病理生理学期末计划

1、病理生理学期末学习计划病理生理学期末学习计划16/16病理生理学期末学习计划考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习加粗为重点，需专心kdb第一、二章1、病理生理学(pathophysiology):研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。2、健康包括：躯体健康，心理健康，优异的适应能力。3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。4、死亡是指机体作为一个整体的功能的永久停止，即脑死亡。传统的临床死亡标志:心跳停止、呼吸停止、各种反射消失脑死亡（braindeath）：全脑功能的永久性停止。意义：有利于判断死亡时间；确定停止复苏抢救的界线；为器官移植创立条件标准：自主呼吸停

2、止；不能逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失；脑血液循环完好停止第三章水电解质凌乱1、成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占40%，外液占20%。2、细胞内液主要阳离子K+，主要阴离子HPO42-Pr-，细胞外液主要阳离子Na+，主要阴离子CL-、HCO3-。3、胶体浸透压一般指血浆蛋白浸透压，平时血浆浸透压在280310mmol/L。4、水的本源：饮水：10001500、食品水：7001000、代谢水：300，水的排出：尿量：10001500、不显性失水：850、皮肤蒸发：500、呼吸道：350、粪便：150（ml）。5、水的生理功能A：参加水解、水化等重要反响、B：供

3、应生化反响的场所、C：优异的溶剂，利于运输、D：调治体温、E：润滑作用6、总钠量：4050mmol/kg体重，血清Na+正常范围：130150mmol/L，主要排出路子：肾脏，多吃多排、少吃少排、不吃不排。7、体液调治及浸透压调治：血浆晶体浸透压高升口渴中枢产生口渴，血管紧张素高升，有效血容量降低刺激分泌抗利尿激素（ADH），肾远曲小管和会集管对水的重吸收增加。抗利尿激素（ADH）作用：增加远曲小管和会集管重吸取水。促释放因素：1）血浆浸透压2）有效循环血量3）应激醛固酮作用：促进远曲小管和会集管重吸取Na+，排H+、K+促释放因素：(1)有效循环血量(2)血Na+降低(3)血K+增高心房利钠

4、肽（ANF）作用：1）减少肾素分泌2）拮抗血管紧张素缩血管作用3）控制醛固酮的分泌4）拮抗醛固酮的保钠作用。促释放因素：血容量增加。8、依照脱水时血浆浸透压的高低进行分类：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。9、高渗性脱水（低容量性高钠血症）：失水失盐，以缺水为主、血清Na+150mmol/L、血浆浸透压310mmol/L。原因：(1)饮水不足；(2)扔掉过多。对机体的影响主要是（细胞内液流向组织间液和血浆）口渴、脱水热、尿少、尿比重增加、神经精神症状、血压的变化。先糖后盐、二糖一盐。10、低渗性脱水（低容量性低钠血症）：失水失盐、以缺盐为主、血清Na+130mmol/、血浆浸透压280mmo

5、l/L。原因：(1)丧失大量消化液只补、(2)大量出汗后只补水、(3)肾性失钠。对机体的影响主若是（组织间液和血浆流向细胞内液）皮肤弹性差、眼窝凹陷、血压下降尿量不下降、尿Na+下降。先盐后糖、一盐一糖。11、等渗性脱水：水盐成比率丧失、血清Na+=130150mmol/L、血浆浸透压280310mmol/L。先盐后糖、一盐一糖。1考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习12、水中毒（waterintoxicaton）：由于ADH分泌增加或泌尿功能阻挡引起的机体摄取非电解质水过多，以致稀释性低钠血症也许脑积水等症状。（血清Na+130mmol/、血浆渗透压280mmo

