心力衰竭PBL教学课件

1、第一组黄辰晔 李莉娜 仝亚琪桂琦 杨航 石泽锋心力衰竭PBL教学心力衰竭的概念心肌收缩或舒张能力的原发或继发性降低，心脏泵血能力严重障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢的病理过程。心力衰竭的病因心肌受损心室负荷过重心肌受损：结构或代谢性损害使心脏舒缩能力降低常见原因包括：冠心病、心肌梗死、扩张性心肌病、心肌炎等心室负荷过重：心肌发生适应性重塑，最终导致心肌舒缩性能受损。常见原因：压力负荷过重：高血压、瓣膜狭窄、主动脉缩窄等使心室射血阻力增大容量负荷过重：瓣膜返流、心内分流、高动力循环使心室舒张期膜容积增大心力衰竭的诱因诱因：可在心力衰竭基本病因基础上，增加心脏负担和心肌耗氧量或供氧减

2、少，从而诱发心力衰竭的因素。感染（呼吸道为甚） 输液过多过快心率失常情绪波动和体力活动过度水与电解质及酸碱平衡紊乱妊娠与分娩贫血肺栓塞心力衰竭的分类根据解剖结构分类根据心肌收缩舒张功能改变分类根据血流动力学分类根据心排血量高低分类根据解剖结构分类左心衰竭肺淤血、肺水肿、各类呼吸困难、肺杂音右心衰竭体循环淤血、静脉压升高、颈静脉怒张、肝肿大、 下肢浮肿全心衰竭同时有左右心衰的表现根据心肌收缩舒张功能改变分类收缩功能不全性心衰心肌收缩力减弱、射血分数降低、心输出量降低舒张功能不全性心衰舒张期充盈减少，常见于瓣膜病变，缩窄性心包炎等根据血流动力学分类前向性心衰后负荷增加和心肌收缩力减少引起的心排量减

3、少，动脉系统灌注不足后向性心衰前负荷增加，心脏不能排空静脉回流血液，导致淤血根据心排血量高低分类低输出量心力衰竭排血量低于正常，见于冠心病、高血压、心肌炎等高输出量心力衰竭心输出量虽高于正常，但不能满足机体代谢需要，见于甲亢、贫血、瓣膜返流等心功能不全的代偿机制前期起着重要的代偿作用，后期促使心脏功能进一步损害神经体液调节机制激活功能性调整结构性适应心外代偿神经体液调节机制的激活（一）交感神经系统激活NA的释放使心肌收缩力增强，心率，心输出量；组织灌注压增高但长期会导致心脏NA减少和受体减敏，使心力衰竭恶化 （二）肾素血管紧张素系统激活 肾血管收缩、ADH释放增加、水钠潴留，使静脉回心血量增加

4、，同时增加心脏负荷 功能性调整 （一）心率加快维持心输出量，同时加快耗氧，过快的心率会影响冠脉灌流（二）增加前负荷调节肌小节长度以达到最适长度Lmax，超过此限度心肌收缩力反而下降（三）心肌收缩力增强心肌钙离子浓度升高发挥正性变力作用。结构性适应（一）心肌细胞重塑，包括心肌肥大、心肌细胞表型改变。心肌肥大增加心肌收缩力，降低室壁张力，但可引起代谢障碍（二）非心肌细胞的变化胶原网络的生化重塑和结构重塑，早期对于心肌细胞肥大、肌束组合的重排以及心室结构性扩张有利。心外代偿（一）血流重新分布保证心脑供血，外周器官供血不足，肝肾功能不全（二）红细胞增多对于低动性缺氧的代偿，但可增加血液黏度，增加心脏负

5、荷（三）组织利用氧能力增强心力衰竭发病机制原因的持续作用和诱因的促进作用，以及神经体液调控机制的过度激活。心室重塑造成的有害反应等造成的心肌舒缩功能障碍心肌收缩能力下降心肌细胞发生坏死和凋亡心肌结构改变肌原纤维排列混乱，心肌肥大与萎缩并存，纤维化心室扩张心肌代谢障碍心肌钙离子转运障碍造成的兴奋收缩偶联障碍心肌舒张功能异常钙离子复位延缓、肌球肌钙解离异常、心室顺应性降低等心脏各部位舒缩活动不协调心力衰竭的诊断标准主要条件：、阵发性夜间呼吸困难或端坐呼吸（静息呼吸困难，平卧加重）2、颈静脉怒张 3、肺杂音 4、心脏扩大 5、急性肺水肿 6、奔马率 7、静脉压上升打16cm水柱 8、循环时间大于25

6、秒 9、肝颈返流阳性次要条件：1、踝水肿 2、夜间咳嗽 3、劳累性呼吸困难 4、淤血性肝肿大 5、胸膜积液 6、潮气量减小到最大量1/3 7、心率大于120次/分 满足上述2个或1个主要条件和2个次要条件可诊断为心衰病例1病例1内容女性患者，72岁。 主诉：反复胸闷心悸37年，加重伴喘憋1天。 现病史：患 者37年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，未行手术治疗，自服中药治疗，症状好转，但仍有反复，程度轻， 数年一次。4年前起，胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧，无少尿、双下肢浮肿。在医院查超声心动图示心功能不全，给予口服地高辛 0.1

