环境卫生笔记(共15页)

1、第一章 绪论(xln)（一）. 环境(hunjng)卫生学含义环境(hunjng)卫生学（environmental health/ hygiene）：是研究自然环境和生活环境与人群健康的关系，揭示环境因素对人群健康影响的发生、发展规律，为充分利用环境有益因素和控制环境有害因素提出卫生要求和预防对策，增进人体健康，提高整体人群健康水平的科学。（二）.环境卫生学研究对象环境卫生学研究对象为人类及其周围的环境（自然环境和生活环境），基本任务是研究环境与机体的相互作用。1. 环境介质与环境介质的特点 （1）环境介质（environmental media）：人类赖以生存的物质环境条件，通常以气态、液

2、态和固态三种物质形态而存在，能够容纳和运载各种环境因素；指大气、水、土壤（岩石）以及包括人体在内的所有生物体。 （2）环境介质的特点：通常是不会以完全单一介质形式存在的； 在一定条件下，环境介质的三种物质形态可以相互 转化，其承载的物质也可以相互转移； 环境介质的运动可携带污染物想远方扩散； 环境介质还具有维持自身稳定状态的特性。环境因素（environmental factors）：是被介质容纳和转运的成分或介质中各种无机和有机的组成成分。分为物理性、化学性、生物性。人与环境的辩证统一关系【SYSU.03，13简答】 主要表现在：（1）人与环境在物质上的统一性：如机体通过新陈代谢与环境不断进

3、行着 物质、能量和信息的交换和转移，是机体与周围环境之间保持着动态平衡； （2）机体对环境的适应性：即机体随着外界环境条件的改变而改变自身的 特性和生活方式；如生理和心理学上的感觉适应、光适应、热适应等； （3）机体与环境的相互作用：机体依赖与环境而受环境因素的影响，同时 机体对环境也能产生适应性反应。人类的健康、疾病、寿命都是外界环境因素 与机体内在因素相互作用的结果； （4）环境因素对人体健康影响的双重性：在人类的生存环境中许多环境因 素对机体健康的影响可发生质的变化，有益因素可转变为有害因素。如适量的 紫外线照射有助于提高机体免疫力，但过量的紫外线暴露则会导致皮肤红斑、 色素沉着甚至皮肤

4、癌等严重危害； 人与环境之间的辩证统一关系是环境卫生学的基本理论，为开展环境与健康关系的研究提供了重要的理论基础。4. 一次污染物和二次污染物（1）一次污染物（primary pollutant） ：指由污染源直接排入环境未发生变化的污染物 。（2）二次污染物（secondary pollutant） ：指某些一次污染物进入环境(hunjng)后在物理、化学或生物学作用下，或与其他物质发生反应而形成与原来污染物的理化性质和毒性完全不同的新的污染物。5. 原生环境与次生(cshng)环境及其卫生学特点【SYSU.07简答】（1）原生(yun shn)环境（primary environment）

5、：指天然形成的未受或少受人为因素影响的环境。卫生学特点：a.其中存在大量对人体健康有益的因素，如清洁并含有正常化学成分的空气、水、土壤，充足的阳光和适宜的小气候，秀丽的风光等; b.也有不利因素如生物地球化学性疾病。（2）次生环境（secondary environment）：指受人为活动影响形成的环境。卫生学特点：人对环境适应并影响环境生态系统，为自身生存和发展提供良好条件，也污染环境，导致环境污染问题严重，如出现温室效应、酸雨、生物多样性锐减等，同时对人体健康造成严重危害。环境卫生学的研究内容 1. 环境与健康关系的基础理论研究； 2. 环境因素与健康关系的确认性研究； 3. 创建和引进适