6、l/L，但体钠总量正常或增加。）13、Edema（水肿）：过多液体在组织缝隙或体腔中齐聚的病理过程。14、组织液增加的原因：毛细血管血压(静脉压)，2.毛细血管壁的通透性(以致组织液胶体浸透压，过敏、疾病)，血浆胶体浸透压(白蛋白)，4.淋巴回流受阻。15、水肿的特点：水肿液的性状：漏出液、溢出液；水肿的皮肤特点：凹陷性水肿（显性水肿）、隐性水肿；全身性水肿的分布特点重力效应、组织结构特点、局部血液动力学。16、血浆钾：，本源：食品、输液中的钾，去路：钾的去路(随尿(90%)、粪、汗液排出，以及和胞内钾进行交换。17、钾的重要生理功能：保持细胞的新陈代谢、保持神经肌肉的应激性及心脏的正常功能、

7、保持细胞浸透压及酸碱平衡。18、血清钾浓度低于并伴有低血钾的症状。原因：1.钾摄取不足、2.钾扔掉过多、3.钾进入细胞内过多。对机体的影响：1、急性低钾血症使神经-肌肉愉悦性2、心脏的影响：心肌愉悦性降低，心肌传导性降低，心肌自律性提高，心肌缩短性加强。心电图上出现明显的U波。19、静脉补钾原则：禁止静脉注射，应采用静脉滴注、见尿补钾、严格控制输入液的速度和浓度。20、高钾血症：血清钾浓度高于情况同低血钾相反。第四章酸碱平衡凌乱【重点在于理解原理，能解析】1、酸碱平衡（acid-basebalance）：保持体液酸碱度相对牢固性的过程。2、酸碱平衡凌乱(acid-basedisturbance

8、)：病理情况下，酸碱超负荷、严重不足或调治体系阻挡，以致内环境酸碱稳态破坏。3、Henderson-Hassalbach方程式：H2CO3=PaCO3CO2溶解度4、肺的调治：特点：速度最快10分钟起效，30分种达到巅峰；体系：经过对呼吸深2考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习度、频率的调治，调治CO2排出量，保持NaHCO3/H2CO3。5、肾的调治：特点：缓冲能力强，但速度最慢34小时后发挥作用,体系+:Na-H交换,远端酸化作用+,4-NHa交换.6、动脉血pH值正常值：动脉血CO2分压（PaCO2）：物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力，正常值：（3346

9、mmHg），7、标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）：PaCO2：40mmHg、38、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况：AB=SB2227mmol/L(24mmol/L)8、缓冲碱（bufferbase,BB）血液中所有拥有缓冲作用的负离子的总和。包括HCO3-、Hb-和Pr-等。正常值：4555mmol/L。9、碱节余(baseexess,BE)指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量。10、阴离子缝隙：血浆中未测定阴离子(UA)与未测定阳离子(UC)间的差值，AG=UA-UC。11、代酸:反响酸碱平衡常用指标的变化趋势：原发性变化

10、的指标有：SB、ABBE、负值BB；、继发性变化的指标有：PaCO2、ABSB12、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）（一）看法：由细胞外液血浆H增加和HCO3-扔掉引起的HCO3-的原发性减少所而以致的pH下降。（二）原因主要原因：固定酸过多，HCO3-扔掉1HCO3-扔掉过多（1）直接扔掉过多：（2）血液稀释，使HCO3-浓度下降固定酸过多，HCO3-缓冲扔掉：1）固定酸产生过多：乳酸酸中毒酮症酸中毒2）外源性固定酸摄取过多：3）固定酸排泄阻挡3高血钾：K与细胞内H交换远曲小管上皮泌H减少（失态性碱性尿）（三）分类1.AG增高性代酸特点：AG高升，血氯正常体系：血浆固定酸2

11、.AG正常性代酸特点：AG正常，血氯高升体系：HCO3-扔掉（四）机体的代偿调治高血钾性酸中毒时：肾小管K+-Na+交换增加H+-Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿指标的变化趋势3考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习SBABBB均降低，BE负值加大继发PaCO2下降ABSB（六）对机体的影响心血管系统1）心律失态（血钾增高所致）酸中毒高钾血症细胞外H+进入细胞内,细胞内K+进入细胞外，血钾高升；肾小管上皮细胞内H+增加，故H+/Na+交换，K+/Na+交换，排K+以致血钾高升。2）心肌缩短力降低（与钙竞争结合肌钙蛋白；控制钙内流；控制肌浆网释放钙）3）

