水电解质代谢紊乱pptdeflate

1、广州中医药大学第二临床(ln chun)医学院急诊教研室周 红2011.5水、电解质紊乱(wnlun)共六十五页王，男，18个月主诉：腹泻、呕吐3天。现病史：起病(q bn)以来，每天腹泻67次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 病 案共六十五页体检(tjin)与检查体检：精神萎靡，体温37.5(肛)，脉搏速 弱，150次/分，呼吸浅快，55次/分， 血压86/50mmHg 皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹 胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失(xiosh)，膝反射 迟钝，四肢凉实验室检验：血清Na+130mmol/L 血清K+3.2mmol/L 共六

2、十五页急诊内科(nik)应诊技巧1.识别危急重症2.搜索“潜在(qinzi)危重病”3.以“支持与挽救生命、预防病情加重、 防止并发症”为首要目的共六十五页识别危急(wij)重症？如何识别？关注(gunzh)重点：呼吸、脉搏、血压、瞳孔、 意识、血氧评估：濒死或即时有生命危险 致死性（潜在致死性）或非致死性共六十五页识别危急(wij)重症？如何识别？（1）患者为小儿。（2）腹泻、呕吐3天入院 。 每日补5%葡萄糖溶液1000ml，尿量减少，腹胀。（3）查体：精神萎靡，体温(twn)37.5(肛)，脉搏速弱， 150次/分，呼吸浅快，55次/分，血压 86/50mmHg，脱水征，腹胀，肠鸣音减弱

3、， 腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。（4）检验：血清Na+130mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 初步诊断考虑：脱水？低渗、高渗？低钾？共六十五页一、水平衡失调(shtio)（一）失水(sh shu) （二）水过多或水中毒共六十五页（一）失水(sh shu)高渗性失水(sh shu)等渗性失水低渗性失水共六十五页渗透压渗透压：溶质分子通过(tnggu)半透膜的一种吸水力量 大小取决于溶质颗粒数目的多少血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目血浆渗透压主要由晶体渗透压构成渗透压的作用 晶体渗透压维持细胞内外水平衡 胶体渗透压维持血管内外水平衡 血浆渗透压(mmol/L)=2(Na+K+)+

4、葡萄糖+尿素氮正常值： 280-310mmol/L 共六十五页高渗性、等渗性、低渗性失水(sh shu)的概念高渗性等渗性低渗性水丢失多于电解质丢失，血浆渗透压310mmol/L为浓缩性高钠血症水和电解质成比例地丢失，血浆渗透压正常电解质丢失多于水丢失，血浆渗透压280mmol/L为缺钠性低钠血症共六十五页高渗性、等渗性、低渗性失水(sh shu)的病因高渗性等渗性低渗性水摄入不足水丢失过多大量水转入细胞内消化液的急性丧失体液大量积存组织间隙或大量反复释放组织间液经皮肤丢失高渗或等渗性脱水时只补水而盐补充不足致体内相对缺钠甚于缺水过度使用排钠利尿剂肾上腺皮质功能减退共六十五页高渗性、等渗性、低

5、渗性失水的病理(bngl)机制高渗性 等渗性低渗性缺水多于缺钠，细胞外液渗透 压增加，抗利尿激素分泌增 多，肾小管重吸收水增加，尿 量减 少醛固酮分泌增多，水钠 重吸收增加如继续缺水，细胞外液渗 透压进一步增高，细胞内 液移向细胞外，最终致细 胞内缺水大于细胞外缺水脑细胞缺水将引起脑功能 障碍不改变细胞 外液渗透压， 最初细胞内液 并不向细胞外 液转移但液体丧失持续 时间较久，细 胞内液逐渐外 移，同细胞外 液一起丢失， 致细胞缺水细胞外液钠浓度降低呈 低渗状态抗 利尿激 素减少排水，醛固酮 增加保钠组织间液进入血液循 环，部分补偿血容量如果失盐过多，水由细 胞外细胞内，血容量 及组织间液明显