6、宜于环境卫生学研究的新技术和新方法； 4. 研究环境卫生监督体系的理论依据。 清洁生产：是指能够节约能源、减少资源消耗，有效预防和控制环境污染物和其他废物生成的工艺技术过程。包括清洁的能源、清洁的生产过程和清洁的产品。（四）环境卫生学今后任务： 1. 加强环境因素健康效应的研究; 2. 新技术、新方法在环境卫生工作中的应用； 3. 加强环境与健康法律法规和标准体系建设; 4. 加强农村环境卫生工作; 5. 开拓环境卫生工作的新领域。第二章 环境(hunjng)与健康的关系一. 人类(rnli)的环境1. 环境分类：（1）按环境要素的属性及特征，可将人类的环境分为：自然环境、人为环境和社会环境；

7、（2）自然环境按构成要素可分为：大气环境、水环境、土壤环境等；按生态特征可分为：陆生环境和水生环境等；按人类对环境的影响程度(chngd)可分为：原生环境和此生环境。2. 人类自然环境的构成：（1）大气圈（对流层与人类关系最密切，平流层臭氧能吸收紫外线）；（2）水圈；（3）土壤岩石圈：（4）生物圈。3. 生态环境 （1）生态环境（ecological environment）是与人类生存和发展有关的生态系统所构成的自然环境。从广义上讲，生态环境可以包括生活环境。 （2）生态系统(ecosystem)是在一定空间范围内，由生物群落及其环境组成，借助于各种功能流(物质流、能量流、物种流和信息流)所

8、联结的稳态系统。它具有整体性、开放性、自控性、可持续性（组成：生产者 消费者 分解者 无机界）等特征。 （3）生态系统服务：由自然系统的生境、物种、生物学形态和生态过程所生产的物质及其所维持的良好生活环境对人类的服务性能。 （4） 生态系统健康(ecosystem health)是指具有活力、结构稳定和自调节能力的生态系统，是生态系统的综合特性。 活力是指生态系统的功能性，包括维持系统本身复杂特性的功能和为人类服务的功能；结构稳定是指具有平衡、完整的生物群落，多样的生物种群；生态系统自调节功能主要是靠其反馈作用，通过正、负反馈相互作用和转化，在受胁迫时表现出能维持系统正常结构和功能。 二 人与

9、环境的辩证关系1. 人与环境在物质上的统一性：2. 人类对环境的适应性： 3. 人与环境的相互作用： 4. 环境因素对健康影响的双重性：三 环境改变(gibin)与机体反应的基本特征 环境因素的改变作用于机体，机体会对其作用产生相应(xingyng)的反应。产生反应的质和量，既取决于变化的环境因素，也取决于机体状态。 （一）、环境介质与环境因素暴露(bol)【SYSU.12简答，13论述】 1. 环境因素有两种转归：（1）得到环境自净，逐渐恢复到污染前的状态；（2）增加人群暴露的机会、增强环境因素对人体的有害性。 2. 环境物质在环境介质中的迁移 环境物质的迁移是指环境物质在环境中发生的空间位

10、移过程。单一介质内的迁移：在空气中，物质主要靠扩散和对流两种方式，空气对流的迁移作用最强 ；在水体中主要靠水的湍流和平流迁移；土壤中化学物质运动靠其液体内的扩散或水通过图腾颗粒间隙运动实现。 不同介质间的迁移：化学物质一经排放，可进入四种环境介质中的任何一种，然后可蒸发进入空气，吸附进入土壤，溶解进入水体，通过吸收、吸入、摄食进入人体 ；生物性迁移：生物界的物质流主要是通过食物链和食物网进行的 。环境化学物质进入生物体内后，可通过食物链和食物网在生物间迁移。 生物放大作用（biomagnification）环境中的重金属（heavy metal）元素和难降解（degradation）的有机物，

11、可通过食物链而转移到高位营养级生物的体内，而使其浓度逐级在生物体内放大，即生物放大作用。（水俣病、痛痛病） 3. 环境化学物在环境介质中的转化 化学物的转化：是指化学物（或污染物）在环境中主要通过化学的或生物学的作用转变成另一物质的过程。 （1）化学性转化：指污染物通过各种化学反应过程发生的转化； （2）生物学转化：指在环境化学物通过生物相应酶系统的催化作用所发生的变化过程。生物转化的结果一方面可以使大部分物质的毒性降低；另一方面也可以使一部分物质的毒性增强或形成更难辩降解的分子结构或更容易被生物吸收和蓄积的物质。 4. 环境介质中的迁移和转化对环境因素暴露的影响扩大暴露范围； 增加暴露途径；

