长春中医大《急救护理学》教案第14章 急性中毒患者的急救

1、 急救护理学教案授课时间： 年 月 日 单元 教材内容（章、节） 第十四章 急性中毒患者的急救第一节 概述教学任务或教学目标通过学习急性中毒的临床表现、救治与监护要点，为今后临床实践护理工作奠定理论基础。重点难点急性中毒的临床表现、救治原则与监护要点。教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式导课2.强调学习目标3.讲授并插入提问与讨论4.课后小结5.布置作业第十四章 急性中毒患者的急救第一节 概 述一、中毒分类二、中毒种类三、中毒发病机制四、毒物的体内过程五、中毒的临床表现六、中毒的辅助检查七、急性中毒的救治原则及救护要点应用多媒体课件1.讲授法2.启发法3.谈论法作业和学生学习参考文献

2、 作业：1.简述急性中毒的发病机制。2.简述急性中毒救治原则与监护要点。参考文献：1.急救护理学十二五规划教材，主编：张波 桂莉，人民卫生出版社2.急救护理学十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社课后小结通过本章的学习要求同学掌握急性中毒的临床表现、救治原则与监护要点，熟悉简述急性中毒的发病机制，了解毒物进入人体的途径。第十四章 急性中毒患者的急救 第一节 概 述一、中毒分类中毒：某种物质进入人体后达到一定量，损害组织和器官的生理功能，破坏组织结构而引起一系列临床症状和体征，称中毒。毒物：引起中毒的物质，称为毒物。（一）根据病程急、缓不同 中毒分为急性中毒、亚急性中毒和慢性中毒。（二）

3、根据来源和用途不同 急性中毒包括工业毒物、食物、药物、农药、有毒动植物中毒等。（三）根据毒性作用分类 腐蚀性毒物、器官损害毒物、血液毒物、神经毒物等。（四）根据毒物的物理状态 分为挥发性与非挥发性毒物。（五）根据毒物吸收方式 分为食入、吸入、皮肤接触吸收性毒物等。二、中毒种类（一）工业性毒物 包括工业原材料，如化学溶剂、油漆、重金属汽油、甲醇硫化氢、氯气氰化物等。 （二）农业性毒物 有机磷农药、灭鼠药、化学除草剂、化肥等。 （三）食物性毒物 过期或霉变食品、腐败变质食物、有毒食品添加剂等。（四）动物性毒物 毒蛇、蜈蚣、蜂类蝎、蜘蛛、河豚、新鲜海蜇等。 （五）药物过量中毒 许多药物(过量均可导致

4、中毒，如抗心律失常药、麻醉镇静药等。 （六）植物性毒物 野蕈类、乌头、白果等。 （七）其他 强酸强碱、一氧化碳、化妆品、灭虫药、洗涤剂等。 三、中毒发病机制（一）局部刺激和腐蚀作用 强酸强碱吸收组织中水分，与蛋白质或脂肪结合，使细胞变性，坏死。（二）缺氧 一氧化碳，硫化氢，氰化物可阻碍氧的吸收，转运或利用。（三）中枢神经抑制作用 有机溶剂和吸入性麻醉剂有强嗜脂性，可透过血脑屏障，抑制脑功能。（四）抑制酶的活力 很多毒物或其代谢产物通过抑制酶活力而产生毒性作用，如有机磷农药抑制胆碱脂酶。（五）干扰细胞膜和细胞器的生理功能 （六）受体竞争 阿托品阻断毒蕈碱受体。四、毒物的体内过程（一）毒物进入人体

5、的途径 主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径进入人体。（二）毒物的代谢 主要经肝脏代谢。（三）毒物的排泄 大多数经肾脏排出，还可经汗腺，唾液腺，呼吸道，皮肤排出。五、中毒的临床表现（一）皮肤粘膜 1灼伤 见于强酸、强碱、甲醛等腐蚀性毒物中毒。2发绀 因血红蛋白不足而致，如刺激性气体、有机溶剂、麻醉药等。3黄疸 鱼胆、毒蕈、四氯化碳等中毒损伤肝脏而致。（二）眼 1瞳孔散大 见于麻黄碱、阿托品、抗组胺药等中毒。2瞳孔缩小 见于吗啡、有机磷农药、巴比妥类药物中毒。3视神经炎 见于甲醇中毒。（三）神经系统1昏迷 见于安眠药、麻醉剂、有机溶剂、窒息性毒物中毒。2谵妄 见于阿托品、乙醇等中毒。3惊厥

