酮症酸中毒培训

1、酮症酸中毒一概述：酮体是肝脏中脂肪分解成脂肪酸的中间代谢产物,包括乙酰乙酸、 羟 J 酸和丙酮三种成分。正常情况下,机体产生少量酮体,随着血液运送到心脏、肾脏和骨骼肌等组织,作为能量来源被利用,血中酮体浓度很低,一般不超过 1.0 毫克/分升,尿中也测不到酮体。当体内胰岛素不足或者体内缺乏糖分,如饥饿禁食、严重的妊娠反应情况下,脂肪分解过多时,酮体浓度增高, -部分酮体可通过尿液排出体外,形成酮尿。当肝内酮体生成的量超过肝外组织的利用能力,血酮体浓度就会过高,导致酮血症和酮尿症。酮体中的乙酰乙酸和 -羟丁酸都是酸性物质,在血液中积蓄过多时,可使血液变酸而引起酸中毒,称为酮症酸中毒二临床表现酮症

2、酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度 3 种情况。轻度 pH 7.3 或碳酸氢根 15mmol/L ;中度 pH 7.2 或碳酸氢根 10mmol/L ;重度 pH 7.1 或碳酸氢根 5mmol/L,后者很易进入昏迷状态。较重的酮症酸中毒临床表现包括以下几个方面:糖尿病症状加重多饮多尿、体力及体重下降的症状加重。胃肠道症状包括食欲下降、恶心呕吐。呼吸改变部分患者呼吸中可有类似烂苹果气味的酮臭味。脱水与休克症状中、重度酮症酸中毒患者常有脱水症状,脱水达 5%者可有脱水表现,如尿量减少、皮肤干燥、眼球下陷等。脱水超过体重 15%时则可有循环衰竭,症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等,严重

3、者可危及生命神志改变神志改变的临床表现个体差异较大,早期有头痛、头晕、委靡继而烦躁、嗜睡、昏迷,造成昏迷的原因包括乙酰乙酸过多, 脑缺氧,脱水,血浆渗透压升高,循环衰竭。三检查血糖多在 16.7 33.3mmol/L ,有时可达 33.3 55. 5mmol/ L。尿酮强阳性,当合并肾功障碍时,酮体不能由尿排出,故虽发生酮症酸中毒,但尿酮体阴性或仅微量。血酮血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血酮 3mmol/L 有诊断意义。血电解质及尿素氮( BUN )钠、氯常低由于血液浓缩,柯正常或升高;血钾可正常,偏低也可偏高。但总体钾、钠、氯均减少 BUN 多升高,这是血容量下降、肾灌注不足、 白

4、分解增加所致, BUN 持续不降者,预后不佳。血酸碱度血二氧化碳结合力及 pH 值下降,剩余碱水平下降,阴离子间隙明显升高。6.其他( 1 )血常规粒细胞及中性粒细胞水平可增高,反应血液浓缩、感染或肾上腺皮质功能增强。( 2 )尿常规可有泌尿系感染表现。 (3)血脂可升高,者血清可呈乳糜状。(4)胸透有利于寻找诱发或继发疾病。( 5 )心电图有利于寻找诱因(如心肌梗死)可帮助了解血钾水平。四治疗糖尿病酮症酸中毒一经确诊,应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡,纠正酸中毒,补充胰岛素促进葡萄糖利用,并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。1.-般处理监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分

5、析。补液对重症酮症酸中毒患者十分重要,不仅有利于失水的纠正,而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。补充胰岛素小剂量胰岛素疗法即可对酮体生成产生最大抑制,而又不至引起低血糖及低血钾，当血糖降至 13.9mmol/L 时开始输入 5%葡萄糖液,增加热卡有利于酮体纠正。纠正电解紊乱治疗过程中应密切监测血钾变化,心电图监护可从T 波变化中灵敏反映血钾高低,有利于及时调整补钾的浓度和速度。纠正酸碱平衡失调糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多,而非 HCO3 丢失过多,治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成,促进酮体的氧化,酮体氧化后产生 HCO3- ,酸中毒自行纠正。过早、

6、过多地给予 NaHCO3 有害无益。治疗诱因对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外,还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中,感染是最常见的诱因, 应及早使用敏感抗生素。(1 )妊娠期酮症及酮症酸中毒的处理:因饥饿导致的糖尿病酮症,要保证每天摄取足够的热卡,需达到 2 100kcal ,热卡满足机体需求后糖尿病酮症会自然缓解。因胰岛剂量不够导致的代谢性糖尿病酮症多合并有血糖偏高, 主要通过合理调整胰岛素用量即可缓解。糖尿病酮症酸中毒时按普通人群糖尿病酮症酸中毒的处理原则执行。(2 )老年糖尿病酮症处理原则:与成人大致相同,纠正脱水依然是抢救的重要措施。 由于老年人普遍存在多器官功能的下降,纠正脱水首选等渗液或胃肠道补液需密切观察病情随时调整补液量。密切关注血糖下降速度,以免血糖速度下降过快弓|起低血糖、脑水肿甚至脑疝,危及生命。调节电解质水平,防止血钾波动过大。血钾的