾区痛，沿侧腹部向下腹部、大腿内侧及外阴部放散。要紧由结石机械刺激所致，在肾盂肾炎有纤维凝血块时可刺激肾盂或输尿管导致肾绞痛。九、血尿 血尿指尿中含有红细胞，血尿又分为肉眼血尿和镜下血尿。凡每个高倍镜视野有3个以上红血球，就称为血尿或镜下血尿。血尿的病因可分为肾内因素或肾外因素，不管肾内或肾外因素均为病理性，引起血尿的因素专门多，最多见于急、慢性肾炎、尿路感染、败血症、肾肿瘤、肾结核。伴随或继发于全身性疾病也许多见，如血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、白血病、流行性出血热、红斑狼疮等。另外在肾下垂、游走

21、肾、剧烈运动后也可见到血尿。诊断血尿时要排除假性血尿。十、蛋白尿 蛋白尿指尿蛋白定性检查呈阳性者。正常人尿中蛋白定性为阴性或极微，24小时尿的蛋白含量小于150mg，按发病机理蛋白尿可见于下列情况：肾小球性蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增加，超过了肾小管的重汲取能力，即构成蛋白尿。肾小管性蛋白尿：在肾小管功能缺陷时，尽管从肾小球滤出的蛋白质数量没增加，但肾小管重汲取能力降低，尿中蛋白质超过正常构成蛋白尿。溢出性蛋白尿：又称肾前性蛋白尿，要紧为血中异常蛋白质增多，如免疫球蛋白的轻链或血红蛋白含量增加。分泌性蛋白尿：肾组织本身分泌含蛋白的物质进入尿中，正常情况下，肾小管可分泌少量蛋白，如在间质性肾炎、

22、肿瘤、IgA肾病时，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。组织性蛋白尿：正常人尿中存在微小量的可溶性组织分解产物，此类物质属于低分子量蛋白质和肽类。肝坏死时，尿中含肝的特异性抗原，X线照耀可引起尿中糖蛋白增多、心肌及骨骼肌受损时可查到尿中肌红蛋白。泌尿系统疾病的诊断一、病因诊断 关于泌尿系统疾病病因诊断首先应区不是原发性疾病,依旧继发性疾病。原发性疾病包括：免疫反应介导的肾小球肾炎。感染性疾病：包括非特异性感染，泌尿系结核，霉菌感染等。肾血管性疾病：包括肾动脉病变，紧静脉血栓形成等。泌尿系结石。其它：如肾肿瘤、遗传性肾炎、多囊肾等。继发性疾病包括有：循环系统疾病：如高血压、动脉硬化等。代谢性疾病：如糖尿病

23、、痛风等。免疫性疾病：如红斑狼疮、过敏性紫癜、结节性多动脉炎等。化学物理因素：如药物过敏和某些药物及金属类对肾脏的毒性，放射线对肾脏的损害。其它：如溶血尿毒综合症、妊娠肾病等。二、病变部位诊断(一)肾小球损害 尿蛋白多为中等量以上，以白蛋白为主，常有血尿，多伴有高血压及水肿，易先出现氮质血症。(二)肾小管损害 尿蛋白多在中等量以下，以小分子量蛋白为主，尿浓缩功能障碍出现早，易出现脱水、失钾、失钠等水、电解质代谢紊乱。(三)肾间质病变 以肾间质病变和肾小管损害为主，但到严峻时，仍有肾小球功能障碍，往往与肾小管功能损害表现相似，二者不易鉴不。(四)肾血管病变 肾动脉异常发生肾缺血以明显高血压为主，

24、可伴有肾小球不同程度的损害，肾静脉血栓形成以肾病综合症表现为主。三、病理诊断 为了准确地确信病变部位，推断病因和预后，需要在做出临床诊断的同时，尽可能做有关病理诊断的检查，尤其对肾实质性疾病，做病理光镜、免疫荧光和电镜检查专门重要，此可明确是原发性肾实质病变，抑或继发性病变，同时可能做出准确病理分类。四、功能诊断 肾脏功能诊断具有十分重要意义，它决定治疗的方向和推断预后，肾脏功能分为肾小球功能和肾小管功能。前者以滤过率降低和代谢产物潴留为要紧表现，后者以水盐代谢紊乱为要紧表现。但二者往往同时存在，不能绝然分开，当前多以肾小球的功能来推断肾功能的程度。依照肾功能损害程度可分为四期：肾功能正常期：