6、见于有机氯、异烟肼、窒息性毒物等中毒。4肌纤维颤动 见于有机磷农药等中毒。5瘫痪 见于三氧化二砷等中毒。6精神失常 见于二硫化碳、有机溶剂等中毒。 （四）呼吸系统1呼吸气味 酒味（乙醇）、苦杏仁味（氰化物）、蒜味（有机磷农药）。2呼吸加快 见于水杨酸类、甲醇等中毒。 3呼吸减慢 见于催眠药、吗啡等中毒。 4肺水肿 见于有机磷农药、刺激性气体等中毒。 （五）循环系统1心律失常 如洋地黄、奎尼丁等可引起心动过缓；阿托品、拟肾上腺素类药等可引起心动过速。2心跳骤停 如洋地黄、茶碱类、河豚、窒息性毒物等中毒。3休克 见于强酸、强碱、三氯化二砷、巴比妥类、砷、锑等中毒。 （六）泌尿系统 主要表现为急性肾

7、衰竭，因肾小管坏死、肾小管阻塞、肾缺血而致。（七）血液系统1溶血性贫血及黄疸 见于砷化氢、硝基苯、苯胺等中毒。 2白细胞减少和再障 见于氯霉素、抗肿瘤药等中毒。 3出血 阿司匹林、氯霉素、抗癌药等可引起血小板质和量的异常。 4血液凝固 见于敌鼠、肝素、双香豆素、蛇毒等中毒。（八）发热 见于抗胆碱药、棉酚、二硝基酚等中毒。六、中毒的辅助检查（一）毒物分析中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。（二）特异性化验检查1血液胆碱酯酶有机磷农药中毒2碳氧血红蛋白CO中毒3高铁血红蛋白亚硝酸盐中毒（三）非特异性化验检查 肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断患者中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症。七、急性

8、中毒的救治原则及救护要点（一）救治原则1.迅速撤离有毒环境，中止接触毒物；2.迅速处理危及生命的问题；3.清除未吸收的毒物；4.促进已吸收毒物的排出；5.应用特殊解毒剂；6.对症与支持治疗。（二）救护要点1病情观察2洗胃的护理 急救护理学教案授课时间：年 月 日 单元 教材内容（章、节） 第十四章 急性中毒患者的急救第二节 有机磷杀虫药中毒第三节 急性一氧化碳中毒教学任务或教学目标通过学习有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的临床表现、中毒机制、救治原则和救护要点，为今后临床实践护理工作奠定理论基础。重点难点1.有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。2.机磷杀虫药中毒和急性一氧

9、化碳中毒的中毒机制。教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式导课2.强调学习目标3.讲授并插入提问与讨论4.课后小结5.布置作业第十四章 急性中毒患者的急救第二节 有机磷杀虫药中毒一、病情评估二、救治与监护第三节 急性一氧化碳中毒一、病情评估二、救治与监护应用多媒体课件1.讲授法2.启发法3.谈论法作业和学生学习参考文献 作业：1.简述有机磷杀虫药中毒的救治原则与监护要点。2.简述急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点。参考文献：1.急救护理学十二五规划教材，主编：张波 桂莉，人民卫生出版社2.急救护理学十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社课后小结通过本章的学习要求同学掌握有机磷

10、杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的救治原则与监护要点，熟悉有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的临床表现，了解有机磷杀虫药中毒和急性一氧化碳中毒的中毒机制。第十四章 急性中毒患者的急救 第二节 有机磷杀虫药中毒一、病情评估（一）病史 患者有确切的接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味；发病时间与农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在26小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。（二）发病机制 有机磷杀虫药的毒性作用主要是抑制胆碱酶。有机磷与体内胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，抑制胆碱脂酶的活性，使乙酰胆碱不能被酶分解而过量积聚，导致胆碱能神经功能

11、过度兴奋，后转为抑制，出现一系列毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统症状。（三）临床表现 1毒蕈碱样症状（M样症状） 出现较早（1）外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。（2）内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。（3）瞳孔括约肌收缩：瞳孔缩小、视物模糊。（4）心率减慢，呼吸道分泌物增加、支气管痉挛，出现咳嗽、气促、呼吸困难，严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。2烟碱样症状（N样症状）表现为面部、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。3中枢神经系统症状 乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头痛、头

12、晕、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、共济失调、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。4其它特殊表现（1）中间综合征：一般发生在急性症状缓解后14天，个别于7天后出现呼吸肌麻痹，而有不同程度的呼吸困难，甚者突然死亡，症状可持续4-18天后恢复。IMS可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉突触后膜的功能受损所致。（2）迟发性多发神经病：急性中毒症状消失后445天，可发生迟发性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩，严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经靶酯酶（NTE）失活进而老化所致。（3）迟发性猝死：急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后315日。其机制主要是有机磷

