支气管炎哮喘临床表现分类及诊断治疗精编ppt_第1页
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文档简介

1、支(Zhi)气管哮喘(bronchial asthma)第七章 呼吸系统疾病 第一页,共五十六页。目的要求:掌握支气管哮喘的临床表现,类型,诊断和治疗。熟悉支气管哮喘的病因,病理(Li),鉴别诊断和并发症。第二页,共五十六页。讲授主(Zhu)要内容 概述 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗 第三页,共五十六页。由于哮喘和医生的束手(Shou)无策而死于维也纳贝多芬1770-1827概 述第四页,共五十六页。第五页,共五十六页。哮喘: 一个全球(Qiu)性的问题全球患者已达3亿发病率和疾病严重度在上升每年死亡180 000患者 医疗资源的占用与花费很高Gl

2、obal Burden of Asthma, GINA 2004第六页,共五十六页。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,通常出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患者(Zhe)可自行缓解或经治疗缓解定义第七页,共五十六页。哮喘的(De)炎症学说老观念-痉挛学说反复解痉治疗新进展-炎症学说发作期:快速缓解气道痉挛+抗炎缓解期:长期抗炎治疗,控制发作第八页,共五十六页。哮(Xiao)喘的本质-此“

3、炎”非彼“炎”Inflammation非特异性变应性炎症嗜酸性粒细胞浸润为主吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗Infection特异性炎症:红,肿,痛,热中性粒细胞浸润为主抗生素为主的抗感染治疗第九页,共五十六页。病(Bing)因和发病(Bing)机制一、病因 遗传 哮喘患儿双亲存在气道反应性增高,亲属患病率高 环境因素 吸入物尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2 感染如病毒、细菌、寄生虫等 食物如鱼、虾蟹、蛋、牛奶 药物心得安、阿司匹林 气候变化、运动 第十页,共五十六页。二、发病机制 发病机制不完全清楚 多认为哮喘与变态反应、气道炎(Yan)症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关 第十一页,共

4、五十六页。第十二页,共五十六页。上(Shang)皮损伤炎症细胞浸润血管扩张黏液腺肥大水肿黏液基膜增厚NAEP, Expert Panel Report. Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. August 1991. 哮喘时的气道形态学改变气道平滑肌 第十三页,共五十六页。 速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR) 1530分钟达到高峰,2小时后逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAT) 数10小时后方始(Shi)发作哮喘,持续时间长,可达

5、数天第十四页,共五十六页。病(Bing) 理 早期肉眼可无异常 疾病发展肉眼可见肺膨胀及肺气肿,支气管及细支气管内含有粘液栓 镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞与中性粒细胞浸润 气道黏膜下组织水肿,微血管通透性增加 支气管平滑肌痉挛,杯状细胞增殖 反复发作,肌层肥厚,气道上皮细胞下纤维化第十五页,共五十六页。第十六页,共五十六页。第十七页,共五十六页。急性炎症慢性炎症气道重塑支气管收缩(Suo)黏膜水肿气道分泌增多增加炎症细胞数量上皮损伤细胞增殖增加细胞外基质气道狭窄症状气道高反应性降低气道可逆性哮喘恶化/加重第十八页,共五十六页。临(Lin)床表现一、症状 反

6、复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽 常在夜间和(或)清晨发作、加剧 可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 咳嗽变应性哮喘患者可无喘息 第十九页,共五十六页。 二、体检 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度(Du)或非常严重时可不出现第二十页,共五十六页。实验室(Shi)和其它检查1、血液检查2、痰液检查3、呼吸功能检查 FEV1、FEV1/FVC、PEF均减少,缓解期可恢复正常4、动脉血气分析5、胸部X线检查6、特异性变应原的检测第二十一页,共五十六页。诊断标(Biao)准 1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上

7、述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性(1)支气管激发试验或运动试验阳性;(2)支气管舒张试验阳性;(3)呼气流量峰值(PEF)日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者,可诊断第二十二页,共五十六页。 (一)分期 根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期(exacerbation)、慢性持(Chi)续期(persistent)和缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失,肺功能恢复到急性发作前水平,并维持4周以上第二十三页,共五十六页。 (二)病情严重程度分级 哮喘患者的病情严重程度