25、肾小球滤过率(GFR)大于70ml/分，血尿素氮7.14mmol/L，血肌酐132.6umol/L。肾功能不全代偿期：GFR介于50-70ml/分，血尿素氮在7.14mmol/L和8.925mmol/L之间，血肌酐在132.6umol/L和176.8umol/L之间。可有轻度乏力，食欲减退。肾功能不全，失代偿期或氮质血症期：GFR50ml/分，血尿素氮大于8.925mmol/L,血肌酐大于176.8umol/L。可有不同程度贫血、食欲减退及乏力。尿毒症期：GFR25ml/分，血尿素氮大于21.42mmol/L，血肌酐大于442umol/L。有明显临床表现和水电平衡紊乱，若GFR降至10ml/分

26、以下称尿毒症晚期，降至5ml/分以下称为尿毒症终末期。五、实验室及其他检查(一)抗体包裹细菌检查 肾盂肾炎患者尿中的细菌常被人体IgA包裹，应用荧光素标记的抗IgG免疫球蛋白与被抗体包裹的细菌相结合，可见到细菌同围显示出环形荧光则为阳性。此法有助于诊断肾盂肾炎，而在膀胱炎则为阴性。(二)高渗培养 肾内某些致病菌受到体内防备机制干扰，或长期受到抗生作用，细菌胞膜生长障碍，演变成缺乏细胞膜的细菌，在一般培养基中易溶解破坏，故得不到阳性结果。只有在高渗而富有营养的培养基上重新获得细胞膜，且具有感染力。此法对中段尿常规培养阴性者，有时可获得阳性结果。(三)放射学检查 包括腹部X线平片，静脉肾盂造影，逆

27、行肾盂造影以及肾脏断层和肾动脉造影等，关于解形态学变化及功能有重要价值。(四)放射性核素检查 同位素肾图可有助于了解侧肾血流量排泄功能及有无尿路梗阻。同位素断层扫描可了解肾脏形态及肾内无功能区。(五)超声波检查 系无创伤性检查，对了解肾脏形态、有无结石、肾盂积水及肿瘤颇有价值。(六)肾活体组织检查 能够提供病理形态学资料，为病理形态学诊断，预后和合理治疗提供依据。但它有一定的局限性，所获组织较小，对局灶性病变有时不能作用诊断。许多继发性肾小球疾病单纯依靠肾活检病理形态学有时不能诊断。且属创伤性检查，因此必须严格掌握适应证。肾脏病学科进展动态由于免疫学、分子生物学和遗传学的迅速进展，对肾脏病如原

28、发性肾小球疾病的发病机理的认识提高到一个新的水平。为免疫抑制或免疫促进治疗、抗凝治疗提供较系统的理论基础。急性肾衰的发病机理与治疗的研究，亦已进入分子学水平，在肾脏细胞的损伤、修复及再生方面取得进展。移植免疫学的研究使肾移植成功率大为提高，大大推动了肾移植疗法。肾活检组织病理检查，已进入到细胞化学、免疫化学的水平，单克隆抗体技术，细胞酶染色，受体检查等方法，已进入实际应用，提高了肾脏疾病的诊断正确性和加深对疾病的了解，为合理治疗提供有益的作用。血液净化技术，目前正在研制体积小、透析效能高(特不着重清除分子物质)、耗血少，能佩带以至体内埋藏式的人工肾，随着生物医学工程的进展，具有各种肾脏功能的人

29、工肾必将问世。应用现代医学的检查方法和中西医结合治疗，提高了肾脏疾病的疗效。并累积了丰富的经验，且在深入研究中药疗效机制上取得某些进展，今后研究的方向仍应致力于病因和发病机理的探究，积极查找新的治疗方法和药物，以取得某些突破性成果。第二节 肾小球疾病(Diseases of the Renal Glomerulus)肾小球疾病分类肾小球疾病的分类有依据病因、发病机理、组织形态或临床表现进行分类。临床分类是完全依照临床表现作出，只反映疾病本质的一个侧面；病理分类则依据组织形态。目前这两种分类方法均用于临床。但二者属于不同的概念范筹，彼此之间难以有直接确信联系。肾小球疾病临床分类：1985年9月全

30、国第二届肾脏病学术会议，对1977年北戴河肾炎座谈会上制定的“原发性肾小球疾病临床分类方案”作了修订。一、原发性肾小球疾病(一)急性肾小球肾炎(简称急性肾炎，下同)1.起病急，病情轻重不一，大多数预后良好，一般在数月至一年内痊愈。2.有蛋白尿、血尿(镜下或肉眼血尿)、管型尿、常有水肿、高血压或短暂的氮质血症，B超检查肾脏无缩小。3.部分病例有急性链球菌感染史，在感染后一至三周发病。(二)急进型肾炎1.起病急骤、病情重、进展迅速。2.蛋白尿、血尿、管型尿、水肿等表现均较明显，可有高血压、迅速进展的贫血及低蛋白血症。3.肾功能进行性地减退，出现少尿或无尿。如无有效治疗，多于半年内死于尿毒症。(三)