12、 （3）改变污染物性质和毒性； （4）影响暴露剂量:（生物放大作用和生物富集作用）。（二）、暴露特征与机体反应 1. 暴露特征与反应 （1）.影响总暴露量：暴露的途径越多，总暴露量可能越大，产生的效应也越明显。 （2）.影响吸收率：不同暴露途径吸收率不同，当吸收率高、吸收量大时，产生的效应就强、危害也大。 （3）. 改变作用靶：进入体内的途径不同，首先到达的器官和组织不同，作用的机制也不同。 2. 剂量-反应(fnyng)关系 （1）无阈值(y zh)化合物（No-threshold compound）：是指在大于零的剂量暴露下，均可能发生有害效应的化合物，又称为零阈值化合物。其剂量-反应曲线

13、的延长线通过坐标的原点，认为(rnwi)这类化合物无安全剂量。主要为遗传毒性致癌物。 （2）阈值化合物（Threshold compound）：仅在达到或大于某剂量（阈剂量）才产生其效应，低于其阈剂量则不产生其效应的物质属于单阈值化合物，其剂量-反应曲线多呈S形或抛物线形。有两个阈值的化合物主要有必需微量元素或必需营养素，必需微量元素的剂量反应曲线呈U形。 阈值理论是制定环境卫生标准的重要理论基础。 3. 暴露时间对于环境污染物质的暴露，往往是在较低的剂量下数月或数年内的重复暴露。重复暴露的时间包括暴露频度和暴露持续期两个因素。除了作用时间外，影响体内或靶部位蓄积量的重要因素还有化合物的生物半

14、减期和摄入量。暴露量大、生物半减期长、暴露时间长，在体内蓄积量大，易发生慢性中毒。（三）环境多因素的联合作用环境有害因素是多样的，包括物理性、化学性和生物性因素。1. 化学物的联合毒性作用：凡两种或两种以上的化学物同时或短期内先后作用于机体所产生的综合毒性作用。 2.联合作用的类型 （1）.相加作用：多种化学物质的联合效应的强度为各单独作用强度的总和。如两个有机磷农药同时进入机体时，其抑制胆碱酯酶的作用。 （2）.协同作用：两种化学物质说产生的联合效应的强度远远超过各单个物质作用强度的总和。如四氯化碳和乙醇同时进入机体时，对肝脏毒性作用。 （3）.增强作用：某一化学物本身对机体并无毒性，另一化

15、学物对机体有一定毒性，当两者同时进入机体时，则可使后者的毒性大为增强。如异丙醇对肝脏无毒，但当其与四氯化碳同时进入机体时，则可使四氯化碳的毒性大大高于其单独作用。 .拮抗作用：两种化学物同时进入机体时，其中一种化学物可干扰另一种化学物的生物学作用。或两种化学物相互干扰，使其联合效应的强度低于各自单独作用的强度之和。如大量口服铁剂可减轻锰的毒作用，二氯乙烷和乙醇作用。.独立作用：两种或两种以上的化合物作用于机体，由于其各自作用的受体、部位、靶细胞或靶器官等不同，所引发的生物效应也不相互干扰，从而其交互作用表现为化合物各自的毒性效应。如酒精和氯乙烯的联合作用。（四）健康效应谱与人群易感性 健康效应

16、谱（spectrum of health effect）：指不同程度的环境有害因素所致不同级别的健康效应在人群中的分布。 1. 人群健康效应从弱到强分五级：【SYSU.11简答：健康效应谱分级及其意义；】 （1）污染物在体内负荷增加，但不引起生理功能和生化代谢的变化。 （2）体内(t ni)负荷进一步增加，出现某些生理功能和生化代谢变化，但这种变化多为生理(shngl)代偿性的； （3）引起(ynq)某些生化代谢或生理功能的异常改变，机体处于病理性的代偿和调节状态，无明显临床症状，可视为准病态(亚临床状态)； （4）机体功能失调，出现临床症状，成为临床性疾病； （5）出现严重中毒，导致死亡。