8、分级应分为三个部(Bu)分1、治疗前哮喘病情严重程度的分级:包括新发生的哮喘患者和既往已诊断为哮喘而长时间未应用药物治疗 见表1第二十四页,共五十六页。第二十五页,共五十六页。第二十六页,共五十六页。第二十七页,共五十六页。哮喘治疗的目标是达到并维持临(Lin)床控制(6项)哮喘临床控制的定义:无(或2次/周)白天症状无日常活动(包括运动)受限无夜间症状或因哮喘憋醒无(或2次/周)需接受缓解药物治疗肺功能正常或接近正常无哮喘急性加重2006 GINA第二十八页,共五十六页。评估哮(Xiao)喘控制水平:以控制哮喘临床特征、肺功能为目标的治疗根据临床控制状况对哮喘分类,分为控制,部分控制,未控制

9、临床特征控制(满足以下所有条件) 部分控制(在任何1周内出现以下1-2项特征)未控制(在任何1周内)白天症状无(2次/周)每周2次出现3项部分控制特征活动受限无有夜间症状/憋醒无有需要急救治疗/缓解药物治疗的次数无(2次/周)2次/周肺功能(PEF或FEV1)正常或正常预计值/本人最佳值的80%正常预计值(或个人最佳值80%)急性发作无每年1次在任何1周内出现1次2008 GINA第二十九页,共五十六页。基于哮喘临床控制(Zhi)的哮喘治疗为达到哮喘控制的治疗方案治疗级别123452006 GINA哮喘教育环境因素控制按需使用速效2 激动剂 按需使用速效2激动剂 控制治疗方案选择1种选择1种增

10、加1种 或1种以上增加1种 或1种以上低剂量ICS低剂量ICS长效2激动剂中高剂量ICS长效2激动剂口服糖皮质激素(最低剂量)白三烯调节剂中高剂量ICS白三烯调节剂抗IgE治疗低剂量ICS白三烯调节剂缓释茶碱低剂量ICS缓释茶碱推荐首选用药方案第三十页,共五十六页。基于哮喘(Chuan)控制的治疗策略控制水平治疗完全控制维持和寻找最低的维持控制的治疗级别部分控制考虑递增治疗和增加哮喘控制未控制递增治疗直到哮喘控制急性发作治疗急性发作第三十一页,共五十六页。为达到哮喘控制的治(Zhi)疗方案控制:维持并确定最低控制治疗级别部分控制:考虑升级治疗以达到哮喘控制未控制:升级治疗直至达到哮喘控制200

11、6 GINA根据哮喘控制水平调整治疗方案第三十二页,共五十六页。基于哮喘临床(Chuang)控制的哮喘治疗治疗以达到哮喘控制监测以维持哮喘控制评估哮喘控制水平哮喘治疗模式2006 GINA第三十三页,共五十六页。容(Rong)易误诊的疾病哮喘咳嗽变异型哮喘喘息型支气管炎毛细支气管炎肺炎喉炎COPD抗生素治疗无效全身激素有效肺功能可逆性大季节性及反复性家族史抗生素治疗通常有效肺功能可逆性小第三十四页,共五十六页。并发(Fa)症 气胸、纵膈气肿、肺不张、慢支、肺气肿、支气管扩张、间质性肺炎、肺纤维化和肺源性心脏病第三十五页,共五十六页。鉴(Jian)别诊断一、心源性哮喘二、喘息性慢性支气管炎三、支

12、气管肺癌四、变态反应性肺浸润第三十六页,共五十六页。治(Zhi) 疗 一、治疗目标1有效控制急性发作症状并维持最轻的症状,甚至无任何症状2防止哮喘加重3尽可能使肺功能维持在接近正常水平4保持正常活动(包括运动)的能力5避免哮喘药物的不良反应6防止发生不可逆的气流受限7防止哮喘死亡,降低哮喘死亡率第三十七页,共五十六页。 二、哮喘控制的标准 1最少(最好没有)慢性症状,包括夜间症状2哮喘发(Fa)作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少(或最好不)按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率600g/d)或口服泼尼松2060mg/d第五十一页,共五十六页。 3.重度至危重度 静滴氨茶碱或沙丁胺醇 口服白三烯拮抗剂 静滴糖皮质激素如琥珀酸氢考100300mg/d 病情缓解改为口服激素,逐渐减量 持续雾化吸入2受体激动剂,或雾化吸入抗胆碱药 预防(Fang)呼吸道感染,维持水电解质和酸碱平衡 病情恶化缺氧不能纠正,进行机械通气第五十二页,共五十六页。第五十三页,共五十六页。 注: *各级治疗中除了规则的每日控制药物治疗以外,需要时可吸入短效2激动剂以缓解症状, 但每日吸入次数不应多于34次 *其它选择(Ze)的缓解药包括:吸入抗胆碱能药物、口服短效2激动剂、短作用茶碱 *间歇发作哮喘,但发生严重

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