31、慢性肾炎1.起病缓慢，病情迁延，时轻时重，肾功能逐步减退，后期可出现贫血、视网膜病变及尿毒症。2.有不同程度的蛋白尿、水肿及高血压等表现，轻重不一。3.病程中可因呼吸道感染等缘故诱发急性发作，出现类似急性肾炎的表现。也有部分病例可有自动缓解期。4.依照临床表现可进一步区分为：(1)一般型 有肾炎的各种症状，但无突出表现。(2)高血压型 除一般肾炎症状外，有高血压的突出表现。(3)急性发作型 在慢性过程中出现急性肾炎综合征表现。(四)肾病综合征1.大量蛋白尿(超过3.5g/24h)。2.低蛋白血症(血浆白蛋白30g/L)。3.明显水肿。4.高脂血症。其中，1、2两项为必备。肾病综合征只是一个症状

32、诊断名词，临床不应将此作为一个疾病看待，有条件作进一步检查者，应努力最终澄清诊断。原发性肾病综合征依照其临床表现的不同又可分为型及型。型 无持续性高血压，离心尿红细胞10个/高倍视野，无贫血，无持续性肾功能不全。蛋白尿通常为高度选择性(SPI0.1)，尿FDP及C3值在正常范围内。型 常伴有高血压、血尿或肾功能不全，肾病的表现能够不典型，尿FDP及C3值往往超过正常，蛋白尿通常为非选择性。(五)隐匿性肾小球疾病这一组疾病的特征是；1.无明显临床症状，要紧表现为无症状蛋白尿,多形型红细胞尿。2.以往无急、慢性肾炎或肾病历史。3.肾功能良好。4.排除肾外缘故的血尿及功能性血尿。5.尿检异常以少量尿

33、蛋白为主，尿蛋白1107/L(1万/ml)，可称为“单纯性血尿”。二、继发性肾小球疾病 继发于全身疾病(一)狼疮性肾炎(二)紫癜性肾炎(三)淀粉样变肾病(四)糖尿病肾病(五)其它肾小球疾病病理分类；病理分型是由肾穿刺活体组织检查和尸检材料，通过光学显微镜(光镜)、电子显微镜(电镜)及免疫荧光方法(荧光)而作出的形态分类。按肾小球病变的性质(渗出、增殖、毛细血管变性、坏死、纤维化等)和病变的范围(布满、局限、节段)以及病变在肾小球内的部位(系膜、毛细血管壁、肾小球囊)，分为下列类型：1.微小病变型肾病 光镜下肾小球结构差不多正常或仅有轻微病变(上皮细胞肿胀、空泡、变性、系膜组织轻度局灶性增生)，

34、近端肾小管上皮细胞轻重不等的脂肪变性，因此亦称类脂性肾病。电镜下观看可见肾小球上皮细胞有严峻的足突融合现象，故亦称足突型肾病(Foot Process nephrosis)(图4-2-2)。附正常肾小球毛细血管袢模式图(图4-2-1)。图4-2-1 正常肾小球毛细血管袢模式图1、上皮细胞 2、基底膜 3、红细胞 4.内皮细胞 5、足突 6、系膜基质7、系膜细胞图4-2-2 肾小球微小病变模式图上皮细胞足突融合荧光检查阴性。该型病变的临床表现以肾病综合征型为主。2.局灶性肾小球肾炎和肾局灶性硬化，病变仅限于双侧肾脏的一部份肾小球，而这部分肾小球的病变也仅位于毛细血管袢的个不节段(图4-2-3)，

35、偶而波及一个完整的肾小球，病变性质因病变和病程的不同，可表现为灶状系膜细胞和系膜基质增生(局灶性增殖性肾小球肾炎)，也可表现为灶状毛细血管袢的纤维素样坏死(局灶性坏死怀肾小球肾炎)，还可表现为灶状的纤维组织增生(局灶性硬化性肾小球肾炎)。电镜观看除上述变化外，尚可见毛细血管基膜或系膜区有电子致密物沉积。荧光检查依病因不同在病变部位的肾小球毛细血管基膜或系膜区可能有IgA、IgG、IgM 以及纤维蛋白抗原沉积。肾局灶性硬化系指部分肾小球有纤维组织增生和玻璃样变性而言，因其不具备炎症特点而有不于局灶性肾小球肾炎。包括局灶性肾小球节段性硬化和(或)玻璃样变性及局灶性全肾小球硬化。它们的要紧病变是病变