17、2. 意义：健康效应谱有助于了解整个人群有害效应的分布。而只有了解人群反应的全貌，才可能对其危害作出全面的定量评估，为制定预防措施和卫生决策提供可靠的依据。 3. 易感人群：通常把这类对环境有害因素反应更为敏感和强烈的人群称为易感人群（敏感人群）。 4. 影响人群易感性的因素： （1）影响人群易感性的非遗传因素：这些因素主要包括：年龄、健康状况、营养状态、生活习惯、暴露史、心理状态、保护措施等。 （2）影响人群易感性的遗传因素：如性别、种族、遗传缺陷和环境应答基因的基因多态性。 环境应答基因（environmental response gene）：对环境因素的作用产生应答反应有关的基因，环境

18、应答基因的多态性是造成人群易感性差异的重要原因。四 自然环境因素对机体健康的影响 （一）自然环境物理因素与健康 地质灾害对人类健康的影响 （1）地震； （2）火山喷发；2. 气象灾害和极端天气对人类健康的影响 （1）气象灾害：台风、暴雨、干旱、雪灾、冰雹、沙尘暴等； （2）极端天气：高温天气、寒冷天气； 高原特殊地理环境与健康：高原低氧引起高原反应。地球化学因素与健康：地表化学元素与生物地球化学性疾病。自然环境生物因素对健康的影响1. 生物性有毒有害物质与健康：其危害可涉及局部到全身各器官和系统，一些是急性毒性作用，另一些可能产生致癌、致畸等远期危害。毒害严重的主要有动物毒素和植物毒素（生物碱

19、、糖苷、毒蛋白、多肽、胺类、草酸盐和毒菌毒素等）、植物变应原。2. 自然疫源性疾病五 环境污染对健康的危害【SYSU.10简答，09，11，12论述】 环境污染（environmental pollution）：当人类在生产、生活活动中排入环境中的废弃物数量或浓度超过了环境的自净能力，造成(zo chn)环境质量下降和恶化，影响到人类健康。（一）环境污染对人群的急、慢性(mn xng)危害： 1. 急性(jxng)危害(Acute hazard): 环境污染物在短时间内大量进入环境，可使暴露人群在较短时间内出现不良反应、急性中毒甚至死亡。主要包括以下类型： （1）大气污染的烟雾事件：如光化学烟

20、雾事件所致呼吸道刺激危害； （2）过量排放和事故性排放引起的急性危害：a.废气、废水大量排放；b.事故引发的污染事件；c.核泄漏事故 （3）生物性污染引起的急性传染病：如SARS、流行性感冒等。 2. 慢性危害(Chronic hazard): 环境中有害污染物(因素)以低浓度、长时间反复作用于机体所产生的危害。低浓度的环境污染物对机体损害的逐渐积累，包括该物质在机体内的物质或功能蓄积是产生慢性危害的根本原因。主要有如下类型： （1）非特异性影响：环境污染物所致的慢性危害，往往不是以某种典型的临床表现方式出现。如环境污染物长时间作用下，机体生理功能、免疫功能等健康状况的下降等； （2）引起慢性

21、疾患：如长期大气污染所致COPD。 （3）持续性蓄积危害：a.如铅、镉、汞等重金属及其化合物；b.脂溶性强、不易降解的有机化合物。称为持久性有机污染物。长期暴露所致人体内的持久性蓄积，是受污染的人群体内浓度明显增加。环境污染与致癌危害1. 致癌物的分类及环境化学致癌物： （1）按对人的致癌危险性：1类：对人致癌；2A类：对人很可能致癌；2B类：对人可能致癌；3类：对人的致癌性尚无法分类；4类：对人很可能不致癌。 （2）按活化的需要：a.不需活化的，称为直接致癌物；b.需活化的，称为前致癌物或间接致癌物。其活性代谢产物为终致癌物。 （3）按是否有有诱变性：a.诱变性致癌物，即遗传毒性致癌物；b.