6、降低 低 血容量性休克共六十五页高渗性、等渗性、低渗性失水(sh shu)的临床表现高渗性 等渗性低渗性轻度：缺水量为体重的2%4%，口渴中度：缺水量为体重的4%6%，见极度口渴，伴乏力、尿少、尿比重高。唇干舌燥、 皮肤弹性差、眼窝凹陷，烦燥重度：缺水量为体重的6%以上，除上述症状外，还见躁狂、幻觉、谵语、昏迷等脑功能障碍的症状 多无口渴，有尿少、厌食、恶心、乏力、舌干、眼球下陷、皮肤干燥、松弛等表现如短期内体液丧失达体重的5%以上，可见脉搏细速、肢端湿冷、血压下降等血容量不足症状体液丢失达体重的6%7%，即出现休克，伴有代谢性酸中毒 如病人丢失体液主要是胃液，因丧失Cl-，则可见代谢性碱中毒

7、的临床表现 轻度缺钠血清钠135mmol/L，可见疲乏，头晕、手足麻木，口渴不显，尿钠减少中度缺钠血清钠130mmol/L ，除上述症状，常见恶心，呕吐，脉搏细速，血压不稳，视力模糊，尿量少重度缺钠血清钠150mmol/L血浆渗透压310mmol/L主要依靠据病史和临床表现血浆渗透压正常尿比重增高尿钠少或正常1.失水病史及临床表现.2.尿 Na+减少、血清Na+ 135mmol/L 3.血浆渗透压280mmol/L4.尿比重20：1共六十五页高渗性、等渗性、低渗性失水(sh shu)的急救治疗高渗性 等渗性低渗性原则：去病因，阻止失液补充液体， 方法：静脉输注5%葡萄糖或低渗盐水两种方法计算缺

8、水量（1）按体重百分比估计（2）所测血Na+浓度计算补水量（ml）=血钠检测值血钠正常值（mmol）体重（kg）KK为常数，男4，女3去病因，减少水钠丢失补液：等渗盐水为主首选0.9NaCl，注意高氯性酸中毒配方：0.9NaCl 1000ml5GS 500ml5NaHCO3 100ml补液量（L）= 血细胞比容上升值 /血细胞比容正常值体重0.20当日需要量（一般水 2.0L，钠 4.5g）治疗病因补充血容量，针对缺钠多于缺水，以补高渗盐水为主补钠量（mmol）=血钠正常值- 血钠检测值（mmol/L） 体重（kg）0.6(女性0.5) 共六十五页概 念水过多：水在体内(t ni)潴留超过正常

9、体液 量水中毒：过多的水进入细胞内，从钠 代谢失调角度，属稀释性低 钠血症(二)水过多和水中毒共六十五页病 因饮水或静脉输入葡萄糖过多。肾病综合征、低蛋白血症致血浆渗透压降低，水进入细胞内，有效循环血量减少，抗利尿激素分泌增多，造成水潴留。肺炎、严重(ynzhng)感染、休克及脑部疾患时抗利尿激素分泌增加，造成水潴留。急性肾功能衰竭少尿期，正常入量也会水中毒。(二)水过多和水中毒共六十五页病 机 体内水分过多(u du)，致细胞外液容量过多(u du)而低渗状态，水从细胞外向细胞内转移，使细胞（特别是脑细胞）肿胀、低渗、细胞代谢和功能紊乱(二)水过多和水中毒共六十五页水肿发生的基本机制 血管内

10、外液体交换失平衡的因素包括：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压透降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。体内外液体交换失平衡的因素包括：广泛肾小球病变(bngbin)或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。(二)水过多和水中毒共六十五页临床表现常见为水肿。脑细胞水肿、颅内压增高进一步出现呼吸、心跳(xn tio)减慢、视神经乳头水肿乃至惊厥、脑疝形成及死亡(二)水过多和水中毒共六十五页急救治疗水中毒轻者：限制入水量，或加利尿药（袢利尿剂）急重症水过多和水中毒：以保护心、脑功能为目标，以

11、脱水和（或）纠正(jizhng)低渗为目的急性水中毒致抽搐、昏迷者,予3-5氯化钠溶液，5-10ml/kg体重静脉输入危急重症患者采取血液超滤治疗(二)水过多和水中毒共六十五页二、电解质紊乱(wnlun)1、低钠血症2、高钠血症3、低钾血症（附：周期性麻痹(mb)）4、高钾血症共六十五页概 念 低钠血症：血钠浓度(nngd)低于135mmol/L的现象。但体内总钠量可减少、正常或增高。 1、低钠血症共六十五页病因(bngyn)（1）缺钠性低钠血症 即低渗性脱水。总钠量、细胞内钠减少，血清钠浓度降低。（2）稀释性低钠血症 即水过多。总钠量正常或增加，细胞内和血清钠浓度降低。（3）转移性低钠血症少