36、部位的毛细血管内皮下有玻璃样物质沉积，进而使毛细血管闭塞，系膜基质增多及纤维组织增生，荧光检查阴性(偶亦有在病变部位有IgM或C3沉积)。它们的要紧临床表现是肾病综合征。3.毛细血管内增殖性肾小球肾炎或内皮系膜性肾小球肾炎 这是一种免疫复合物型肾小球明炎。发病初期，病变肾小球系膜细胞和毛细血管内皮细胞布满增殖，并有较多的白细胞浸润及严峻的系膜水肿，称为渗出期。发病1-2周或更长的时刻后，渗出成分大部分汲取，而以系膜细胞增殖为主，称为增殖期，这种系膜增殖现象可持续专门长时刻。电镜观看可见毛细血管基膜的上皮侧有“驼峰状”电子致密物沉积(图4-2-4)。荧光检查显示IgG和C3沿毛细血管壁呈粗颗粒状

37、沉积。渗出期及增殖期的内皮系膜性肾小球肾炎有急性肾炎的临床表现。图4-2-3 左侧为正常肾小球模式图,右侧为局灶性增殖性肾小球肾炎，部分系膜区系膜细胞和基质增生1、肾小囊壁层2、基膜3、上皮细胞 4.内皮细胞 5、系膜细胞及基质图4-2-4 毛细血管内增殖性肾小球肾炎模式图。上皮细胞下电子致密物(免疫复合物)沉积，内皮细胞和系膜细胞增殖，白细胞浸润1.上皮下沉积物 2.内皮细胞 3.白细胞 4.系膜细胞4.系膜增殖性肾小球肾炎 要紧形态特点是病变肾小球由于系膜细胞和系膜基质的增生而造成系膜区增宽，而毛细血管壁的形态差不多正常(图4-2-5)。这型肾小球肾炎的要紧临床表现是无症状性蛋白尿和(或)

38、反复发作性血尿。图4-2-5 系膜增殖性肾小球肾炎模式图。系膜细胞和基质增生，系膜区高电子密度物质沉积1 沉积物 2系膜细胞增生及基质增多5.膜性肾小球肾炎或膜性肾病，病变肾小球的毛细血管基膜布满性增厚，不伴有渗出及增殖性病变。发病初期病变不明显，易与肾小球微小病变型相混淆。随疾病进展沉积物周围有基膜样物质增生。最后可将沉积物包绕，差不多增厚的基膜上又有新的沉积物和新的基膜样物质，终将导致毛细血管闭塞。用专门染色(如过碘酸六亚甲基四胺银，PASM)，高倍光镜观看，可见增厚的基膜并非均匀一致，而是向上皮细胞侧伸出许多密集的齿状突起，称为基膜钉突样改变(spikelike projections)

39、,进而出现链环状形态(4-2-6)。荧光检查可见IgG和C3沿毛细血管呈细颗粒密集沉积。此型肾小球病变的临床表现要紧是肾病综合征。图4-2-6 膜性肾小球肾炎模式图。上皮下大量高电子密度物质沉积，基膜样物质呈钉突状增生，上皮细胞足突融合 1.沉积物 2基膜呈钉突样3、足突融合6.膜一增殖性肾小球肾炎或系膜、毛细血管性肾小球肾炎 病变的肾小球系膜细胞增殖，系膜基质增多，毛细血管壁增厚，多数病例用专门染色(PAS及PAM等)高倍光镜下观看可见毛细血管基膜呈双层轮廓。电镜观看可分为三型：型。毛细血管基膜内皮侧有电子致密物，系膜细胞和系膜基质增多，并沿内皮细胞与基膜之间长入毛细血管壁。如此，原来的基膜

40、内侧又有一层新的系膜基质形成(基膜样物质)，从而解释了光镜下基膜双层轮廓的形成机理(如图4-2-7)。此外，系膜区也可见电子致密物。型。毛细血管基膜内(致密层)可见密集的电子致密物，系膜细胞和系膜基质轻度增生(或不增生)，因而也缺乏系膜组织长入毛细血管壁的特点。型。毛细血管基膜内皮侧和上皮侧均有电子致密物沉积，有时两者尚可联结一体将基膜浸没。膜一增殖性肾小球肾炎在临床化验中常有持续性补体过低，故又称低补体血症性肾小球肾炎。临床表现为持续性蛋白尿、血尿甚至肾病综合征，有的则呈急性肾炎的临床表现。图4-2-7 膜-增殖性肾小球肾炎模式图 系膜细胞增生及基质增多，并沿内皮细胞下长入毛细血管壁，损坏基