22、非诱变性致癌物，即非遗传毒性致癌物，也称表遗传或基因外致癌物。不包括以DNA为靶的诱变机制可能通过促进细胞分裂或抑制细胞凋亡起作用。主要包括：促进细胞分裂剂和持久性细胞损害的物质。 2. 环境污染对致癌的危害：空气污染所致肺癌，水体污染所致肝癌等；环境污染与致畸危害：如水体汞污染所致新生儿畸形等； 致畸作用基本特征：（1）存在敏感期（器官形成期最敏感）；（2）剂量反应关系仅在特定条件下存在；（3）种属差异性大；（4）致畸性的胎盘转运和转化影响致畸性。环境内分泌干扰物危害：环境(hunjng)内分泌干扰物（EEDs Environmental Endocrine Disruptors）：对维持机

23、体内环境稳态和调节发育过程的体内天然激素的生成、释放、转运、代谢、结合、效应造成严重影响(yngxing)的一类外源性物质。环境(hunjng)与健康标准体系基准和标准 基准 标准定义 根据环境中有害物质和机体之间的 以保护人群健康为直接目的，对环 剂量-反应关系，考虑敏感人群和暴露 境中有害因素提出的限量要求以及 时间而确定的对健康不会产生直接 实现这些要求说规定的相应措施。 或间接有害影响的相对安全剂量。 它是评价环境污染对人群健康危害 的尺度。两者的关系 标准的科学依据 基准内容的实际体现法律效力 无 有环境质量标准体系：按内容分为环境质量标准、污染物排放标准、环境基础标准、环境监测分析

24、方法标准和地方标准。环境卫生标准体系：包括环境卫生专业基础卫生标准和环境卫生单项标准。环境卫生标准的制定1.制定原则：制定环境卫生标准是以剂量反应关系为依据的，一般用“最高容许浓度”表示。在考虑卫生安全可靠的同时也要兼顾技术上的可行性和经济上的合理性。主要制定原则有：【SYSU.14简答】 （1）保障居民不发生急性中毒或慢性危害。如空气、饮用水的卫生标准，应保证居民不发生急性中毒和慢性危害或潜在性的远期危害（致癌、致畸、致突变作用）； （2）对主观感觉无不良影响。最高容许浓度的限制低于引起眼睛、口腔、上呼吸道黏膜的刺激作用的浓度值； （3）对人体健康无间接影响。有害物质会危及植物生长，降低水域

25、自净能力，污染环境而间接对机体产生危害，因此最高容许浓度数值应低于发生这些有害影响的阈浓度； （4）选用最敏感指标的原则。即从有害物质对机体多方面的有害作用中，选择对人群最敏感的指标或特异性的指标作为限制指标； （5）掌握经济合理和技术可行的原则。制定标准在考虑健康水平为主体的前提下，又要适当考虑经济技术及合理性。2.制定方法 （1）环境毒理学试验；（2）感官功能的测定；（3）环境流行病学方法。 （4）志愿者试验、人体负荷量测量、混合污染物质的容许水平研究、数学计算方法。 通过毒理学研究的有害物质的基准值，结合流行病学调查获得的人群暴露-反应关系，结合社会、经济和政治等因素进行综合分析最后提出

26、环境中有害物质的卫生标准。七 环境(hunjng)卫生学的研究方法（一）. 环境(hunjng)流行病学研究方法 环境流行病学(environmental epidemiology)：是应用传统流行病学的方法，结合环境与人群建康关系(gun x)的特点，从宏观上研究外环境因素与人群健康的关系。1. 在环境与健康关系的研究中，环境流行病学的基本内容： （1）研究已知的环境暴露因素对人群的健康效应； （2）探索引起健康异常的环境有害因素； （3）暴露-剂量反应关系的研究。 环境流行病学研究的基本方法：通常采用描述性（包括生态和现况）研究、分析性（病例对照、定群）研究和实验性流行病学研究的方法。 环