12、见，机体缺钾时，钠从细胞外移入细胞内。总钠正常，细胞内钠增多，血清钠减少。（4）特发性低钠血症1、低钠血症共六十五页病机 机制未明，见于恶性肿瘤、肝硬化晚期(wnq)、营养不良、年老体衰及其他严重慢性病晚期(wnq)。又称消耗性低钠血症。1、低钠血症共六十五页临床表现细胞内水肿：各种低钠血症的共同特征。 脑细胞水肿症状最突出(t ch)。细胞外液容量改变：低渗性脱水时，病人循环不良（四肢凉、脉细弱、尿少）及脱水表现（皮肤弹性差、眼窝、前囟凹陷等）十分突出。 低钠伴细胞外液过多时表现为水肿。 水中毒严重者可有肺水肿。神经肌肉应激性低下：低钠可导致肌张力低下、腱反射消失、心音低钝及肠麻痹腹胀，症状

13、类似低钾血症。1、低钠血症共六十五页急救治疗 缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症的诊断和治疗可参考低渗性脱水(tu shu)、水中毒。 转移性低钠血症少见，以去除原发病和纠正低钾为主。 特发性低钠血症，主要是治疗原发病。 临床上任何低钠血症常是复合性的，很少是单一的，应全面综合考虑。1、低钠血症共六十五页概 念 高钠血症指血清(xuqng)钠浓度大于150mmol/L的现象。 机体总钠量可增高、正常或减少。 2、高钠血症共六十五页病因病机（1）浓缩性高钠血症 即高渗性脱水。 机体总钠量减少，细胞内和血清钠浓度(nngd)增高。（2）潴钠性高钠血症 肾排钠减少或（和）摄钠过多所致。 机体总钠量增多，

14、细胞内液和血清钠浓度、渗透压增高。2、高钠血症共六十五页临床表现浓缩性高钠血症：临床表现及诊断参考高渗性 脱水。潴钠性高钠血症：神经(shnjng)精神症状为主要表现， 症状轻重与血钠升高速度和 程度有关。 初期症状不明显，随病情发展，特别是急性高钠血症，出现脑细胞脱水表现。 2、高钠血症共六十五页急救治疗浓缩(nn su)性高钠血症的治疗参考高渗性失水。 2、高钠血症共六十五页潴钠性高钠血症的治疗(zhlio)控制钠摄入量，参照高渗性脱水采取5葡萄糖溶液稀释(xsh)疗法，或鼓励多饮水，但在输液过程中要注意脑水肿致发生惊厥，甚至死亡的危险。可用排钠型利尿药（如呋塞米）促进体内Na+的排出，同

15、时输入低渗液。严重的潴钠性高钠血症或伴肾功能不全时，需透析治疗。共六十五页概 念 高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，主要引起神经、肌肉(jru)及心脏的症状，心电图有典型改变。 3、高钾血症共六十五页病因病机（1）肾脏排钾减少最常见的原因。见于： 肾功能不全少尿或无尿期； 肾上腺皮质功能不全及长期应用抗醛固酮类利 尿药(如氨体舒通）； 脱水、失血、休克(xik)、细胞外液容量减少可致少 尿，排钾减少。（2）钾摄入过多 短期钾过多，大量库血。3、高钾血症共六十五页病因病机（3）细胞内钾外移 酸中毒时、大面积烧伤、挤压综合征、溶血都可以引起血钾增高。此外，淋巴瘤及白血病治疗过程中大量细胞