41、膜，并将基膜分开而呈轨状(或双层轮廓) 1、沉积物 2、系膜基质 3、被隔开的基膜 4、系膜细胞及基质7.新月体性肾小球肾炎或毛细血管外性肾小球肾炎 病变肾小球毛细血管壁严峻变性坏死，血细胞及大分子纤维蛋白大量漏出，刺激肾小球囊壁层上皮细胞明显增生，因而形成上皮性新月体，进而纤维化形成纤维性新月体，新月体体积增大，将肾小球囊腔填塞，变性坏死的毛细血管袢被挤压于血管极的一侧(图4-2-8)。上述病变的肾小球必须占全部肾小球50%以上，才称为新月体肾炎，这是与其它类型肾小球疾病伴有少数新月体形成的鉴不点。电镜下可见肾小球基膜严峻变性或断裂，并可在基膜不同部位发觉电子致密物。荧光检查可见IgG和C3

42、沿毛细血管壁沉积，部分呈线状排列，部分呈颗粒状排列，临床表现呈急进型肾炎。图4-2-8 新月体性肾小球肾炎模式图壁层上皮细胞增生形成新月体，肾小囊封闭，毛细血管袢受挤压(左侧为正常肾小球模式图)1.肾小囊壁层 2.上皮细胞 3.内皮细胞 4.系膜细胞及基质 5.新月体8.终末期固缩肾 病变肾脏的大部分单位(75%以上)萎缩和纤维化，并有大量慢性炎症细胞浸润。终末期固缩肾可由上述各型肾小球肾炎及多种肾小球疾病进展而来，患者要紧表现为慢性肾功能衰竭。原发性急性肾小球肾炎(Primary Acute Glomerulo-nephritis)急性肾小球肾炎(简称急性肾炎)是由免疫反应而引起的布满性肾小

43、球损害，多数属于急性链球菌感染后肾炎。它是以急性发作的血尿、蛋白尿、浮肿、高血压或伴短暂氮质血症为要紧特征的一组综合征，有称为急性肾炎综合征(acute nephritic syndrome)，儿童及青青年多见。病因尚未完全明 。已知某些因素可能导致急性肾小球肾炎。其中最常见的是型溶血性链球甲组，其次是其他致病菌如葡萄球菌、肺炎双球菌、伤寒杆菌、白喉杆菌及病毒、疟原虫；另外去氧核糖核酸抗原、肿瘤抗原、甲状腺球蛋白抗原均可引起肾小球肾炎。但有急性肾炎患者，可找不到致病因素。病理大多数患者肾小球呈内皮细胞、系膜细胞布满性急性增殖，少数以渗出病变为主，另有少部分呈系膜、毛细血管型病变(膜一增殖型病变

44、)，严峻时增生的系膜可将肾小球分隔成小叶状。偶有球囊新月体形成。电镜可见上皮下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特征。但这一变化消逝较快，发病三个月后即不易见到，这些沉积物多在上皮侧，有时在内皮下。免疫荧光检查，内含有免疫球蛋白，要紧是IgG、IgM、IgA也可见到，同时也可有C3沉积，有时尚可见到链球菌抗原在系膜区沉积物中。发病机理急性肾小球肾炎不是病因直接对肾小球的损害，而是病因作为抗原所导致的一种免疫性疾病。现以链球菌感染后急性肾小球肾炎为例，加以讲明。当溶血性链球菌感染后，链球菌体作为抗原，刺激机体B淋巴细胞产生相应抗体；当抗原稍多于抗体，可形成可溶性循环免疫复合物，而沉积于肾小球内皮下

45、面致肾炎。有人认为链球菌胞膜抗原与肾小球基底膜间有交叉抗原反应性，即链球菌胞膜的相应抗体，亦可与肾小球基底膜相结合，由此激活补体系统，诱集白细胞，促使血小板释放第3因子及氧自由基的产生，使肾小球内发生布满性炎症。此外，一些非免疫因素参与了肾炎的发病过程：如激肽释放酶可使毛细血管通透性增加，肾小球蛋白滤过增高，尿蛋白排出量增多。前列腺素可阻碍肾小球毛细血管通透性。血小板激活因子可诱导阳离子蛋白在肾小球沉积，促进尿蛋白排出增加，但肾炎的发病机理并不完全清晰，尚需进一步探讨。临床表现一、前驱症状 病前1-3周多有呼吸道或皮肤感染史，如急性咽炎、扁桃体炎、齿龈脓肿、猩红热、水痘、麻疹、皮肤脓疱疹等，部