13、对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现Q-T延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。(4)“反跳”现象：部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，病情又急剧恶化，重新出现急性中毒症状，病死率达50%以上。目前认为可能与解毒药减量过快或停药过早；毒物继续吸收；大量输液及体内脏器功能严重损害有关。（四）实验室和辅助检查1全血胆碱酯酶活性（CHE）测定 是诊断OPI中毒的特异性指标，能提示中毒的严重程度、观察疗效及判断预后。正常人的血胆碱酯酶活力值为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，CHE降至正常人均值70%以下即有意义。2其它检查 胸部X线、心电图、肌电图和血气分析等。（五）病情分度1

14、轻度中毒 M样症状为主，全血胆碱酯酶活性为正常值的50%70%。2中度中毒 M和N样症状，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%50%。3重度中毒 典型的M和N样症状及中枢神经系统症状，有呼吸衰竭表现，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。 二、救治与监护（一）现场救护迅速将患者脱离中毒现场，立即脱去被污染的衣服、鞋帽等。（二）院内救护1. 迅速清除毒物 及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。（1）皮肤吸收中毒者用大量清水或肥皂水（敌百虫禁用）彻底冲洗污染部位。眼部污染可用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少10分钟，然后滴入1%阿托品。（2）口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷脂忌用）或

15、1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃直至洗清为止，然后口服或注入50%硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好。 2特殊解毒药物的应用 早期、足量、联合反复给予抗胆碱药和胆碱酯酶复活药。（1）阿托品（atropine）抗胆碱药：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱的作用。阿托品能阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用停药或减量标准口干、皮肤干燥心率增快至90/min100/min。如用药中出现瞳孔极度散大，皮肤紫红或干燥，神志模糊、烦躁、抽搐、昏迷，心动过速甚至室颤等，提示阿托品中毒（2）胆碱酯酶复活药：能对抗烟碱样症状，

16、常用药物有氯解磷定和碘解磷定。此外还有双复磷和双解磷、甲磺磷定等，但对已经形成的老化酶无效，故需早期、足量使用。胆碱酯酶复活药对M样症状作用较差，所以有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活药与抗胆碱药合用，可取得协同效果。3对症治疗 有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因是呼吸衰竭、休克、心脏骤停、急性脑水肿、中毒性心肌炎。（三）救护要点1维持有效通气 2加强病情观察 3用药护理 （1）阿托品用药的护理：阿托品用药的注意事项包括：早期、足量、快速阿托品化；阿托品兴奋心脏，中毒时可导致室颤，应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平；及时纠正酸中毒，防止胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；观察有无黄疸出现，大量

17、使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。导致“阿托品化”和阿托品中毒的的剂量接近。因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”和阿托品中毒。（2）胆碱酯酶复活药的用药护理：强调早期用药，一般中毒3648h后用药疗效较差。首剂足量，尽快达到有效血浓度。足量的指标是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力恢复到50%60%。轻度中毒可用复活剂，中度以上中毒必须复活剂与阿托品并用。未经稀释、注射太快、用量过大均可导致中毒，抑制呼吸，所以胆碱酯酶复活药应稀释后再缓慢注射。胆碱酯酶复活药禁与碱性药物配伍时用，以免生成剧毒的氰化物。碘解磷定药液刺激性强，不宜肌注，静脉注射时不

18、慎漏入皮下可引起剧痛，造成损害，故必须确保针头在血管内方可给药。4洗胃护理 不明原因的中毒选用清水或生理盐水，已经明确有机磷农药中毒选用2%碳酸氢钠（敌百虫禁用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）。 5基础护理 6心理护理 7健康教育 第三节 急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起死亡。CO即煤气，是无色、无味的气体，CO中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。一、病情评估（一）病史 有CO吸入史。（二）中毒机制 CO吸入体内后，与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb）。CO与Hb的亲

19、和力比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白解离速度的l3600。（三）临床表现与中毒程度分级 轻度中毒血液COHb浓度达10%20%。患者出现头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、心悸及视力模糊。如及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气后症状迅速消失。中度中毒血液COHb浓度可达30%40%。除上述症状外，患者皮肤粘膜呈樱桃红色，呼吸及心率加快，四肢张力增高、瞳孔对光反射迟钝等浅昏迷表现，经治疗可恢复且无明显并发症。重度中毒血液COHb浓度可高于50%。患者深昏迷，各种反射消失。可呈去大脑强直状态。严重者死于呼吸循环衰竭。常有脑水肿、呼吸衰竭、肺水肿、上消化道出血、休

