内科护理学肝性脑病

1、关于内科护理学肝性脑病第一张，PPT共三十九页，创作于2022年6月 肝性脑病是由严重肝病或广泛门-腔静脉侧枝循环引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的临床综合征。 主要临床表现是行为失常、意识障碍、昏迷。又称肝性昏迷（hepatic coma） 。 第二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月门体分流性脑病 (PSE) ：门静脉高压，肝门静脉与腔静脉之间有侧枝循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是肝性脑病发生的主要机制。第三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（一）病因与发病机制1、病因及诱因 各型肝硬化 ：尤其是肝炎后肝硬化占70% 门静脉分流术后 其他 ： 重

2、症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 原发性肝癌 妊娠急性脂肪肝 严重胆道感染暴发性肝功衰竭第四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月肝炎后肝硬化第五张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（4）诱因：感染：增加组织分解代谢，氨产生增加。肠道细菌增多，肠道产氨增多。上消化道出血、大量排钾利尿、大量放腹水等，血容量减少，组织缺氧，导致肾前性氮质血症，血氨增高。缺氧使脑组织对氨毒耐受性降低。高蛋白饮食使肠道产氨增多。便秘使含氮及有毒衍生物与肠黏膜接触时间延长，增加有毒物吸收。第六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月低钾性碱中毒，可促进血氨透过血脑屏障进入脑内，脑功能受影响。低血糖时体内

3、能量减少，脑去氨功能停滞，氨毒性增加。其他：镇静剂、麻醉剂：抑制大脑皮质，加重缺氧。手术、创伤：组织分解，器官负担加重，可加重功能衰竭。第七张，PPT共三十九页，创作于2022年6月2、发病机制肝性脑病的发病机制迄今尚未完全明了。一般认为本病产生是由于肝细胞功能衰竭和门-腔静脉之间手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的许多毒性产物未被肝解毒或清除，经侧枝循环进入体循环，透过大脑屏障，引起脑功能紊乱 。主要学说有以下几种：第八张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（1）氨中毒学说：氨代谢紊乱所致的氨中毒，是肝性脑病尤其是门体分流性脑病的重要发病机制。氨对大脑有明显的毒性作用。（2）假神经

4、递质学说：食物中的芳香族氨基酸在肠道中形成苯乙胺和酪氨，它们不能被肝清除。它们的结构与去甲肾上腺素相似，所以干扰正常神经冲动的传递。（3）-氨基丁酸/苯二氮卓复合体学说： -氨基丁酸是大脑主要抑制性递质，它在脑内引起神经冲动传导抑制。第九张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（4）色氨酸中毒学说：色氨酸进入大脑，经过转换成为抑制性神经递质。（5）锰中毒学说：锰具有神经毒性。第十张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（二）临床表现 根据精神神经系统表现、意识障碍程度和脑电图改变，将肝性脑病分为四期。但各期分界不清，且随病情发展或好转而变化。一期二期三期四期第十一张，PPT共三十九页，创作

5、于2022年6月 扑翼样震颤也称肝震颤。嘱病人两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑击样抖动。若紧握病人手一分钟，能感到病人抖动 一期（前驱期）轻度性格改变和行为失常。扑翼样震颤。脑电图多数正常。第十二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月二期（昏迷前期） 意识错乱、睡眠障碍、行为失常。明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及锥体束征阳性。扑翼样震颤存在。脑电图有特征性异常。出现不随意运动及运动失调。 第十三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月三期（昏睡期） 昏睡、精神错乱为主。扑翼样震颤仍可

6、引出。肌张力明显增高，锥体束征阳性。脑电图明显异常。 第十四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月四期（昏迷期） 意识完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤不能引出。浅昏迷时对疼痛刺激尚有反应，肌张力、腱反射仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和过度换气。脑电图明显异常 。第十五张，PPT共三十九页，创作于2022年6月肝性脑病各期临床特点第十六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月实验室及其他检查 （1）血氨： 慢性肝性脑病尤其是门体分流性脑病，血氨多增高。急性肝衰竭所致的脑病，血氨多数正常。第十七张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（2）脑

7、电图检查： 典型改变为节律变慢，昏迷前期及昏睡期病人出现普遍性每秒47次波或三相波；昏迷时表现为高波幅的波，每秒少于4次。实验室及其他检查 第十八张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（3）心理智能测验：定向力、计算力（4）CT MRI：慢性肝性脑病可见不同程度的脑萎缩；急性肝性脑病可见脑水肿。实验室及其他检查 第十九张，PPT共三十九页，创作于2022年6月（三）治疗原则本病尚无特效疗法，常采用综合治疗1、清除诱因是基本原则：治疗上消化道血，避免大量放腹水，慎用安眠镇静药，限制蛋白质。第二十张，PPT共三十九页，创作于2022年6月2、减少肠内氨的生成和吸收：（1）饮食禁蛋白，供给足够的