46、分患者可无前驱症状。 二、血尿 肉眼血尿常为首发症状之一(约占40-70%)，尿色深呈混浊棕红色或洗肉水样，一般在数天内消逝，也可持续1-2周才转为镜下血尿，镜下血尿多在6个月内消逝，也可持续1-3年才消逝。三、浮肿及少尿 以浮肿作为首发症状者约占70%，浮肿多出现于面部、眼睑。眼睑、面部浮肿及苍白，呈现所谓肾炎面容。浮肿也可波及下肢，严峻时有胸、腹水及心包积液。少尿与浮肿同时出现，起病时尿量较平常少，每日尿量可少于400ml，并随浮肿加重而尿量愈减少，个不患者可无尿。浮肿的发生是由于病变肾脏小球滤过率减少，而肾小管对水、钠重汲取功能尚好(即球一管失衡)，引起水、钠潴溜；另因毛细血管通透性增高

47、，血浆内水份渗向组织间隙；肾脏缺血，肾素分泌增加，通过肾素-血管紧张素系统，亦可导致水钠潴溜。多数患者浮肿可随病情好转而消退。四、高血压 血压可自轻度至中度增高，一般成人为2021.3/1214.7kpa，随尿量增多，血压逐渐趋于正常，一般持续2-4周。少数患者可因血压急剧升高(26.7/17.3kpa)而致高血压脑病或左心衰竭，血压升高要紧与水、钠潴溜， 肾素分泌增加，前列腺素分泌减少有关。五、神经系统症状 要紧为头痛、恶心、呕吐、失眠、思维迟钝；重者可有视力障碍，甚至出现黑蒙、昏迷、抽搐，这多与血压升高及水、钠潴溜有关。实验室检查一、尿常规 蛋白尿为本病的特点，尿蛋白含量不一，一般1-3g

48、/24h，(尿蛋白定性+)，数周后尿蛋白逐渐减少，维持在少量+，多在一年转阴或极微量。镜下 血尿红细胞形态多皱缩，边缘不整或呈多形性，此由于肾小球毛细血管壁受损，红细胞通过肾小球毛细血管基膜裂隙时发生变形，也与肾小管内的高渗环境有关。红细胞管型存在更有助于急性肾炎的诊断。此外，可见颗粒管型，秀明管型及白细胞，数量较少，无脓细胞。尿比重高，多在1.020以上，要紧是球一管功能失衡的缘故。二、血常规 血红蛋白可有短暂轻度下降，与血液稀释有关，在无感染灶情况下白细胞计数及分类正常。三、肾功能 大多数患者肾功能无异常，但可有一过性肾小球滤过功能降低，出现短暂氮质血症。常随尿量增多逐渐恢复正常。个不病例

49、因病情严峻，可出现肾功能衰竭而危及生命。四、血电解质 电解质紊乱少见，在少尿时，二氧化碳结合力可轻度降低，血钾浓度轻度增加及稀释性低血钠，此现象随利尿开始迅速恢复正常。五、血清补体浓度 80-95%患者在起病后2周内可有血清总补体及C3降低，4周后开始复升，6-8周恢复到正常水平。六、抗链球菌溶血素“0”增高 提示有链球菌感染史，在链球菌感染后1-3周开始增加，3-5周达峰值，继之逐渐降低，约50%患者在半年内恢复正常，链球菌感染后急性肾炎70-90%抗链球菌溶血素“O”效价升高。七、尿纤维蛋白降解产物(Fibrin degradation products ,FDP)尿中FDP测定反映肾小血

50、管内凝血及纤溶作用。正常尿内FDP1108/L(10万/ml)，即有诊断价值，1-10107/L(1万-10万/ml)为可疑，应重复培养，若培养为阴性，诊断有怀疑时，需进一步排除多种因素的阻碍，如已用或正在应用抗菌药物治疗。大量饮水，补液后尿液过度稀释。尿液 pH8.5。泌尿系统功能异常、畸形或有梗阻。粪链球菌感染因其生殖力低，菌落计数0.5107/L(5000/ml)即有诊断意义。需用其它专门培养基方能生长的病原体。亦可采纳耻骨上膀胱穿刺尿培养法，如有细菌生长即可确诊。新奇中段尿直接涂片，用革兰染色后镜检，找到细菌，或新奇中段尿10ml离心后取沉渣直接涂片找细菌，每高倍视野细菌数15-20个