20、克和严重的心肌损害等。患者死亡率高，抢救后多有不同程度后遗症。（四）并发症 迟发性脑病 约50%的重度中毒患者，在意识恢复后两个月内，临床出现下列表现之一者即为迟发性脑病：（1）精神意识障碍：痴呆、木僵、谵妄、去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合征；(3)锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁等；(4)大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫。(5)脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。（五）实验室检查1. 血液COHb测定 8小时内取血样测定COHb浓度，是诊断一氧化碳中毒的特异性指标，并有助于分级和估计预

21、后。2. 脑电图检查 可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。 3. 头部CT检查 脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。 二、救治与监护迅速撤离现场，尽快纠正缺氧，预防迟发性脑病，是急性一氧化碳中毒的救治原则。（一）现场救治迅速脱离现场，如关闭煤气开关，开窗通风，移至空气新鲜处，保暖，保持呼吸道通畅，如呼吸心跳骤停，应立即进行心肺复苏。 （二）院内救治1纠正缺氧 吸氧可加速COHb解离和CO的排出，是一氧化碳中毒的最有效的治疗。2防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在2448h发展到高峰。脱水疗法很重要，目前最常用的是20%甘露醇250ml，静脉快速滴注；对昏迷时间长、高热患者采用头部物理降

22、温或实施人工冬眠。3对症治疗 （三）救护要点1加强病情观察 2氧疗的护理 采用高浓度面罩或鼻导管给氧（流量应保持810L/min），给氧时间一般不应超过24小时，以防发生氧中毒。3基础护理 4心理护理 5健康教育 急救护理学教案授课时间：年 月 日 单元 教材内容（章、节） 第十四章 急性中毒患者的急救第四节 镇静催眠药中毒第五节 急性食物中毒第六节 急性酒精中毒教学任务或教学目标通过学习镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的临床表现、中毒机制、救治原则和救护要点，为今后临床实践护理工作奠定理论基础。重点难点1.镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的救治原则与救护要点。2.镇静催眠

23、药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的中毒机制。教学过程 教学内容 教学组织方法 1.提问方式导课2.强调学习目标3.讲授并插入提问与讨论4.课后小结5.布置作业第十四章 急性中毒患者的急救第四节 镇静催眠药中毒一、病情评估二、救治与监护第五节 急性食物中毒一、病情评估二、救治与监护第六节 急性酒精中毒一、病情评估二、救治与监护应用多媒体课件1.讲授法2.启发法3.谈论法作业和学生学习参考文献 作业：1.叙述镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的救治原则。2.简述镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的特效解毒药。参考文献：1.急救护理学十二五规划教材，主编：张波 桂莉，人民卫生出版社

24、2.急救护理学十二五规划教材，主编：万长秀，中国中医药出版社课后小结通过本章的学习要求同学掌握镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒救治原则与救护要点，熟悉镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的临床表现，了解镇静催眠药中毒、急性食物中毒和急性酒精中毒的中毒机制。第十四章 急性中毒患者的急救 第四节 镇静催眠药中毒镇静催眠药能抑制中枢神经系统,在临床上广泛用于镇静、催眠、抗惊厥及麻醉前给药。过量服用或用药不当，引起镇静催眠药中毒可抑制延脑呼吸中枢及血管运动中枢，引起昏迷、呼吸衰竭、休克等，长期服用可产生依赖和成瘾，突然停药可出现戒断综合症。常用的镇静催眠药分为巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥

25、、异戊巴比妥、硫喷妥钠。 一、病情评估（一）病史 有应用镇静催眠药史，了解用药前情绪变化、药名、剂量和用药时间、用药前后有无饮酒。（二）中毒机制 1. 巴比妥类抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制脑干网状结构上行激活系统，大剂量还可抑制呼吸、血管运动中枢和体温调节中枢，引起呼吸衰竭、血压下降导致休克，体温过低，甚至呼吸心跳停止。吩噻嗪类和其它与巴比妥类药物作用机制相似。2. 苯二氮卓类对中枢神经抑制作用较轻，通过激活-氨基丁酸（GABA），GABA是一种神经传递抑制剂，主要作用于大脑边缘系统，影像情绪和记忆力。 （三）临床表现1巴比妥类中毒 （1）轻度中毒：嗜睡但易唤醒，言语不清、感觉迟钝、有判断力