27、境暴露与健康效应的测量（1）暴露测量：暴露是人体接触某一有害环境因素的过程。环境暴露水平是指人群接触某一有害环境你因素的浓度或剂量。在暴露测量中，被检测的剂量有三种：外剂量、内剂量和生物有效剂量。 a. 环境暴露测量：环境暴露测量即测量环境的外暴露剂量。通常测量人体接触的环境介质中某种环境因素的浓度或含量，根据人体接触的特征(如接触的时间、途径等)，估计个体的暴露水平。 b. 内暴露剂量测量：是指在过去一段路时间内机体已吸收至人体内的污染物量。通过测定生物材料（血液、尿液等）中污染物或其代谢产物的含量来确定。如以血铅、血汞的含量分别代表铅和汞的暴露剂量。 c. 生物有效剂量测量:生物有效剂量指

28、经吸收、代谢活化、转运最终到达靶部位或替代性靶部位的污染物量。如致癌物或其活化的产物与DNA或血红蛋白形成的加合物的含量。健康效应的测量：环境流行病学调查应根据研究的目的和需要、各项健康效应的可持续时间、受影响的范围、人数以及危害性大小等，选取适量的调查对象和健康效应指标进行测量和评价。除了疾病率的测量外，还应选择在个体中仅产生体内负荷增加或出现轻微生理、生化代谢改变的指标作为健康效应调查、测量和评价的依据。 A. 健康测量的对象：1）如果能筛检出高危人群，可以用较小样本的特定人群来进行研究；2）采用抽样调查。 B. 健康效应测量的内容(nirng)：包括疾病(jbng)率的测量(cling)

29、及生理和生化功能测量。 （3）暴露和健康效应关系评价应注意混杂因素和因果关系判断。4. 生物标志与环境流行病学 （1）生物标志：是生物体内发生的与发病机制有关联的关键事件的指示物，是机体由于接触各种环境因子所引起机体器官、细胞、亚细胞的生化、生理、免疫和遗传等任何可测定的变化。意义：以应用分子生物标志而建立的分子流行病学更能准确的反映出暴露与反应两者的关系，对早期预测环境有害因素对机体的损害，评价其危险度，及时提出切实可行的预防措施。 （2）生物标志的种类：分为暴露生物标志（包括内剂量和生物有效剂量生物标志）、效应生物标志和易感性生物标志三大类。效应生物标志是指机体内可测定的生化、生理或其他方

30、面的改变。易感性生物标志是能够指示机体接触某种特定环境因子时的反应能力的一类生物标志。 （3）生物标志在环境流行病学中的应用：暴露的精确测量、早期生物效应的显示和宿主易感性的判定。（二）. 环境毒理学研究方法： 1. 研究内容和任务： （1）对未知毒性效应的化合物或环境因素，研究其基本毒理学特征，以及对其致癌、致畸性、致突变等特殊毒性作出评价； （2）对特定的环境污染物或因素，研究其剂量反应关系。为制定卫生基准和环境危险度评价提供依据； （3）毒作用机制研究，探索环境污染物或因素在机体反应中出现特异、敏感的测试指标，即生物标志，为环境流行病学调查提供新的手段； （4）对已造成健康危害，并通过环

31、境流行病学调查提出的可疑致病因素，建立动物模型予以证实，确定病因； （5）应用于环境生物监测。 2. 研究方法 （1）一般毒性的研究方法： （2）遗传毒性研究方法： （3）致癌性和致畸性测试： （4）环境生物监测方法： a.现场生物监测 b.环境样品的生物监测（三）.环境毒理学与环境卫生学研究方法在实践中的联系 1. 环境卫生学与环境毒理学研究任务需要环境流行病学和环境毒理学方法相结合；在研究环境因素特别是环境污染物的健康效应时，应采用宏观和微观相结合的研究方法。宏观研究是应用环境流行病学的方法，微观研究是采用环境毒理学的方法。微观方法在研究新化学物质的健康效应上有重要作用，但直接推论到人群有

