急性肾损伤临床表现与治疗

1、急性肾损伤（Acute Renal Injury , AKI）第1页定义各种病因引发肾功效快速下降而出现临床综合征。可发生于既往无肾脏病者，也可发生在原有慢性肾脏病基础上。第2页约5%住院患者可发生AKIICU中急性肾衰发病率为30%，当前仍无特异治疗，死亡率高，是肾脏病中危急重症。 第3页依据病因发生解剖部位不一样可分为肾前性、肾性、肾后性第4页低血容量：严重外伤、烧伤、大出血有效血容量降低：肾病综合症、肝功效衰竭、感染、休克心排出量降低：心源性休克、心肌梗塞、心律失常肾血管阻塞：肾动脉或静脉栓塞肾血管本身调整紊乱：药品使用（如前列腺素抑制剂、环孢素）肾前性原因：第5页肾前性原因有效循环血量

2、降低肾灌注量降低肾小球滤过率降低肾小管内压力增高流经肾小管原尿降低尿素氮、水和钠重吸收增加血尿素氮升高、尿量降低、尿比重增高第6页肾小管疾患：为急性肾衰竭主要病因肾小球疾患：多数表现为少尿性肾衰肾间质疾患：主要因严重感染及药品过敏所致肾血管疾患：小血管炎慢性肾脏疾病急性恶化肾性原因:第7页肾后性原因：结石、肿瘤、血块、坏死组织或前列腺肥大所致尿路梗阻肿瘤蔓延、转移或腹膜后纤维化所致粘连、压迫输尿管而引发梗阻第8页尿路发生梗阻时尿路内反向压力首先传导到肾小球囊腔，因为肾小球入球小动脉扩张，早期GFR尚能暂时维持正常，假如梗阻连续无法解除，肾皮质大量区域内出现无关注或低灌注状态，GFR将逐步降低。

3、第9页流行病学第10页急性肾衰竭危险原因:全身性感染肾毒性药品应用（甘露醇、血管担心素转换酶抑制剂、环孢素、氨基糖甙类）、重大手术(基础疾病、手术应激、术后并发症及用药)急性肾衰高危人群：ICU患者、HIV患者、恶性肿瘤患者急性肾衰竭病因多原因性急性肾小管坏死是急性肾衰竭主要原因第11页影响预后主要原因原发疾病肾功效受损程度病情进展并发症 55%慢性肾衰 45%恢复正常第12页病理生理第13页一、缺血起始期：肾小球滤过功效降低，重吸收和分泌功效不受影 响,肾前功效异常2.维持期：肾脏细胞坏死3.恢复期：灌注重建二、肾小管损伤损伤近曲小管，重吸收、分泌和浓缩功效丧失三、血红蛋白尿和肌红蛋白尿四、

4、间质性肾炎第14页细胞介质与炎症反应学说血流动力学学说细胞生物学说肾脏动脉血管痉挛灌注降低滤过受损肾小管阻塞肾衰肾小管上皮细胞缺血、毒素打击细胞顿抑细胞凋亡或坏死肾衰受损伤原因激活肾小管细胞参加炎症反应释放炎症介质肾功效损害促进小管细胞生长和分化药品扩血管、抗肾小管阻塞-MSH、IL-10第15页临床表现第16页起始期:此期患者常遭受低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等原因影响，但还未发生显著肾实质损伤，在此阶段AKI是能够预防。 维持期：又称少尿期，7-14天，少数长至4-6周，许多患者出现少尿或无尿。恢复期：肾小球滤过功效3-12个月内恢复正常分期第17页尿量降低：少尿时间普通1-2周，发病急

5、，多在原发病发作数小时至48小时发生，病程为7-14天，也可长达4周进行性氮质血症：氮质血症：消化道症状、尿毒症心包炎少尿期第18页水中毒：脑水肿、肺水肿、稀释性低钠血症、高血压、心衰酸中毒：产生增加，排出下降电解质失衡：高血钾、高血磷、低血钠、低氯 、低钙贫血：贫血，骨髓造血受抑，肾脏促红素下降出血：血小板质量改变、毛细血管脆性增高、凝血酶原生成受抑心血管系统表现：高血压、心功效不全、心律失常、心包炎第19页恢复期从肾小管细胞再生、修复，直至肾小管完整恢复。可有多尿表现，在不使用利尿剂情况下，每日尿量可达3000-5000ml，通常连续1-3周。肾小球滤过功效在3-12月内恢复肾小管浓缩功效