26、和定向力障碍、各种反射存在，生命体征均正常。（2）中度中毒：浅昏迷、呼吸浅慢、血压正常、角膜反射、吞咽及腱反射存在。（3）重度中毒：深昏迷，早期四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性、全身弛缓、各种反射消失、呼吸浅慢、不规则或呈潮式呼吸，可发生肺水肿。脉搏细弱、血压下降，严重者可休克、尿少。可因呼吸衰竭、休克或长期昏迷并发肺部感染而死。 2苯二氮卓类中毒 中枢神经系统抑制较轻，很少出现严重症状，如出现长时间深昏迷和呼吸衰竭，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒者。（四）实验室和辅助检查1血液、尿液、胃液中药物浓度测定 有助于明确病因2血液生化检查 肝功能、肾功能等。3动脉血气分析 了解呼吸抑制所导致

27、的缺氧和酸中毒情况 二、救治与监护镇静催眠药中毒救治原则包括维持和监测基本生命功能，清除毒物、使用特效解毒药物，防止并发症。（一）现场救治1口服催吐法 适用于清醒者，催吐前先饮水200400ml，然后再行催吐。（二）院内救治1. 清除毒物 （1）洗胃：尽早用温开水或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，服药量大者超过6h仍需洗胃。（2）导泻：胃管内注入活性炭（50100g+2倍的水）混悬液和硫酸钠250mg/kg导泻，每4小时1次，一般不用硫酸镁导泻。（3）利尿、碱化尿液：积极补液同时用5%碳酸氢钠溶液200 ml静脉滴注，使巴比妥盐酸离子化而不被吸收，并加用速尿2040mg静脉滴注，加速毒物排出

28、。（4）血液净化治疗：严重患者可进行血液净化治疗，对苯巴比妥有效，对苯二氮卓类无效。2. 特效解毒疗法 巴比妥类中毒无特效解毒药。氟马西尼（安易醒）是苯二氮卓类拮抗剂，通常0.2mg静脉缓慢注入，可重复注射，总量可达35mg。3. 应用中枢兴奋剂 重症患者可适量应用。贝美格（美解眠）50150mg加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注，可重复使用，直至呼吸、肌张力或反射恢复正常时减量。纳洛酮0.40.8mg静脉注射，每510min1次，可反复使用，直至呼吸抑制解除、意识恢复清醒。呼吸兴奋剂可用可拉明及洛贝林静脉滴注或静脉注射。4. 防治并发症 积极防治肺部、皮肤等感染，及时纠正休克，维持水、电解

29、质平衡，防治急性肾衰。（三）救护要点1严密观察病情 2保持呼吸道通畅 3基础护理 4心理护理 5. 健康教育 第五节 急性食物中毒急性食物中毒是指凡进食被细菌及其毒素污染的食物，或摄入含有毒性物质（如亚硝酸盐、升汞、砷剂、有机磷等）的食物以及食物本身的自然毒素（如毒蕈、有毒鱼类等）所引起的急性中毒性疾病。一、病情评估（一）急性细菌性食物中毒1.病史 应询问有无进食可疑被污染食物史，进食的时间及量。细菌性食物中毒有明显的季节性，常发生在夏秋季，且其发病率常随气温的升高而增加，通常45月份开始出现，69月达高峰；容易中毒的食品主要是肉类、乳类、蛋及水产品等动物性食品，其次是植物性食品，如剩米饭、糯

30、米糕、豆制品等。2.中毒机制 急性细菌性食物中毒可分为胃肠型和神经型两大类。胃肠型细菌性食物中毒常见的致病菌有沙门菌属、副溶血弧菌、大肠杆菌、变型杆菌、金黄色葡萄球菌、空肠弯曲菌等，当细菌污染食物后，大量繁殖，并产生肠毒素及内毒素；神经型细菌性食物中毒又称肉毒中毒，是由肉毒梭状芽胞杆菌外毒素所引起的中毒性疾病，多发生在我国新疆等地区。肉毒杆菌为厌氧菌，在缺氧情况下可大量生长繁殖，并产生外毒素，腊肠、火腿、罐头等瓶装食物易受污染；肉毒杆菌外毒素经胃和小肠上端吸收，通过淋巴和血液循环到达运动神经突触和胆碱能神经末梢，抑制乙酰胆碱的释放，使肌肉收缩运动障碍、肌肉麻痹导致患者瘫痪。3.临床表现 （1）