51、以上，均具有诊断意义。三、其它检查 尿沉渣抗体包裹细菌检查，阳性时有助诊断，膀胱炎为阳性，有鉴不诊断价值。急性肾盂肾炎一般不出现肾功能损害。X线及肾盂造影检查可了解尿路系统有无结石、梗阻、畸形、肾下垂等情况、以利根治。治疗一、一般治疗 急性期有高热者应卧床休息，鼓舞多饮水、勤排尿、促使细菌及炎性渗出物迅速排出。二、抗菌药物 应依照菌株及药敏结果：针对性用药。常选用抗革兰氏阴性杆菌药物，如复方新诺明2片，每日2次口服；呋喃呾啶0.1g，每日3次口服；新诺明1.0g，每日2次口服；头孢菌素0.250.5g，每日4次，氟哌酸0.2g，每日3次。体温高，全身症状明显者，可用庆大霉素8万u，每日2次，肌

52、注；氨苄青霉素50-100mg/kg，分4次口服或肌注。绿脓杆菌及变形杆菌感染者可用羧苄或磺苄青霉素。如细菌培养阳性，选用的抗菌药物于48-72小时后无效时，应另选它药或采取联合用药措施，疗程为2周，疗程结束后每周复查尿常规及细菌培养，共2-3次，6周后再复查一次，均为阴性者方可认为治愈。慢性肾盂肾炎(Chronic Pyelonephritis)慢性肾盂肾炎是指尿路感染病史超过1年并有肾盂、肾盏粘膜和间质纤维化瘢痕变形，或经治疗后仍有肾小管功能减退者。临床表现慢性肾盂肾炎的临床表现与急性相似，只是慢性期全身表现一般较轻，甚至无全身表现，膀胱刺激症状及尿改变也不如急性期典型。当炎症广泛损害肾实

53、质，可因肾缺血而出现高血压，也可因肾实质严峻破坏而进展至尿毒症。有些慢性肾盂肾炎患者(多见于女性)，其临床表现呈隐匿状态，仅有低热、头昏、疲乏无力等全身症状，而腰痛、尿改变常不显著，尿培养细菌有时需反复2-3次才能获得阳性结果。实验室及其他检查一、尿常规 尿蛋白一般为微量或少量。若尿蛋白3.0g/24h，则提示非本病的可能。尿沉渣可有少量红细胞及白细胞。若发觉白细胞管型有助于诊断，但非本病所特有。二、尿培养 同急性肾盂肾炎，但阳性率较低，有时需反复检查方可获得阳性结果，阴性尿细菌培养患者中约有20%可找到原浆型菌株，此系致病蓖在抗菌药物、抗体等作用下，为了适应不良环境而求得生存的一种变异能力，

54、胞膜虽破裂，但原浆质仍在，一旦环境有利即可重新生殖，作高渗培养，可获阳性结果，膀胱灭菌后尿培养及尿液抗体包裹细菌检查阳性时，有助本病诊断，据此可与膀胱炎相鉴不。三、肾功能检查 通常有肾小管功能减退(尿浓缩功能减退、酚红排泄率降低等)，可有尿钠、尿钾排出增多，代谢性酸中毒；尿少时血钾可增高，晚期出现肾小球功能障碍，血尿素及肌酐增高，并导致尿毒症。四、X线造影 可见肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。诊断及鉴不诊断一、急性肾盂肾炎的诊断 依照全身表现、尿路系统症，尿白细胞数增多，尿细胞检查阳性，诊断不难确定。但需与急性下尿路感染特不是膀胱炎相鉴不，因二者治疗原则不同，预后也不同，下述可资鉴不：尿中抗

55、体包裹细菌检查阳性者，多为肾盂肾炎。阴性者多为膀胱炎；膀胱灭菌后的尿标本细菌培养阳性者为肾盂肾炎，阴性者多为膀胱炎；参考临床症状，有发热(38摄氏度)或腰痛，肾区叩击痛或尿中有白细胞管型者，多为肾盂肾炎；经治疗症状消逝后，六周内复发者多为肾盂肾炎，抑或经单剂量抗菌药治疗无效或复发者多为肾盂肾炎。二、慢性肾盂肾炎的诊断 可依据尿路感染病史在1年以上，而且持续有细菌尿或频繁复发者；经治疗症状消逝后，仍有肾小管功能减退者(如肾浓缩功能差、尿比重低、酚红排泄率下降等)；X线造影证实有肾盂肾盏变形，肾影不规则甚至缩小。若缺乏这些明显的证据，要确诊则比较困难。慢性肾盂肾炎还须与下列疾病相鉴不：(一)肾、泌