12、血管系统对儿茶酚胺的反响性降低CNS：中枢控制GABA生成增加；ATP生成降低电解质代谢：高钾血症细胞内外氢钾交换增加；肾脏排氢增加，排钾减少。（七）防治原则防治原发病改进微循环，保持电解质平衡应用硷性药呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）（一）看法：由CO2排出阻挡或吸入过多引起的PaCO2（或H2CO3）原发性高升所以致的pH下降。（二）原因主要原因：肺通气阻挡，CO2吸入过多。1.肺通气阻挡呼吸中枢控制、呼吸肌麻痹、呼吸道拥塞、胸廓、肺部病变；呼吸机使用不当2.CO2吸入过多（三）机体的代偿调治1.细胞内外离子交换和细胞内缓冲（急性呼酸主要代偿）(1)细胞内外H+-K+

13、交换(2)RBC内外HCO3-CL-交换结果：血pH增高，血钾增高，血氯降低2肾的代偿调治（慢性呼酸主要代偿）（四）对机体的影响：基本同代酸，较代酸严重。（五）防治原则1同代酸宁酸勿碱加强呼吸机管理。代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）(一)看法：由细胞外液碱增加或H扔掉过多引起的血浆HCO3-的原发性高升以致的pH高升。（二）原因主要原因：H+扔掉，HCO3-过分负荷1.H+扔掉1）经胃扔掉扔掉H+扔掉CL-（低氯性碱中毒）扔掉K+-（低钾性碱中毒）扔掉体液4考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习（2）从肾扔掉利尿剂、肾上腺皮质激素过多2.HCO3

14、-过分负荷3.H+向细胞内转移低血钾：K与细胞内H交换、远曲小管上皮泌H增加（失态性酸性尿）（三）机体的代偿调治各调治体系接踵发挥作用。1.细胞外液的缓冲作用2.肺的代偿调治3.细胞内外离子交换4.肾的代偿调治（四）血气特点pH，SB，ABBB均高升，PaCO2高升，SBAB继发SB、AB、BB降低，BE负值加大（六）对机体的影响基本同代碱，手足搐弱，在急性呼碱时更易出现；脑血管缩短，脑组织缺氧加重。（七）防治原则1同代碱；2急性呼碱可吸入5%CO2混淆气体。单纯型ABD小结1看法：依照原发变化因素及方向命名。2代偿变化规律：代偿变化与原发变化方向一致。血气特点：呼吸性ABD，血液pH与其他指

15、标变化方向相反；代谢性ABD，血液pH与其他指标变化方向相同。5考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习4原因和体系：代酸：固定酸生成及HCO3-扔掉H2CO3降低。呼酸：CO2排出减少吸入过多，使血浆H2CO3高升。代碱：扔掉，HCO3-过分负荷，血HCO3-增加。呼碱：通气过分CO2呼出过多，使血中H2CO3降低。5对机体的影响：CNS离子改变其他酸中毒控制性凌乱血钾增高血管麻痹，心律失态，缩短力降低碱中毒愉悦性凌乱血钾降低肌肉痉挛6代偿调治代谢性ABD,各调治体系都起作用，特别是肺和肾；呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性凌乱的主要体系（两对离子交换），肾调治是