31、胃肠型细菌性食物中毒：多发生于夏秋季，主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻、畏寒发热等胃肠炎症状。一般发病急骤，先有腹部不适，继而出现上、中腹部疼痛，腹痛多呈阵发性绞痛，腹泻每天数次至数十次，呈黄色稀便、水样便及粘液便，亦可呈脓血便或血水便；呕吐物为胃内容物及胆汁，严重者可出现水、电解质紊乱、酸中毒、血压下降及休克等；查体时可有上、中腹部轻度压痛，肠鸣音亢进等。（2）神经型细菌性食物中毒：此型潜伏期大多数为1236小时，起病突然，以神经系统症状如眼肌和咽肌瘫痪为主要特征。初期可有全身软弱、乏力、头痛、头晕，继而出现眼睑下垂、瞳孔扩大、复视、斜视及眼内外肌瘫痪，严重者有吞咽困难、咀嚼、言语及呼吸困难

32、，亦可出现声音嘶哑、失音、抬头困难、共济失调等，肢体完全瘫痪者少见，如不及时抢救，病死率较高；因胆碱能神经传递的阻断，还可出现腹胀、尿潴留、唾液及泪液减少等；体温多正常或低热，神志清楚，知觉正常，患者可在410天后逐渐恢复。4.辅助检查 急性细菌性食物中毒者可对可疑食物、呕吐物及粪便做细菌培养，以确定病原菌；肉毒中毒是地区性疾病，如在新疆等地区出现上述症状，结合有食用厌氧发酵食物的病史即可明确诊断。（二）急性亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒，又称肠源性紫绀，是指误食亚硝酸盐或饮用亚硝酸盐含量高的井水或摄入含大量硝酸盐及亚硝酸盐的蔬菜而引起化学中毒性高铁血红蛋白血症，以组织缺氧为主要表现。1.病史 有食

33、用或误服亚硝酸盐史并出现缺氧症状，贮存过久的蔬菜及刚腌不久的蔬菜（暴腌菜）均含有大量亚硝酸盐，或者误将亚硝酸盐当食盐加入食品，患者因摄入此类食物后造成大量亚硝酸盐进入体内而引起中毒。2.中毒机制 亚硝酸盐是一种强氧化剂，被人体吸收后，正常血红蛋白的二价铁能迅速被亚硝酸根离子氧化成三价铁，即高铁血红蛋白，从而阻止正常血红蛋白携带氧气和释放氧气的功能，造成组织缺氧，特别是中枢神经系统缺氧更为敏感，还可使血管扩张，血压降低，导致器官功能障碍。另外，亚硝酸盐在胃肠道的酸性环境中可以转化为亚硝胺，亚硝胺具有强烈的致癌作用，主要引起食管癌、胃癌、肝癌和大肠癌等，亚硝胺还能够透过胎盘进入胎儿体内，对胎儿有致

34、畸作用。3.临床表现 一般发病较急，多在食后30分钟到3小时出现症状，主要表现为发绀，轻者主要表现为面部、全身皮肤粘膜青紫，以口唇、甲床明显，重者严重青紫，伴有头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、呼吸困难、心悸、血压下降，甚至昏迷、惊厥、大小便失禁、呼吸肌麻痹，最终可因呼吸衰竭而死亡。4.辅助检查 可以检测血中高铁血红蛋白含量；动脉血气分析，出现低氧血症；心电图检查，可出现因缺氧而产生心律失常，如心动过速等。（三）急性毒蕈中毒1.病史 有食用蕈类史及吐泻症状。2.中毒机制 毒蕈中毒为误食了含有毒素的蕈类所致。毒蕈种类多，不同毒蕈所含的毒素不同，同一种毒蕈也可能含有多种毒素，如毒蕈碱、类阿托品样毒素、

35、溶血毒素、肝毒素、神经毒素等，其中毒机制可能为毒肽进入机体后与肝肾等靶器官中的RNA聚合酶结合，阻碍RNA合成，导致细胞坏死。3.临床表现 依据主要损害的靶器官，可大体分为如下几个临床类型：（1）胃肠炎型：潜伏期为0.56h，轻者主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻及流涎等，重者则吐泻严重，腹痛剧烈，水样便可伴黏液及红细胞，全身中毒症状严重，并可出现休克、谵妄及昏迷，经积极治疗后，可迅速恢复，病死率低。（2）溶血型 潜伏期为612h，除有胃肠炎症状外，尚有明显溶血，出现血红蛋白尿、溶血性黄疸、肝脾大及溶血性贫血等，大量溶血可引发急性肾衰竭，给予糖皮质激素及输血等治疗后，多可康复，病死率不高。（3）

