麻疹和风疹的防控培训课件

1、麻疹和风疹的预防控制讲堂乡卫生院2013.3 麻疹风疹 急性上呼吸道感染上呼吸道感染系指声带以上部位的呼吸道感染，主要包括：普通感冒、鼻窦炎、咽炎、扁桃体炎和会咽炎。病原体：70-80%的上呼吸道感染由病毒引起，细菌可直接或继发病毒感染。全年均可发病，冬春季节多发。 急性上呼吸道感染的病原体主要病毒病原体：流感病毒、副粘液病毒（副流感病毒以及呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、腮腺炎病毒）、鼻病毒、冠状病毒、腺病毒、疱疹病毒等；主要细菌病原体：A组链球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌等。麻疹与风疹共同点一种常见的急性呼吸道传染病。病人是唯一的传染源。主要通过飞沫直接传播。人群普遍易感，易感者

2、接触病人后90以上发病。病后有持久免疫力。发病季节以冬春为多，但全年均可有病例发生。临床表现：以发热、出疹和卡他症状为主。麻疹与风疹区别病原学：麻疹病毒属副粘液病毒，风疹病毒为RNA病毒，属披盖病毒(Togavirus)组临床表现：亚急性硬化性全脑炎是麻疹感染后出现的严重后果(subacute sclerosing panencephalitis,SSPE)是一种少见的慢性非化脓性脑炎。进行性风疹全脑炎(progressive rubella panencephalitis)是一种由风疹病毒所引起的罕见的慢病毒病。大多数患者表现为先天性风疹综合征。亚急性硬化性全脑炎(subacute scle

3、rosing panencephalitis,SSPE)发病机制：本病为麻疹病毒的慢性感染，其发病机制可能为：SSPE的致病因子与普通自然麻疹病毒不完全相同，初次感染后，病毒在体内发生变异株。SSPE是由于机体对麻疹病毒感染发生的异常反应。患儿常在2岁前罹患过麻疹，免疫力不充分，病毒在大脑内潜伏下来，数年后才发生本病。缺乏特异性的细胞免疫功能。SSPE病理改变本病病理变化广泛，可侵犯大脑皮质、基底节、脑干等。炎症性反应明显，灰质和白质的血管周围有浆细胞及其他单核细胞浸润。神经元变性，胶质细胞增生，并有髓磷脂丢失。神经细胞和胶质细胞核内可见包涵体，内含有病毒核蛋白囊。2.运动功能障碍期 起病数周

4、至数月后出现肌阵挛性抽动，进行性加重，并有肌强直、肌痉挛，共济失调、癫痫发作等。3.昏迷、角弓反张期 肌张力更高，出现角弓反张，去大脑强直，渐进入昏迷。由于丘脑下部受累，可出现体温增高、呼吸不规则、阵发性面部潮红及出汗等。4.终末期 又称大脑皮质功能丧失期，可出现高热、肌张力松弛、不自主运动减少至无运动，呈“植物人”状态，最终死亡。个别病例在病程慢性恶化中，可出现稳定和缓解阶段，数年后再复发。临床诊断病例符合以下条件的麻疹疑似病例为临床诊断病例：l 未进行流行病学调查，无实验室诊断结果的临床报告病例；l 完成调查前失访或死亡的病例l 流行病学调查表明与实验室确诊麻疹病例有明显流行病学联系的病例

5、；实验室证实为麻疹暴发，同一暴发中其它未经实验室证实的病例。 麻疹病例报告程序任何医疗卫生单位或个员发现麻疹疑似病例后，应按要求填报甲、乙类传染病报告卡，同时向当地乡（镇）或街道办事处的卫生防疫机构报告。乡（镇）或街道办事处的卫生防疫机构接到报告后，立即向县卫生防疫站报告。县卫生防疫站开展病例调查（有条件地区可由乡镇或街道办事处卫生防疫机构立即开展病例调查），包括填写调查表，采集血标本。 病例报告与调查时限任何医疗卫生单位或个员发现麻疹疑似病例后，城镇于12小时内，农村于24小时内向当地乡（镇）或街道办事处的卫生防疫机构报告。麻疹疑似病例调查要在接到报告后48小时内完成。 麻疹爆发麻疹暴发是指

6、一定地区一定人群中，在短时间内（一般指麻疹的最长潜伏期）突然出现较多的麻疹病例，其强度超过一般流行年的平均发病水平。暴发是相对的，随控制麻疹各阶段目标的不同，麻疹暴发的定义也随之改变。目前操作定义暂定为: 城区以区为单位，农村地区以乡为单位，二十一日内连续发生5例及以上麻疹病例或在集体单位中连续发生2例及以上病例时即可视为暴发。以后随着麻疹控制工作的进展,对暴发的定义要求再作调整。麻疹控制策略初始强化免疫（Catch-up）后续免疫（Follow-up）常规免疫（Keep-up）监测（Surveillance）麻疹、风疹与SARS的鉴别1、麻疹和风疹可以首发高热，但在上呼吸道炎症表现的同时，会有皮疹出现；2、麻