32、很大的不确定性。采用宏微结合的研究方法能更全面地提示环境因素对整体人群健康影响的真实情况。 2. 环境卫生学与环境毒理学研究(ynji)方法的互补性； 环境(hunjng)流行病学研究局限性：（1）环境暴露因素往往不明确；（2）暴露水平（剂量）定量困难；（3）混杂因素较多；（4）弱效应难以评价；（5）某些危害（如致癌）间隔期太长，暴露-反应的关系难以建立；（6）获取资料(zlio)或样本受道德、法律和隐私的限制等 环境毒理学互补优点：（1）可以根据研究目的和要求，人为地控制暴露水平和强度（包括污染浓度和暴露时间），研究因素单一、准确，避免了人群调查研究中存在的众多干扰因素；（2）效应观察指标不

33、受限制，能利用实验动物的任何组织和器官，从分子到整体动物水平来观察各种效应，以便了解在体内作用的靶及作用机制；（3）可应用特殊基因型的细胞、转基因动物等试验材料，引入相关学科的新技术，跟有利于研究的深入。 3.环境流行病学和环境毒理学方法相结合的应用实践：在人群健康危害的病因、环境健康危险度评价等方面的评价必须采用环境流行病学和环境毒理学方法相结合的策略。 八 健康危险度评价 健康危险度评价(health risk assessment，HRA)是按一定的准则，对有害环境因素作用于特定人群的有害健康效应进行综合定性、定量评价的过程。（一）健康危险度评价的主要特点 1. 健康保护观念的转变：安全

34、是相对的，使有害污染物对健康的影响处于一般人可接受的危险水平； 2. 把环境污染对人体健康的影响定量化。 （二）危险度评价的基本内容和方法 1. 危害鉴定：是健康危险度评价的首要步骤，属于定性评价阶段。其目的是确定在一定的接触条件下，被评价的化学物是否会产生健康危害及其有害效应的特征。 应用于危害鉴定的流行病学研究的要求：（1）对号组和暴露组的选择适当；（2）混杂和其他合作偏倚的考虑和排除；（3）有害效应的特异性；（4）观察的人群应足够大，观察时间应超过潜伏期。 危害鉴定中明确毒作用(zuyng)或健康有害效应的特征和类型是很重要的。健康有害效应一般分四类：致癌（体细胞致突变性）、致生殖细胞突

35、变(tbin)、发育(fy)毒性、器官/细胞病理学损伤等；前两者属于无阈值毒物效应，后两者属于有阈值毒物效应。 2. 剂量-反应关系评价：是环境化学物暴露与健康不良效应之间的定量评价，是健康危险度评价的核心。通常通过人群研究或动物实验的材料，确定适合于人的剂量反应曲线，并由此计算出评估危险人群在某种暴露剂量下危险度的基准值。 （1）阈值化学物的剂量-反应评定：一般采用NOAEL法推导出参考记录或可接受的日摄入量； （2）无阈值化学物的剂量-反应评定：确定致癌物剂量或浓度与人群致癌反应率之间的定量关系，并根据这一关系测算某给定暴露剂量的危险水平； 致癌强度系数：也称斜率系数。是指一个个体终生（7

36、0年）暴露于某一致癌物后发生癌症的概率的95%上限估计值，其单位mg/(kgd)-1。此值越大，则单位剂量致癌物的致癌概率越高。 3. 暴露评定：是健康评价的关键步骤。可测量或估计人群对某一化学物质暴露的强度、频率和持续时间，也可以预测新型化学物质进入环境可能造成的暴露水平（剂量）。 暴露剂量分为外暴露剂量和内暴露剂量。确定外暴露剂量是，首先应通过调查和检测明确暴露特征。内暴露剂量可通过测定内暴露剂量的生物标志来确定或根据外暴露剂量推算。 4. 危险度特征分析：是危险度评价的最后步骤。它通过综合暴露评价和剂量-反应关系评定的结果，分析判断人群发生某种危害的可能性的大小，并对其可信程度或不确定性