36、神经精神型 潜伏期为16h，除胃肠道症状外，尚有多汗、流涎、流泪、脉缓、瞳孔缩小等胆碱能神经兴奋症状，重者可有肺水肿、呼吸抑制及昏迷等；也有以精神症状为主，出现幻听、幻觉、狂躁、谵妄、昏迷等中枢神经损害，迫害妄想，苦笑无常，类似精神分裂症。（4）肝损害型 潜伏期672h，多在24h内发病，以中毒性急性肝损害为最突出的临床表现，同时伴有脑、心、肾等内脏损害，其中以肝损害最为严重。在轻度胃肠炎表现症状持续12d自行缓解后，进入无明显症状的“假愈期”，然后迅速出现肝肿大、黄疸、肝功能异常、转氨酶增高，伴全身出血倾向，常并发DIC，烦躁不安或淡漠、意识模糊、甚至出现急性肝坏死继发肝昏迷而死亡，此型病情

37、最为凶险。4.辅助检查 取食后残余毒蕈喂食动物进行观察，或做毒物鉴定以明确诊断。二、救治与监护（一）现场救护使患者处于空气新鲜，通风良好的环境中，并注意保暖。对中毒不久而无明显呕吐者，可用手指、筷子等刺激其舌根部的方法催吐，或让中毒者大量饮用温开水并反复自行催吐，以减少毒素的吸收。如病情严重，且中毒时间较长者，应速送到医院进行抢救。（二）院内救护1.急性细菌性食物中毒（1）迅速清除毒物：立即洗胃及导泻。经大量温水催吐后，呕吐物已为较澄清液体时，可适量饮用牛奶以保护胃粘膜。如在呕吐物中发现血性液体，则提示可能出现了消化道或咽部出血，应暂时停止催吐。如果患者吃下中毒食物的时间较长（超过两小时），而

38、且精神较好，可采用服用泻药的方式，促使有毒食物排出体外，用大黄、番泻叶煎服或用开水冲服，都能达到导泻的目的。（2）补液、抗炎、抗休克：胃肠型细菌性食物中毒者，如腹泻频繁，脱水严重者应补充液体、电解质，进行抗休克治疗。轻者可口服补液，重者给予静脉补液，注意补液原则，观察记录出入量，维持体液、电解质和酸碱平衡，同时按医嘱使用抗生素，观察用药反应。（3）对症处理：胃肠型细菌性食物中毒者如呕吐腹痛明显，需采取解痉、镇痛的措施，轻者可口服654-2等抗胆碱药物，重者可用新型抗胆碱药长效托宁，对解除消化道等痉挛性疼痛的效果，明显优于654-2及阿托品；神经型细菌性食物中毒者早期给予多价抗毒血清，在起病24

39、小时内或肌肉瘫痪前使用效果最佳。惊厥者应保护患者避免受伤，应用抗惊厥药，高热者给予降温，尿潴留者给予导尿等。2.急性亚硝酸盐中毒（1）迅速清除毒物：洗胃、导泻，鼓励大量饮水或静脉补液，以排除毒物。神志清楚者先给予温开水催吐，再行彻底洗胃术。昏迷者直接用1:5000高锰酸钾溶液洗胃，然后给予牛奶250ml灌入。洗胃后由胃管内注入20%甘露醇250500ml导泻，减少肠道内毒素的吸收。（2）解毒剂：小剂量亚甲蓝（美蓝）12mg/kg，稀释后缓慢静脉注射，12小时后未见好转或症状再出现可重复使用，使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，直至发绀消失。而大剂量亚甲蓝（10 mg/kg）效果相反，可引起高铁血

40、红蛋白。维生素C和葡萄糖静脉注射或滴注对消除高铁血红蛋白血症有辅助功效。（3）吸氧：有条件者可采用高压氧治疗。（4）输新鲜血或红细胞置换治疗：中毒严重患者可输新鲜血200400ml，必要时可考虑采用换血疗法，溶血型病情严重者，同时应碱化尿液。（5）对症处理：维护重要脏器功能；纠正酸中毒；呼吸衰竭者给予尼可刹米等呼吸兴奋剂；惊厥者给予镇静剂；休克或血压下降明显者给予缩血管药物。3.急性毒蕈中毒（1）迅速清除毒物：早期洗胃，同时予以导泻。可选用1:5000高锰酸钾、清水等反复洗胃，洗胃后导入鞣酸、药用炭以减少毒素吸收。洗胃后注入50%硫酸镁60ml导泻，也可甘草绿豆汤口服或灌肠帮助解毒；大量补液及