16、溶解，也能引起高血钾。高热中暑时可由于(yuy)较多的红细胞崩解释放出大量钾而致血钾增高。3、高钾血症共六十五页（4）钾在体内分布异常(ychng) 剧烈运动、高钾性家族性周期性瘫痪以及某些药物如-肾上腺素能阻滞药、洋地黄和单盐酸精氨酸等，都可使钾分布异常（即细胞外高钾、细胞内低钾）而产生高钾血症。共六十五页临床表现（1）神经肌肉系统 早期可有肢体感觉异常、麻木、乏力。血钾浓度达7mmol/L时，四肢麻木，软瘫(run tn)，先为躯干，后为四肢，最后影响到呼吸肌，发生窒息。机理是细胞外钾浓度升高，细胞不能复极。3、高钾血症共六十五页临床表现（2）心脏 最初高尖的T波，而后QRST波融合，形成

17、典型的高血钾正弦波形。血钾快速增高(znggo)时出现心动过缓，心肌收缩力明显抑制，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。而血钾缓慢增高时，则表现为传导阻滞及心室停搏。 心电图是评价其程度的重要手段之一3、高钾血症共六十五页T波高耸，QT间期缩短严重时P波消失，QRS波增宽进一步，ST段与T波融合，T波增宽与QRS波共同形成双相波浪形，最后出现(chxin)心室纤颤。 高钾血症心电图表现(bioxin)共六十五页诊断 有导致血钾增高，特别是肾性排钾减少的因素，血清钾5.5mmol/L可确诊，心电图所见可作为诊断、判定严重程度和观察(gunch)疗效的重要指标。3、高钾血症共六十五页急救治疗（1）

18、纠正高血钾的毒性作用最迅速的方法是采用拮抗钾对外周神经肌肉影响的药物。注射钙剂：可用10葡萄糖酸钙20ml于510min内静脉推注。起效快，但持续时间较短(仅半小时)，半小时后可重复，监测心电图变化。注射高渗盐水：一般用35NaCl100ml缓慢滴注，能于数分钟内降低血钾。补充(bchng)高渗盐水的另一作用是扩张血容量，促进肾脏排钾。此法最宜用于治疗肾上腺皮质功能不全伴高血钾者。3、高钾血症共六十五页急救治疗（2）促使钾离子从细胞外液向细胞内液转移 注射碱性溶液，可纠正酸中毒，碱化作用可加强钾向细胞内的转移，并可促进肾脏(shnzng)排钾。一般用5碳酸氢钠125250ml缓慢静脉滴注。静滴

19、葡萄糖胰岛素溶液：用10葡萄糖 500ml加入胰岛素1015IU静脉滴注，一般于注射后1015min血钾下降。其作用能维持 4h以上。可反复静注或持续静脉滴注。3、高钾血症共六十五页急救治疗（3）钾的去除 包括以下三种方法：口服或直肠灌注离子交换(l z jio hun)树脂。同时可口服20山梨醇。应用排钾利尿药，如双氢氯噻嗪，速尿。可用透析疗法。血透析较腹膜透析更为有效，每小时可排钾50mmol。3、高钾血症共六十五页（4）停止钾的摄入 停用钾盐或含钾丰富的食物，清除损伤组织(zzh)，供给高糖高脂饮食或静脉营养，减少体内分解代谢所致钾的释放，禁用贮期过久的库存血等。共六十五页概 念低钾血症

20、：血清(xuqng)钾浓度低于3.5mmol/L，严 重者血钾可降至2mmol/L以下。钾缺乏：体内钾总量减少。4、低钾血症共六十五页病 因（1）摄入不足（2）经消化道丢失过多（3）经肾脏排钾过多（4）体内(t ni)钾分布异常（5）稀释性低血钾4、低钾血症共六十五页临床表现 与细胞内外钾浓度之差密、低血钾发生的速度、持续时间及病因密切相关。（1）神经肌肉系统症状：当血钾低至2.5mmol/L时，神经肌肉症状明显。肌无力(wl)常是最早最突出的症状，无力(wl)瘫痪呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状。4、低钾血症共六十五页临床表现（2）消化系统症状：肠蠕动减弱。腹胀、恶心、便秘肠麻痹麻痹性肠梗阻。（

21、3）心血管系统症状：轻度心肌应激性增强，多见窦速、房早或室早。重度低血钾心肌坏死、纤维化，心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音(xnyn)低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等，可致室上速或室速及室颤等乃至猝死。4、低钾血症共六十五页T波低平随后出现U波，T波与U波形成双峰状。重度低钾时T波倒置，U波突出(t ch)，ST段下降。低钾血症心电图改变(gibin)共六十五页临床表现（4）泌尿系统症状：持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。 （5）代谢性碱中毒：血钾降低，K+-H+交换增加碱中毒。Na+-K+交换减少而Na+-H+交换增多(zn