6、不全可连续1年以上部分能够遗留永久性损害第20页辅助检验 尿检验：常规：比重降低且较固定，多1.015，蛋白、红细胞、管型尿渗透压低于350mOsm/kg生化：尿钠升高，20mmol/L尿肌酐/血肌酐550mOsm/kg,尿钠40:1、20:1与肾后性尿路梗阻判别：B超、X线有助诊疗与重症急性肾小球肾炎或急进性肾小球肾炎判别：水肿、高血压、蛋白尿、镜下血尿和管型，肾活检急性肾间质病变相判别：药品过敏、感染史，肾活检第24页项目肾前性氮质血症急性肾小管坏死尿比重1.0201.016尿渗透压（mOsm/L)500350尿/血渗透压1.31.1尿钠（mmol/L)2020钠排泄分数（%）12肾衰指数

7、11尿/血肌酐4020自由水去除率（ml/h）-20-1尿酸排泄分数715锂排泄分数720尿常规正常尿蛋白+-+，可见颗粒管型，坏死上皮细胞及红、白细胞第25页 预 防及治 疗第26页预防ATN主要办法有效控制原发疾病及致病原因降低院内感染危险性降低导管相关性感染、肺炎抗菌素应用,预防肾毒性,药品正确认识及应用扩容,维持血流动力学、增加氧输送肾血管扩张剂围手术期主动预防第27页预防ATN主要办法药品性预防办法利尿冲刷治疗钙离子阻断剂腺嘌呤核苷酸类药品（ATP-MgCl2）血管担心素转换酶抑制剂前列腺素甲状腺素生长因子第28页少尿期非替换治疗利尿剂与甘露醇呋塞米：襻利尿剂，轻度血管扩张作用 甘露

8、醇：渗透性利尿并去除氧自由基 肾脏剂量多巴胺及其它血管活性药品：小剂量多巴胺能增加尿量但不增加肌酐去除率，多巴酚丁胺能改进肾脏灌注但不增加尿量心房利钠肽（ANP）：扩张入球小动脉，收缩出球小动脉，抑制肾小管对钠重吸收胰岛素样生长因子：刺激细胞增殖和分化营养支持稳定内环境第29页多尿期治疗多尿期分期 早期：从尿量400ml到血尿素氮到达最高峰 中期：从血尿素氮下降到基本正常 后期：血尿素氮基本正常2-3个月治疗标准 早期：预防补液过多，注意适当补充电解质 补液量=尿量1/3-1/2+显性丢失 中期：适当补液预防电解质大量丢失，补液尿量2/3 后期：保持水平衡第30页预后重症急性肾损伤患者病死率高

9、，部分存活患者肾功效可完全或部分恢复，脱离透析，但还有部分患者会直接进展到终末期肾病。另外，急性肾损伤患者恢复后发生慢性肾脏病风险也大大增加。所以，早期诊疗、早期干预是改进急性肾损伤预后关键。用血肌酐水平和尿量对急性肾损伤进行早期诊疗不够敏感。当前，许多新生物学标志物正在研究中，但其有效性还有待验证。第31页急性肾衰代谢改变内分泌状态改变：胰岛素抵抗能量代谢改变：高代谢状态糖代谢：高血糖，是胰岛素抵抗结果脂肪代谢：脂肪仍是主要能量起源蛋白质代谢：高分解状态微量元素和维生素代谢：水中毒、高钾、高镁、高磷血症等第32页营养支持营养路径： 尽可能尽早开始胃肠营养营养液热卡量：25-30 kcal/Kg.d非蛋白热卡： 糖、脂双能源非蛋白热量氮供给： 补充必需氨基酸为主以及酮类似物等营养液容量： 降低总量电解