41、利尿促进毒物排泄。（2）阿托品等抗胆碱药物：阿托品等抗胆碱药可拮抗毒蕈碱作用，适用于含毒蕈碱的毒蕈中毒，0.51 mg肌内注射直至阿托品化。（3）巯基类络合剂的应用：巯基类络合剂对肝损害型毒蕈中毒有一定疗效，此类药阻断毒素分子中的硫醚键，使毒素活力减弱，从而保护了巯基酶的活性，并恢复部分已与毒素结合的含巯基酶的活性。一般选用5%二巯丙磺钠5ml作肌肉注射（成人），或用10%葡萄糖溶液20ml稀释后静脉注射，每6小时一次，症状缓解后改为每日2次，连用57日。 （4）糖皮质激素的应用：糖皮质激素可用于溶血毒素引起的溶血反应，对中毒性心肌病变、中毒性肝病变和脑神经病变，均有一定的治疗作用，宜早期、短

42、程、大量使用，如氢化可的松300400mg/d或地塞米松2040mg/d，一般连用35日。（5）对症处理：及时补液，纠正水、电解质紊乱及酸碱平衡失调，积极施以保肝和支持治疗，防治中毒性脑水肿、呼吸衰竭、急性肾衰竭。兴奋、谵妄、精神错乱者给予镇静剂治疗。（三）救护要点1.急性细菌性食物中毒（1）密切观察生命体征：神经型细菌性食物中毒者可因呼吸中枢麻痹而危及生命，因此需加强呼吸管理，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，吸氧，必要时气管切开，行机械通气辅助呼吸。（2）保留食物样本，及时送检：注意观察患者呕吐物及排泄物的性状，必要时留标本送检。（3）补充营养和水分：卧床休息，治疗的同时应补充足够的营

43、养和水分。胃肠型细菌性食物中毒者，可给予易消化的流质或半流质饮食，吐泻严重者应暂时禁食；神经型细菌性食物中毒者如发生吞咽困难时给予鼻饲或静脉补充营养。（4）健康指导：日常生活中应积极预防急性食物中毒，彻底加热杀灭食物中的病原体，防止生、熟食品的交叉污染。2.急性亚硝酸盐中毒（1）密切观察生命体征：严密观察体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化，观察有无发绀、抽搐等症状；迅速建立有效的静脉通道，做好抢救准备。（2）保持呼吸道通畅：尤其是昏迷者，患者平卧位，头偏向一侧，防止呕吐物和分泌物阻塞呼吸道，而引起窒息；及时清除口鼻处分泌物，保持面部清洁；在抢救的同时，给予低流量氧气吸入，必要时行高压氧治疗。（3

44、）控制亚甲蓝的剂量和注射速度：亚甲蓝为氧化还原剂，只有在低浓度（12mg/kg）时才会使高铁血红蛋白还原为正常血红蛋白，所以，应严格控制剂量和注射速度。（4）注意安全防护：呕吐者，防止误吸和肺炎发生；神志不清、抽搐痉挛者，应加强安全防护，避免自伤。（5）加强预防：养成良好的生活习惯，不吃腐烂变质、存放过久的蔬菜和新腌制的菜类、不饮用苦井水等。3.急性毒蕈中毒（1）严密观察生命体征：密切监测体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化，了解中毒类型，做好病情观察记录。（2）保持呼吸道通畅：昏迷患者要保持呼吸道通畅，清除呼吸道分泌物，定时吸痰，防止肺炎发生。（3）加强安全防护：神经-精神型中毒者，密切观察患者

45、惊厥和烦躁症状，及时进行约束保护，防止摔伤。（4）一般护理：详细做好各项记录，加强基础护理，防止并发症发生；注意观察药物的毒副作用；观察呕吐物颜色、次数和量，记录24小时出入量；观察肝、心、肾、脑及神经系统的功能状态。（5）健康教育：提高对有毒植物的鉴别能力，不随意食用认识不清或未吃过的菌类 。第六节 急性酒精中毒急性酒精中毒是由于服用过量的乙醇所引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，可出现一系列精神及神经系统表现，严重者出现昏迷、呼吸抑制甚至死亡。一、病情评估（一）病史有大量饮酒或吸入其蒸气、摄入高浓度酒精等化学物质的病史。（二）中毒机制摄入的乙醇约80%由十二指肠、空肠吸收，其余由胃吸收，吸收后迅速分布至全身各组织，绝大部分经肝脏代谢分解，约2%经呼吸道和肾