16、慢性凌乱的主要体系。2）代偿是有限度的。3）pH值取决于代偿能否保持HCO3-/H2CO3比值为20/1。混淆型酸碱平衡凌乱(mixedacid-basedisorders)看法：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡凌乱同时存在。第九章应激（stress）看法机体在各种因素刺激时所出现的以神经内分泌反响为主的非特异性防守反响。应激时的神经和内分泌反响一、蓝斑-交感肾上腺髓质系统交感N愉悦、儿茶酚胺分泌高升（一）代偿意义：1、心输出量，BP组织的血液供应2、糖元、脂肪分解，有利于机体对能量需求的增加。3、血液重新分布，保证心、脑、骨骼肌的血供。4、支气管扩大，供应更多的氧气。（二）不利影响：1、小

17、血管的连续缩短2、血小板数量3、代谢率、能量耗资:如心肌耗氧量4、损害生物膜二、下丘脑垂体肾上腺皮质轴：糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)分泌1.GC分泌的体系:各种刺激下丘脑释放CRF垂体前叶释放ACTH肾上腺皮质释放GC2.GC分泌的生理意义：机体抵抗力3.GC提高机体抵抗力的体系(1)高升血糖赞同作用：有些激素只有在GC存在时才能发挥其效应。(3)牢固溶酶体膜(4)抗炎、抗免疫和抗过敏6考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习三、胰高血糖素和胰岛素胰岛素/胰高血糖素，这是血糖高升的重要原因之一。四、调治水盐平衡的激素(一)抗利尿激素(二)肾素、血管

18、紧张素应激机会体的功能代谢变化一、代谢的变化：高代谢率（分解代谢合成代谢）和胰岛素相对不足。二、循环系统的变化：主要由交感-肾上腺髓质系统介导：心血管防守性反响、原发性高血压、应激性心律失态或应激性心脏病三、应激性急性胃粘膜病变（应激性溃疡）看法机体受到严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的腐败、浅溃疡、渗血等，少许溃疡可较深或穿孔。体系：应激胃肠道粘膜缺血1、屏障功能降低内毒素血症2胃粘液分泌粘液碳酸氢盐屏障功能3、胃酸分泌增加4、PGE2合成减少。胃粘膜损害四、凝血和纤溶的变化血液凝固性和纤溶活性均高升。五、免疫系统的变化

19、：1急性应激时，非特异性免疫反响常有增加。2.过强过久或慢性应激：控制免疫功能，引起自己免疫性疾病及肿瘤。GC和儿茶酚胺控制免疫功能精神创伤性应激阻挡（PTSD）指碰到严重而强烈的精神打击而引起的长远连续存在的精神阻挡，一般在受到打击后数周至数月后发病。其主要表现为：做恶梦、易触景生情而增加悲伤；易出现慌张反响应激引诱的细胞反响一、应激引诱的细胞非特异性防守反响热休克蛋白（heatshockproteins,HSP）是指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所引诱生成或合成增加的一组蛋白质（非分泌性蛋白）。HSP的生物学特点：引诱的非特异性；存在的广泛性；结构的保守性HSP的功能：帮助蛋白质的

20、折叠、移位、复性和降解分子伴娘功能.二、应激引诱的细胞特异性防守反响不相同的应激原能引诱不相同的基因表达，产生特异性的细胞保护作用。HSP按分子大小能够分为HSP110、HSP90、HSP70、HSP60、小分子HSP、HSP10、泛素7考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习第十三章心功能不全重点掌握：心力衰竭的看法和原因；心肌缩短性减弱的体系；心衰时心脏自己的代偿；心衰时呼吸功能阻挡的表现。心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的缩短和/或舒张功能阻挡心输出量不足心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段，力衰竭是心功能不全的失代偿阶段，是各种心脏病最

21、后的共同的病理过程。心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因），心肌缩短或舒张功能阻挡(发病体系)，以致心输出量减少、静脉回流受阻（基础），使心输出血量不能够满足组织细胞代谢需要（标志）而以致的以循环功能阻挡为主要特点的病理过程或临床综合征。血液动力学的特点是：心输出量减少组织缺血；血液回流阻挡体/肺V系统淤血。心力衰竭的原因（一）原发性心肌舒缩功能阻挡：心肌病变，缺血，缺氧；二、脏负荷过分：前负荷=容量负荷：心脏在舒张期碰到的负荷，以心腔的舒张末期容量EDV为指标。左室前负荷：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷：三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全后负荷=压力负荷：心脏缩短时

