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文档简介

1、急性心力衰竭急性心力衰竭第1页 急性心衰系指急性心脏病变引发心肌收缩力显著降低,或心室负荷加重而造成急性心排血量显著急剧降低,体循环或肺循环压力突然增高,造成组织器官灌注不足和急性肺淤血临床表现。急性心力衰竭第2页临床上以急性左心衰竭最为常见,表现为急性肺水肿,重者伴心源性休克。急性右心衰竭较少见,可发生于急性右心室梗死,或由大面积肺梗死引发急性肺源性心脏病。本节主要讨论急性左心衰竭引发急性肺水肿 急性心力衰竭第3页【病因和发病机制】急性心衰常因为一定诱因,使心功效代偿病人突然发生心衰,或使已经有心衰病人突然病情加重。所以,它可发生在心脏功效正常,或无心脏病变病人。 急性心力衰竭第4页常见病因

2、有:急性弥漫性心肌损害.如急性心肌梗死、急性心肌炎等;急性心脏后负荷过重,如突然动脉压显著增高,或高血压危象;原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过分体力活动;快速心律失常或输液过多过快时;急性容量负荷过重,如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引发乳头肌断裂或功效不全、腱索断裂、瓣膜穿孔等造成急性瓣膜反流,在输液过多过快时可造成肺静脉压显著升高而发生急性肺水肿。 急性心力衰竭第5页急性左心衰竭发作过后,如原发病因和诱因得以去除。病人可完全恢复。如病人存活,而原发病继续存在,则可发展为慢性心衰。此时因为各种代偿机制已经有充分时间起作用,病人可有一段稳定时间.但一且又有诱因时可再

3、次发生心衰。 急性心力衰竭第6页 【临床表现】 急性左心衰竭发病急骤,主要表现为急性肺水肿。因为肺毛细血管楔嵌压急剧上升。症状发展极为快速且十分危重。病人突然出现严重呼吸困难、端坐呼吸、烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、大汗淋漓。并频繁咳嗽,严重时咳粉红色泡沫样痰。急性心力衰竭第7页急性心力衰竭第8页听诊心率增快,开始肺部可无啰音,或仅有哮鸣音。继而发展为双肺满布湿啰音和哮鸣音。心尖部可听到舒张期奔马律,P2亢进。因为病人激动,交感神经激活致血管收缩,动脉压常升高。急性心力衰竭第9页胸部x线片示肺纹理增多、增粗或含糊,肺间质水肿所致Kerley B线。双肺门有呈放射状分布大片云雾状阴影,或呈粗大结

4、节影、粟粒状结节影。急性心力衰竭第10页急性心力衰竭第11页同一患者治疗前后对比急性心力衰竭第12页肺泡性肺水肿X线表现急性心力衰竭第13页间质性肺水肿X线表现,可见克氏A、B、C线Kerley线分A线、B线和C线,多见两肺下野肋膈角片,呈横行与胸垂直短线状影:A线:即在上叶自肺外围斜行引向肺门线状阴影,长2-3厘米, 宽0.5-1厘米,与肺纹理走向不一致,不分支。多见于急性 左心衰竭。 A线较B线少见,多出现于中央区较B线长,可量弧形弯曲状,斜行向肺门。急性心力衰竭第14页Kerley B线:因水肿液贮留而增厚小叶间隔,最多见于肋膈角区,长约2-3cm,宽约1-3mm,垂直于侧胸壁。急性心力

5、衰竭第15页Kerley C线:严重小叶间隔水肿表现,在中下肺野呈交叉网格状阴影。急性心力衰竭第16页Kerley A线(箭号)是从外周延伸到肺门线性阴影;A线是连接外周淋巴管和中央淋巴管通道扩张所造成Kerley B线(白色箭头)是短水平横线,在肺底与胸膜表面垂直;B线是小叶间隔水肿表现Kerley C线(黑色箭头)是肺底网状阴影,是Kerley B线平面影像急性心力衰竭第17页 【诊疗和判别诊疗】 常需与重度支气管哮喘相判别。后者常有以往重复发作史。出汗和发绀不显著。胸廓过分扩张,叩诊呈过清音,呼吸时辅助呼吸肌使用尤其显著。肺部哮鸣音呈高音调、乐鸣性,干鸣音和湿暖音较肺水肿为少。大量粉红色

6、泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有利于急性肺水肿诊疗。急性心肌梗死时左心功效不全因其病理生理改变程度不一样,临床表现差异很大,可表现为轻度肺淤血,或因每搏量和心排血量下降,左室充盈压升高而发生肺水肿。 急性心力衰竭第18页支气管哮喘:心源性哮喘与之相判别 心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有心脏病史青年人多见有过敏史症状常在夜间发生,坐起或站立后可缓解,严重时咳粉白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体征心脏病体征、奔马律、肺干湿性啰音心脏正常,肺哮鸣音、桶状胸X线心脏大 肺淤血心脏正常、肺气肿体征治疗强心利尿扩血管有效氨茶碱、激素急性心力衰竭第19页在呼吸困难急诊患者中,无法判断来自心原性还是肺