8、热量；神志转清后，逐渐增加蛋白量，首选植物蛋白。（2）灌肠/导泻清洁洗肠/弱酸液洗肠，禁用碱性溶液。（3）乳果糖口服/灌肠：口服后，在肠道内产生乳酸和乙酸，使肠道pH降低，减少氨产生和吸收。乳果糖治疗各期肝性脑病疗效确切，每天3060g。对急性门体分流肝昏迷病人，乳果糖灌肠为首选治疗措施。（4）抑制肠菌生长甲硝唑/新霉素：口服/保留灌肠第二十一张，PPT共三十九页，创作于2022年6月3、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢失衡（1）降氨药物谷氨酸钾/钠，精氨酸，门冬氨酸鸟氨酸（雅博思）（2）GABA/BZ复合物拮抗剂氟马西尼（3）支链氨基酸六合氨基酸（禁用复方氨基酸）（4）减少门体分流：采

9、取介入方法。（5）人工肝血液灌流，清除毒物。第二十二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月4、其他对症治疗 ：（1）纠正水、电解质、酸碱平衡紊乱：液体总量每天2500ml，有腹水者，以前一日尿量加1000ml为控制标准。注意补钾，碱中毒者静滴精氨酸溶液。（2）保护脑细胞功能：用冰帽降温。（3）保持呼吸道通畅：排痰，深昏迷者行气管切。（4）防治脑水肿：静脉滴注甘露醇。第二十三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月5、肝移植 是治疗各种终末期肝病的有效方法，严重肝性脑病，在肝移植后能得到显著改善。第二十四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月护理第二十五张，PPT共三十九页，创作于20

10、22年6月护理评估评估什么？（3+7）诱发因素、主要症状和特点、心理状态意识状态、营养状况、皮肤粘膜、腹部体征、神经系统检查血氨、脑电图、简易智力测验第二十六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月护理诊断感知改变：与血氨升高，干扰脑细胞能量代谢引起大脑功能紊乱有关。营养失调：低于机体需要量 与肝功能衰竭、消化吸收障碍、限制蛋白质摄入有关。照顾者角色困难：与病人意识障碍、照顾者缺乏有关照顾知识及经济负担过重有关。知识缺乏：缺乏预防肝性脑病的有关知识。第二十七张，PPT共三十九页，创作于2022年6月1、休息与环境： 安置于监护室，绝对卧床休息，环境清洁安静，专人护理，床边加护栏，防止发生意外

11、。护理措施第二十八张，PPT共三十九页，创作于2022年6月2、饮食护理：（1）保持足够总热量，以碳水化合物为主。昏迷病人用鼻饲。注意防低钾。（2）限制或暂停蛋白质摄入：昏迷病人禁止蛋白质摄入，待意识清醒后，逐渐恢复蛋白质摄入。植物蛋白质富含支链氨基酸，应给予植物蛋白质为主。应密切观察病人对蛋白质的耐受能力。（3）维持水电解质平衡：限水，限钠，补钾。第二十九张，PPT共三十九页，创作于2022年6月饮食护理第三十张，PPT共三十九页，创作于2022年6月禁用碱性溶液灌肠3、去除和避免诱发因素预防和控制上消化道出血防治感染避免快速利尿和大量放腹水 灌肠、导泻，减少毒物的吸收避免使用麻醉、止痛、安

12、眠镇静防止大量输液第三十一张，PPT共三十九页，创作于2022年6月氨在体内的存在形式 NH3 + H+ NH4+ 易通过血脑屏障, 不易排出不通过血脑屏障， 易从肠、肾排出NH3NH4+脂溶性水溶性酸化肠道第三十二张，PPT共三十九页，创作于2022年6月 4、昏迷病人护理病人仰卧位，头偏向一侧。保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。作好口腔、眼部、皮肤的护理。眼睑不能完全闭合有角膜外露者，用眼药膏点眼，覆盖盐水纱布，防角膜溃疡。 尿潴留病人给予留置导尿，并记录尿量、颜色、气味。 给病人做肢体被动运动。第三十三张，PPT共三十九页，创作于2022年6月5、病情观察肝性脑病的早期征象。生命体征及瞳孔

13、变化。肝肾功能、电解质、血氨、凝血因子和血糖。原发肝病的症状、体征。第三十四张，PPT共三十九页，创作于2022年6月6、用药护理L-鸟氨酸-L-门冬氨酸： 检查肾功能，静脉注射时控制速度。谷氨酸钾或谷氨酸钠： 血pH值偏高者不宜使用。应用时根据血钾、血钠浓度进行调整。精氨酸： 不宜和碱性药物配伍；静脉输液速度不宜过快。 第三十五张，PPT共三十九页，创作于2022年6月新霉素： 长期服用可出现听力或肾功能损害。乳果糖： 服用时从小剂量开始，保持每日排便23次，粪便pH值56为宜。葡萄糖： 警惕低钾血症、心力衰竭和脑水肿。 第三十六张，PPT共三十九页，创作于2022年6月7、心理护理家庭成员负担重。照顾角色紧张。了解照顾者经济、时间、体力等方面存在的困难。与照顾者共同