22、碰到的负荷，即心脏射血时碰到的阻力。左心室：高血压，主A瓣狭窄。右心室：肺A高压，肺A狭窄诱因：1、感染2、心律失态3、妊娠和分娩前、后负荷增加4、水、电解质和酸碱平衡凌乱、其他因素如过分体力活动等分类：1、按部位分类：（1）左心衰竭体循环缺血，肺循环淤血（2）右心衰竭相反（3）悉心衰竭2、按发生速度分类：（1）急性心力衰竭（2）慢性心力衰竭3、按心输出量的高低分类1）低输出量型心力衰竭心输出量低于正常人水平2）高输出量型心力衰竭心输出量高于正常人水平，但低于患者自己发生心衰前的水平。常有于甲亢、严重贫血、动静脉瘘等代偿反响：1.心脏的代偿反响心率加快：增加心输出量但同时增加心肌耗氧量，心脏舒

23、张期很短，心肌缺血。判断心功能不全严重程度的指标心肌缩短力加强：正性肌力作用：等长自己调治，后负荷增加时。体系：儿茶酚胺的正性变力作用紧张源性扩大：异长自己调治，前负荷增加时。体系：Frank-Starling定律心肌肥大：由于肌节、线粒体数量增加所致的心肌细胞体积增大，即直径增宽，长度增加，使得心脏重量增加。离心性肥大（战胜前负荷，心壁明显增厚；向心性肥大（战胜后负荷，心腔明显扩大）心脏以外的代偿（同水肿，缺氧）血容量增加（增加心输出量）；血液重新分配（保持血压和心、脑血供）；组织利用氧能力加强；红细胞增加3神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质愉悦，儿茶酚胺分泌增加；RAA系统激活，肾素、血

24、管紧张素和醛固酮分泌增加；ADH及ANP均分泌增加。8考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习四、心衰发活力制心肌正常舒缩必备条件：1.心肌结构正常；2.充分的能量供应；3.协调的愉悦-缩短偶联，即钙离子运转正常。(一)心肌缩短性减弱(depressedmyocardialcontractility)1.心肌细胞丧失和心肌结构改变心肌细胞坏死，心肌细胞凋亡，肥大心肌缩短成分相对减少，心肌排列改变心肌能量代谢阻挡生成和利用阻挡3.愉悦-缩短偶联阻挡【理】肌浆网摄取、储藏和释放Ca2+阻挡（2）Ca2+内流阻挡（3）肌钙蛋白与Ca2+结合阻挡（二）心脏舒张功能阻挡1、心脏

25、主动舒张功能阻挡2、心室适应性降低五、心衰机会体的主要功能代谢改变(一)心血管系统的变化1.心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）高升。2.V系统淤血、V压增高：左心衰肺淤血，水肿右心衰体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿。3.血液重新分布(二)呼吸功能变化1.呼吸困难(dyspnea)左心衰竭最早、最常有的临床症状。左心衰竭左室舒张末期压力肺静脉压肺淤血、水肿，肺适应性降低各种形式的呼吸困难和肺水肿：表现为：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难，心性哮喘。急性肺水肿肺毛细血管血压高升、通透性增加所致。(三)其他器官功能变化(