7、原性时,应该检测B型利钠肽 BNP 和N末端B型利钠肽原 NT-proBNP水平。中国急性心力衰竭指南中指出:“如BNP/NT-proBNP水平正常或偏低,几乎能够除外急性心力衰竭可能性”。有些人认为这种提法最少不够全方面 一些特殊情况下,急性心力衰竭患者BNP 和NT-proBNP 不增高,比如急性二尖瓣返流,闪电式急性肺水肿时,BNP 和NT-proBNP水平能够正常。另外,左心室射血分数正常或代偿急性心力衰竭患者BNP 和NT-proBNP水平也不高 急性心力衰竭第20页当血压下降,严重组织灌注不良则发生心源性休克。合并心源性休克时,应与其它原因引发休克相判别。心源性休克多与肺淤血、肺水

8、肿并存是主要特征,如无肺循环和体循环淤血征。则心源性休克可能性极少。 急性心力衰竭第21页漂浮导管血流动力学监测有利于诊疗和判别诊疗,并指导治疗及监测治疗效果。肺毛细血管楔嵌压超出25 -30mmHg,又有肺水肿临床表现,则强烈提醒心源性肺水肿。 急性心力衰竭第22页 【治疗】 (一)抢救办法 1.体位取坐位.双腿下垂,以降低静脉回心血量.减轻心脏前负荷。 2.吸氧 开始氧流量为2-3L/min,也可高流量给氧6-8L/min,需要时予面罩加压给氧或正压呼吸。应用酒精吸氧(即氧气流经50%-70%酒精湿化瓶),或有机硅消泡利,使泡沫表面张力降低而破裂,有利于肺泡通气改进 急性心力衰竭第23页

9、3.镇静剂 吗啡是治疗急性肺水肿极为有效药品。吗啡经过抑制中枢性交感神经而反射性降低外周静脉和小动脉张力、减轻心脏前后负荷,降低呼吸中枢兴奋性,使呼吸频率减慢呼吸深度变小,松弛支气管平滑肌,改进通气功效;其中枢镇静作用可减轻病人烦躁不安而减低耗氧。使用方法:普通3- 5mg静脉注射,必要时每隔15min重复1次,共2-3次,或5- 10mg皮下或肌内注射。严密观察疗效和呼吸抑制不良反应。低血压或休克、慢性肺部疾病、神志障碍及晚期危重病人伴有呼吸抑制者禁用吗啡。老年病人慎用或减量应用或用哌替啶50-100mg肌注。急性心力衰竭第24页 4.快速利尿呋塞米20-40mg或利尿酸钠25-50trtg

10、静脉给予,可大量快速利尿,降低血容量,降低心脏前负荷,缓解肺淤血。本药有扩张静脉作用,故肺水肿缓解常在利尿作用发生之前。但于急性心肌梗死左心衰竭应慎用,以免引发低血压、休克或严重心律失常等不良反应。 5.四肢轮番结扎止血带降低前负荷 可用橡皮管或血压计袖带,充气压力应低于舒张压10mmHg (1.3kPa),以确保动脉血流仍能经过而又能妨碍静脉血回流。四肢中只有三肢加压,每隔15-20min放松一肢,轮番加压。此方法对减轻肺水肿有一定作用。 急性心力衰竭第25页 6.血管扩张剂 对任何病因引发急性肺水肿(二尖瓣狭窄伴肺动脉高压除外)都有良好疗效。首选药为硝普钠,初始量16ug/mm,在严密观察

11、下逐步增至50-100 ug/mm。用药中严密观察血压,使血压维持在100/60mmHg (13. 3/8kPa)以上为宜。如肺水肿并低血压或休克时,可用硝普钠和多巴胺或多巴酚丁胺联合静滴,二者联适用药可降低心脏前、后负荷,又可防止血压过分下降。在严重低血压时,应静脉滴注多巴胺5- 15ug/(kgmin)一旦血压升至90mmHg以上。则可同时静滴多巴酚丁胺3-10 ug/(kgmin),以降低多巴胺用量。如血压不升.可加大多巴胺剂量(15 ug/(kgmin)。轻度低血压时,也可多巴胺和多巴酚丁胺适用硝酸甘油,初始量为5-10ug/min.以后可依据治疗反应调整剂量,维持量50-10ug/

12、min。 急性心力衰竭第26页 7.强心苷 假如近一周内未用过地高辛,或两周内未用过洋地黄毒苷,可予毛花苷丙0. 4mg.或毒毛旋花子苷0. 25mg静脉注射,必要时2-4h可重复用药。如近一周内用过地高辛,或两周内用过洋地黄毒苷,可在严密观察下给毛花苷丙0.2mg,或毒毛旋花子苷0.125mg静脉注射,若无中毒反应可酌情2- 4h后重复原剂量。急性心肌梗死防止在发病24h内应用,但假如合并快速心房颤动亦可慎用、禁用于高度二尖瓣狭窄伴窦性心律者,此时应以扩血管药品为主。 急性心力衰竭第27页 8.氨茶碱 可解除支气管痉挛、减轻呼吸困难;氨茶碱还有正性肌力作用,扩张外周血管和利尿作用。常见剂量0.25g以葡萄糖水稀释后静脉推注,l0min推完,必要时4-6h可重复应用。 9.其它疗法 糖皮质激素应用,可降低外周血管阻力和解除支气骨痉挛;静脉放血适合用于大量输血输液所致急性肺水肿;主动脉内气囊反搏术对药品治疗无效,或伴有低血压及休克者可取得很好疗效。 急性心力衰竭第28页 (二)确定并治疗诱因 急性肺

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