22、du)，加重碱中毒因尿中氢离子增加，尿呈酸性。4、低钾血症共六十五页诊 断 钾缺乏的临床表现缺乏特异性，主要根据病史，了解有无摄入不足、胃肠道丢失、应用利尿剂等，结合心电图及血清钾测定可作出诊断。 转移性低钾血症的诊断，发作性周期性瘫痪具有重要的临床意义。 轻度(qn d)缺钾：血清钾浓度3.0-3.5mmol/L 中度缺钾：血清钾浓度2.5-3.0mmol/L 重度缺钾：血清钾浓度在2.5mmol/L以下 4、低钾血症共六十五页急救治疗（1）补钾量 轻度缺钾：补钾100mmol/L（KCL8.0g） 中度缺钾：补钾300mmol/L（KCL24g） 重度缺钾：补钾500mmol/L（KCL4

23、0g） 日补钾量200mmol/L（15g氯化钾）为宜。轻症患者可口服钾盐。 不能口服或缺钾严重的病人应当静脉(jngmi)输注氯化钾，浓度在以不超过0.3为宜。4、低钾血症共六十五页急救治疗（2）补钾注意点： 尿量至少在30ml/h以上时，方考虑补钾； 伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者， 可考虑应用谷氨酸钾； 浓度太高可刺激静脉引起疼痛，甚至静脉 痉挛和血栓形成； 速度以每小时20-40mmol/L为宜，血清(xuqng)钾 浓度突然增高可导致心跳骤停； 4、低钾血症共六十五页 K+进入细胞内的速度很慢； 缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，防止出现低血 钙性搐搦； 难治性低钾血症，需注意纠正

24、(jizhng)碱中毒、低镁血症； 短期内大量补钾或长期补钾时，需定期测定血清钾 及心电图。 4、低钾血症共六十五页概念：周期性麻痹是一组与钾离子代谢有关的代 谢性疾病。临床表现为反复(fnf)发作的驰缓性骨骼肌瘫痪或无力，持续数小时至数周，发作间歇期完全正常。 分类：低血钾(最常见) 高血钾 正常血钾 附：周期性麻痹(mb) 共六十五页 感染、创伤、情绪激动、月经、过度疲劳、受冷等，以及饱餐大量谷物、面粉和糖类食品、剧烈运动后卧床休息和有些药物如肾上腺素、甲状腺素（甲亢性周期性麻痹低血钾）、胰岛素、葡萄糖注射等也可诱发致病。 发病(f bng)机制 不清楚，普遍认为与钾离子浓度在细胞内外的波

25、动有关。 诱发周期性麻痹(mb)的因素共六十五页1、病史及症状：青壮年男性多见，可有家族史，常因受凉、饱餐、疲劳而诱发常于半夜、清晨或午睡后急性发病，并可反复发作以四肢软瘫为主要表现。 2、体检(tjin)发现： （1）四肢程度不一弛缓性瘫痪。 （2）可有心动过缓、室性早搏、血压升高等。 （3）排除癔病、格林巴利综合征及甲亢、醛固酮增多症、棉酚中毒、肾小管酸中毒等疾病 诊 断 共六十五页3、辅助检查：发作期血钾降低，心电图呈低钾改变(gibin)。瘫痪肌肉对直流电刺激的反应减弱消失。共六十五页发作期：低血钾性周期性麻痹补钾。高钾性周期性麻痹10%葡萄糖酸钙或氯化钙10-20ml.正常血钾性周期性麻痹大剂量生理盐水或高渗氯化钠溶液静脉滴注。治疗中应经常随访血清钾变化，防止呼吸(hx)麻痹和心律紊乱等发生。急救(jji)处理共六十五页乙酰唑胺对各类周期性麻痹均有预防作用，且可使发作间歇期持续存在之肌力减弱获得改善。个别病人无效，甚至(shnzh)加重，可试用氨苯蝶啶或螺内酯。高血钾性