26、四)水、电解质和酸碱平衡凌乱心性水肿代谢性酸中毒低钠、低钾、低镁血症缺氧动静脉氧血氧分压(PO2)血氧容量(血氧含量血红蛋白氧饱差CO2max)(CO2)和度(SO2)(AVDO2)100ml血液中Hb100ml血液实是血氧含量减动脉血与物理溶解于血液中的去溶解氧量与定义所能结合氧的最际所含的氧静脉血氧氧所产生的张力血氧容量的百大毫升数量含量之差分比值。吸入气氧分压（PiO2PO2；组织细胞影响因）Hb的质(Hb结合Hb的质和PO2利用氧的素外呼吸功能氧的能力)和量量能力静脉血混淆程度PaO2：100mmHgA血:19ml/dlA血:9395正常值20ml/dlV血：5ml/dlPvO2：40

27、mmHgV血:14ml/dl70759考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习看法乏氧性缺氧（低血液性缺氧张性缺氧）各种原因使由于Hb数量PaO2，以致血也许Hb性质而氧含量，组以致改变血液携织供氧不足而引氧能力下降或不起的缺氧。易释放出氧循环性缺氧组织性缺氧由于组织血流量组织细胞利用氧,使组织供氧量的能力下降所致所引起的缺氧。的缺氧。原因血氧变化特点（比较书本74页表格）1.吸入气氧分压1.贫血最常有1.全身性循环障1.组织中毒氰过低：如高原等的血液性缺氧碍：主要见于休化物中毒等2.外呼吸功能障2.CO中毒（煤克和心力衰竭2.维生素缺乏碍：如慢支等气中毒）2.局部性

28、循环障维生素B1、PP3.静脉血混淆增（HbCO碍：血管栓塞，等多：如后期天生樱桃红色）动脉炎等3.线粒体损害性室间隔缺损等3.高铁血红蛋白放射线,细菌毒血症素等PaO2CO2maxAVDO2AVDO2附：低张性缺氧的表现，紫绀（cyanosis）毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度5g/dl时，皮肤粘膜呈青紫色的现象（若是贫血则低张性缺氧不用然就会有紫绀，反过来红细胞增加时也可能以致紫绀，而这不是缺氧）混淆性缺氧缺氧对机体的影响呼吸系统循环系统血液系统中枢神经组织细胞系统心输出量轻度缺氧增加，肺1：EPO，红细(1)线粒体数量血管缩短胞和血红蛋白血流重新，呼吸酶活(3060mmPO2刺激外周血

29、流重新2：2,3-DPG分布保证性，使组织Hg)：以代感觉器最后通分布，Hb与O2亲和力脑的血流对氧的利用,偿反响为气增加保证心、下降，氧离曲线供应。(2)肌红蛋白增主脑血液供右移多。应肺血流阻(1)细胞膜的严重缺氧力上升导红细胞增加使得氧供不足损害；能量合成受阻致肺源性(2)线粒体受(PaO20.5)病理性体温过热(体温调定点)引起人或动物发热的物质称为致热原，它包括发热激活物和内生致热原(EP)(一)外致热原发热激活物(二)体内产物革兰阴性细菌与内毒素革兰阳性细菌与外毒素病毒其他：真菌、螺旋体、支原体、立克次体、疟原虫抗原-抗体复合物炎症灶激活物和致炎物类固醇：本胆烷醇酮致热原看法：产EP

30、细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温高升的物质。内生致热原：IL-1，肿瘤坏死因子，搅乱素，白细胞介素-6，巨噬细胞炎性蛋白-1结合91页的发热表示图，理解发热的过程和体系11考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习调定点上移是体温正负调治相互作用的结果。正调治介质：前列腺素，cAMP,NO,钠钙比值，促肾上腺皮质激素释放素（CRH）负调治介质：AVP精氨酸加压素（即ADH），黑素细胞刺激素，膜联蛋白A1发热时相：体温上升期：产热散热，寒症巅峰期或稽留期：产热=散热，酷热体温下降期：产热散热，出汗机体功能和代谢变化(一)生理功能变化1.心血管系统血温窦房结