56、尿道结核 肾、泌尿道结核是结核杆菌引起的肾脏和泌尿道感染。症状、体征、尿改变都可与慢性肾盂肾炎相似，其区不点是肾、泌尿道结核时尿路刺激症状明显，尿沉渣涂片可找到抗酸杆菌(要除外尿垢杆菌污染)，尿一般细菌培养阴性而结核杆菌培养阳性，尿亚硝酸还原试验阴性。X线检查有时可见肾区有结核病灶钙化影或有虫蚀样组织缺损区(干酪坏死灶)。部分肾结核患者可找到肺、肠及腹腔、骨、前列腺、副睾或盆腔结核病灶。(二)尿道综合征(Urethral Syndrome)是女性常见的下尿路疾病，有明显的尿频、尿急、排尿困难等尿路刺激症状，但多无全身表现，无腰痛、无上输尿管点、肋腰点压痛，无肾区叩痛，中段尿检查白细胞数不增多或

57、稍增多(一般10个/HP)多次尿细菌培养菌落数10107/L(105/ml)，症状经2-3天后逐渐消逝，但却容易复发，该综合征有一部分可能为病原体感染，另一部分可能为非感染性疾病。(三)慢性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎无明显尿路刺激症状，尿沉渣中白细胞数增多不明显，无白细胞管型，尿细菌检查阴性，而尿蛋白含量较多，易引起低蛋白血症，肾小球功能损害较明显。肾盂肾炎的尿蛋白量较小，一般在1-2g/24小时以下，而肾小管功能损害较明显。依照这些特点，两者鉴不不难。但晚期病例两者皆能够尿毒症为要紧表现，鉴不有时困难，特不当慢性肾小球肾炎合并尿路感染时，更是如此。这时需详询病史和过去表现。结合两病各自的临床

58、特点，加以分析、才能判定。若是慢性肾小球肾炎合并感染，通过治疗将感染操纵后，肾小球肾炎的特点可明显地表现出来。(四)其它 在急性肾盂肾炎或慢性肾盂肾炎急性发作而以血尿为突出表现者，当血块通过输尿管时，可引起肾绞痛，这时须与泌尿道结石鉴不，通过询问病史，尿细菌学检查，必要时作腹部X线照片或静脉肾盂造影，可鉴不。治疗一、应针对致病菌及药敏选择有效药物 如尿培养阳性，应审慎筛选药物，观看疗效。关于有尿路梗阻及感染缘故(如尿路结石、膀胱颈梗阻、盆腔感染等)者，应及时排除并针对病因治疗。二、抗菌药物 多采纳联合用药方法，如SMZ+TMP，呋喃旦啶加庆大霉素，亦可选用氟哌酸、羧苄青霉素、妥布霉素、先锋必等

59、，疗程一般为两周，间隔5-7天后再进行下一疗程。直至尿常规及培养阴转时为止。有时总计疗程需时2-4个月。在抗菌疗法无效时，可用抑菌疗法。具体方法：每晚睡前排空膀胱后服复方新诺明2片(或呋喃旦啶0.1g；萘啶酸0.5g；氟哌酸0.2g )连续3-6个月，约60%患者尿培养可阴转。此法费时长，应注意药物的毒副作用。第四节 肾功能不全(Remal failure)急性肾功能衰竭(Acute renal failure)急性肾功能衰竭是肾脏本身或肾外缘故引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严峻紊乱的临床综合征。要紧表现为少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢酸中毒。依照发病缘故的不同和各自的病理

60、生理特点，病因可分肾前性如失血、休克、严峻失水、电解质平衡紊乱，急性循环衰竭等，肾性如急性肾小球肾炎、急性肾小管坏死、大面积挤压伤等；肾后性如完全性尿路梗阻等。其中以急性肾小管坏死最为常见，也最具特征性，而且肾前性衰竭持续进展也会转化为急性肾小管坏死。因此。本节着重介绍急性肾小管坏死。病因及发病机理引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：一、肾中毒 对肾脏有毒性的物质，如药物中的磺胺、四氯化碳、汞剂、铋剂、二氯磺胺(dichlorphenamide)；抗生素中的多粘菌素，万古霉素、卡那霉素、庆大霉素、先锋霉素、先锋霉素、新霉素、二性霉素B、以及碘造影剂、甲氧氟烷麻醉剂等；生物毒素如蛇