37、加以阐述，最终正规的文件形式提供给危险管理人员，作为他们进行管理决策的依据。对阈值化学物：把参考剂量相对应的可接受危险度定为10-6.可计算出：（1）人群终生超额危险度；（2）人群年超额危险度；（3）人群年超额病例数。对无阈值化学物可算出：（1）人群终生患癌超额危险度；（2）人均患癌年超额危险度； （3）人群超额患癌病例数。健康危险度评价应用： 1. 预测预报在特定环境因素暴露条件下，暴露人群终生发病或死亡的概率； 2. 对各种有害化学物或其他环境因素的危险度比较评价，为环境管理决策提供科学依据； 3.有害物质及致癌物环境卫生标准的研制，为卫生监督工作提供重要依据。第八章. 环境污染性疾病一

38、概述 1. 环境污染(hunjng wrn)性疾病：凡能污染环境，使环境质量恶化，而直接或间接使人患病的环境污染因素（环境污染性致病因素），在暴露(bol)人群中引发的疾病。 环境污染(hunjng wrn)性疾病的特点：【SYSU.09简答】 （1）环境污染区域内的人群不分年龄、性别均能发病； （2）发病者均出现与暴露污染物相关的相同症状和体征； （3）除急性危害外，大多具有低浓度长期暴露、陆续发病的特点； （4）往往缺乏健康危害的早期诊断指标； （5）预防的关键在于消除环境污染性致病因素，加强对易感人群和亚临床阶段人群的保护； 公害病：是环境污染引起的，由政府认定的地区性环境污染性疾病。具

39、有医学和法律的双重含义。如水俣病和痛痛病等。二 慢性甲基汞中毒 慢性甲基汞中毒：是人群长期暴露与被汞（甲基汞）污染的环境，主要是水体汞（甲基汞）污染和由此导致的鱼贝类等食物甲基汞污染，造成摄入这体内甲基汞蓄积并超过一定阈值所引起的以中枢神经系统损伤为主要中毒表现的环境污染性疾病。日本水俣病就是典型的慢性甲基汞中毒。慢性甲基汞中毒的发病原因与机制慢性甲基汞中毒的流行病学概况症状取决于甲基汞的摄入量，发病与性别关系不大。慢性甲基汞中毒的临床表现及诊断标准1. 临床表现：慢性甲基汞中毒的主要靶器官是中枢神经系统，最突出的症状是神经精神症状，早期表现为神经衰弱综合征。少数严重者，症状可持续发展加重，表

40、现为精神障碍。严重者可出现神志障碍、谵妄、昏迷。可相继出现肢端感觉麻木、向心性视野缩小、共济运动失调、语言和听力障碍等典型症状。即Hunter-Russel综合征。2. 诊断标准：（1）头发中总汞值超过10ug/g，其中甲基汞值超过5ug/g者，即可认为甲基汞吸收。具有下列3项体征者，可诊断为慢性甲基汞中毒：1）四肢外周型（手套、袜套型）感觉减退；2）向心性视野缩小15o-30o，或有颞侧月牙状缺损到30o者；3）高频部感音神经性听力减退11-30dB。（2）但具有上述3项体征，但发汞低于10ug/g以下时，可做驱汞试验，驱汞后尿中总汞值超过20ug/L，其中甲基汞超过10ug/L者，可以诊断。慢性甲基汞的防治原则 1. 消除污染源； 2.加强环境与人群健康监测； 3.控制甲基汞的摄入； 4.保护临床前期人群； 5.提高国民环保意识。 三 . 慢性镉中毒 慢性镉中毒：是人群长期暴露于被镉污染的环境，主要是水体与土壤污染和由此导致的稻米与鱼贝类食物镉含量增高，造成摄入者体内镉蓄积并超过一定阈值所引起的以肾脏和骨骼损伤