31、刺激，交感肾上腺髓质系统活动心率，心肌缩短力心输出量2.呼吸系统血温，酸性代谢产物呼吸中枢愉悦呼吸加深加快3.消化系统交感愉悦消化液分泌胃肠蠕动4.中枢神经系统血温CNS愉悦性(二)免疫功能变化适当发热中性粒细胞吞噬能力，搅乱素产生活力(三)代谢变化1.蛋白质代谢分解负氮平衡2.糖代谢糖原分解血糖糖尿3.脂肪代谢分解酮血症，酮尿症，消瘦4.水盐代谢巅峰期：尿量钠水潴留；退热期：尿量、大量出汗脱水；组织分解血钾代谢性酸中毒凝血与抗凝血DIC凝血因子：血浆中与组织中直接参加凝血的物质（包括按国际命名法命名的12种及前激肽释放酶、高分子肽原、血小板磷脂等，其中除与磷脂外，其他都是蛋白质）重视记忆前四

32、种因子180页图：血凝体系因子：纤维蛋白原因子：凝血酶原因子：组织因子（TF）因子：Ca2+外周组织损害，组织细胞释放TF，TF入血和血液中的7因子以及钙离子结合成复合物，外源性凝血通路即被激活。后续的瀑布式放大效应，激活8,9,10因子，其中经过8，9因子又激活内源性凝血通路，依照启动因子的不相同，凝血过程有两条通路：10因子作用凝血酶原，使激活。产生的凝1.由XII因子活化启动内源性凝血通路血酶作用纤维蛋白原，最一生成牢固的纤2.由组织因子启动外源性凝血通路；维蛋白而凝血。凝血过程分为两个阶段：TFPI组织因子路子控制物：肝素的作用就1.启动阶段：由TF实现，并形成凝血酶是使得血浆中的TF

33、PI增加，而抗凝。2.放大阶段血小板在凝血中的作用：释放血小板因子3和4(PF3，PF4)等促凝因子，参加凝血过程；黏附，齐聚在血管壁；释放5-羟色胺，ADP等，刺激血管缩短12考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习细胞抗凝（除去促凝物质（TF、内毒素等）单核巨噬细胞系统抗凝系统细胞抗凝（除去促凝物质（TF、内毒素等）肝细胞，除去活化的凝血因子（酶分解蛋白质类因子）单核巨噬细胞系统1体液抗凝肝细胞，除去活化的凝血因子1抗凝血酶（AT）体液抗凝主要在肝脏合成2.肝素1抗凝血酶（AT）主要在肝脏合成2.肝素由肥大细胞合成由肥大细胞合成3血栓调治蛋白蛋白C系统（TM-PC

34、系统）肝脏中合成3蛋白C（PC）系统4.组织因子路子控制物TEPI4.组织因子路子控制物主要由血管内皮细胞合成，是生理性凝血反响中最重要的控制性调治物。主要由血管内皮细胞合成，是生理性凝血反响中最重要的控制性调治物。纤溶系统外激活路子由t-PA（组织纤溶酶原激活物）或u-PA（尿激酶）激活。内激活路子由内源性凝血系统的凝血酶、a、a等激活控制纤溶系统活性的物质：纤溶酶原激活物控制物-1（PAI-1）（控制tPA和uPA）补体C1控制物血管内皮细胞（VEC）的作用：促纤溶作用(tPA)和抗凝血作用(TFPI,NO)？DIC常有原因：严重感染、创伤、产科不测、休克等体系：1.组织因子释放，凝血系统

35、激活；内皮细胞损害，凝血系统失调；血细胞大量破坏，血小板激活；其他促凝物质入血分期及每个期的特点：高凝期（凝血系统激活，大量血栓形成）耗资性低凝期(凝血因子大量耗资)继发性纤溶亢进期（纤溶系统激活）DIC的引起因素1.单核吞噬细胞系统功能减弱2.微循环阻挡3.血液高凝状态4.肝功能阻挡纤维蛋白（原）降解产物（FDP）引起的功能代谢变化：出血，休克，器官功能阻挡，贫血治疗原则：治疗原发病，改进微循环（抗凝药物和抗纤溶药物的合理应用）肝功能不全肝脏疾病的病因学（生物，化学，遗传，免疫，营养性因素，见书本233页表）13考试有风险，复习需谨慎；本资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习（一）肝细胞损

36、害与肝功能不全物质代谢阻挡低蛋白血症，低血糖、高氨血症等；凝血功能阻挡出血，肝功能严重损害可引起DIC胆汁的生成和排泄阻挡黄疸(jaundice)生物转变功能阻挡药物、毒物代谢解毒阻挡；激素灭活功能减弱；水、电解质代谢凌乱：电解质代谢凌乱：低钾血症、稀释性低钠血症。肝性水肿，腹水（hepaticascites)体系：1.门脉高压；（二）肝Kupffer细胞功能阻挡2.白蛋白合成减少，血浆胶Kupffer细胞功能阻挡可致感染或肠源性内毒素血症。体浸透压降低；3.水钠潴留：醛固酮，ADH肝功能衰竭(hepaticfailure)：指肝功能不全的后期阶段，临床主要表现为肝性增加；脑病与肾功能衰竭(肝

37、肾综合征)。4.淋巴循环阻挡。肝性脑病（HE）HepaticEncephalopathy看法：在除去其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能凌乱的一系列严重的神经精神综合征。分型：A型，急性肝衰竭相关的脑病B型门-体旁路不伴有肝细胞疾病肝性脑病C型肝硬变伴门脉高压或门体分流相关的肝性脑病（慢性）发活力制主若是代谢和功能阻挡。（氨中毒学说、-氨基丁酸（GABA）学说,氨基酸失衡和假性神经递质学说和神经毒质共同作用学说）氨中毒学说:1.搅乱脑的能量代谢2.使脑内神经递质发生改变3.对神经细胞膜的控制作用假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺（取代正常神经递质多巴胺和去甲肾上腺素，在网状结构的神经突触部位积聚

38、，使神经激动的传达发生阻挡，以致昏迷）神经毒质：NH3、色氨酸的代谢产物、硫醇、酚、短链脂肪酸等肝肾综合征（HRS）是指在肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，在门脉高压与严重腹水基础上发生的肾功能衰竭。原因：门脉高压和腹水形成，有效循环血量减少;交感愉悦、AngII醛固酮、内毒素、内皮素等增加，活性加强肾血管缩短，使肾血流量减少，肾小球滤过率（GFR）降低，尿少，导致HRS发生。休克看法：由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌溉量严重不足，并最后以致机体重要器官发生严重功能和代谢阻挡的疾病。最重要的临床表现：微循环的阻挡分类14考试有风险，复习需谨慎；本

39、资料仅供参照，原理为主，需要费心全力学习（一）按休克的始分（低血容量性休克、心源性休克、血管源性休克、神源性休克）（二）按血液力学特点分低排高阻型（冷休克）、高排低阻型（暖休克）分期及各期的特点：休克早期（此期以微循缺血主，故又称微循期或缺血性缺氧期）：少灌少流，灌少于流休克早期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流（毛血管前阻力大于后阻力）血液灌溉代意：(1)增加回心血化特点量（自我血，自我液）(2)（机体不相同器官血管儿茶酚胺的反不相同）全身血流重新分布床表代期血化不大休克展期休克治期（淤血性缺氧期）（微循衰竭期）多灌少流,灌多于流DIC生（DIC形成(前阻力小于后阻力)体系：血液流学改血管（酸中毒，血管物增加，内血管内皮胞受毒素）血流慢、因子放）淤滞（通透性增高，不灌不流血小板黏附）全身各个器血流DIC，多器官功能衰竭一步减少（MOF）失代期血下降神体系：表交感神，放体液因子，增加心率和心肌收力体液体系：主要表血管和血管因子的作用胞体系：胞（膜，粒体，溶体）和胞代阻挡防治原：病因学