7、25mg Qd，双氢克尿噻25mg Qd，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等。2年前再次因胸闷心悸到医院就诊，胸片示：符合风心病改变；超声心动图示：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄 （轻度），二尖瓣返流（轻度），三尖瓣返流（轻度），主动脉瓣返流（轻度），左房增大（42mm) ，左室收缩功能轻度减低（EF：47%），左室舒张功能减低。ECG示：房扑。给予氨酰心安6.25mg Qd，地高辛0.25mg Qd，安体舒通20mg Qod，治疗后症状缓解。1月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛，1天前活动后出现胸闷心悸加重，伴喘憋，仍可缓慢步行，无胸痛，无咳嗽、咳痰，无发热、 畏寒，尿量减少，自服硝酸甘油

8、症状无明显改善。夜间患者喘憋明显，不能平卧，端坐呼吸，来院急诊。ECG示房扑，心肌酶正常，胸片示：风湿性心脏病，心衰 改变，不除外心包积液。给予静推速尿、西地兰及硝酸甘油泵入后症状好转。为进一步治疗收入病房。自发病以来，患者食欲尚可，二便正常，体重无明显变化。 既往史：患者于儿童时期曾因患咽喉肿痛而做扁桃体摘除术，以后时有膝关节肿痛史。 1999年患“左乳癌”，已行根治术及术后化疗。慢性胆囊炎、胆结石史4年。否认高血压、糖尿病、高脂血症、冠心病史。否认肝炎、结核病史。否认药物食物过敏史。 体格检查：体温:36.4 脉搏:132次/分 呼吸:24次/分 BP:130/80mmHg营养良好，发育正

9、常，慢性病容，神清语利，自动体位，查体合作。全身皮肤粘膜无皮疹、黄染、出血点、瘀斑，全身浅表淋巴结未及肿大。头颅五官无畸形，二尖 瓣面容，颜面轻度浮肿，双眼睑轻度浮肿，结膜无水肿、充血、苍白，巩膜无黄染，口唇无紫绀，咽无红肿，扁桃体无肿大。颈软，未见颈静脉怒张。胸廓无畸形， 右乳缺如，胸壁可见手术疤痕。双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心界向左扩大，心率132次/分，律齐，心音有力，心尖部可闻及II 级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。腹平软，肝脾肋下未触及。双下肢可凹性水肿（+）。 辅助检查：血常规：WBC 15.3X109/L，GR 56%ECG：房性心动过速 胸片：风湿性心

10、脏病，心衰改变，不除外心包积液 超声心动图：风湿性心脏病，中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、左右心房增大、左室收缩功能轻度减低（EF 44%）、主肺动脉增宽、轻度肺动脉高压 诊断：风湿性心脏病 中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全 轻度主动脉瓣关闭不全 轻度三尖瓣关闭不全 心功能不全 心律失常 阵发性房颤、房扑、房性心动过速，I房室传导阻滞 右乳癌根治术后? 慢性胆囊炎 胆石症 满足主要条件中的端坐呼吸、肺罗音 满足次要条件中的踝部水肿、心动过速 即可判断为心力衰竭 病例1为风湿性心脏病引起的瓣膜损害所导致的心力衰竭患者37年前出现活动后胸闷心悸，在医院就诊，超声心动图诊断为：风湿性

11、心脏病，二尖瓣狭窄，有反复，程度轻，数年一次。 何为风湿性心脏病？为何导致二尖瓣狭窄？ 患者风湿性心脏病很可能与儿童期扁桃体炎的经历有关，咽喉部的A组乙型链球菌感染可导致风湿病。链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与心脏瓣膜处的结缔组织结合发生交叉反应，而链球菌壁的M蛋白与存在于心脏的糖蛋白亦发生反应，导致组织损伤。 风湿性心脏病 病变侵犯瓣膜后可使瓣膜出现黏液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎性浸润，瓣膜闭锁缘出现疣状赘生物，使瓣膜增厚、卷曲、短缩，腱索增粗、短缩，导致瓣膜关闭不全，而瓣膜的炎性粘连导致瓣膜狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣狭窄 二尖瓣狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血液受阻，左心房会

12、代偿性扩张肥大。胸片示：左房增大（42mm) 血液在加压情况下快速通过狭窄的瓣膜口时，会引起旋涡与震动，产生心尖舒张期的隆隆杂音 体格检查：双肺呼吸音粗，双下肺可闻及中小水泡音，未闻及干罗音。心尖部可闻及II级收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音。 左心房肥大后期，左心房功能代偿失调，左心房内血液淤积，会造成肺静脉回流受阻，引起肺淤血、肺水肿或漏出性出血。临床上表现为呼吸困难、发绀、咳嗽等症状。 所以该患者会出现胸闷心悸症状加重，伴乏力、气促、夜间喘憋、不能平卧等左心衰症状 肺静脉压升高，通过神经反射可引起肺内小动脉的收缩或痉挛，使肺动脉压升高。长期的肺动脉高压，可导致右心室代偿肥大，继而失代偿，右心

13、室扩张，因此三尖瓣关闭不全，最终引起右心房及体循环静脉淤血。 患者表现为：三尖瓣返流（轻度），双下肢可凹性水肿（+），二尖瓣面容，颜面轻度浮肿，双眼睑轻度浮肿等右心衰症状 由此可见，患者因为风湿性心脏病引起的瓣膜疾病导致心脏出现代偿性改变是引起心力衰竭的病因。 如前所述，心脏本身和心外存在着多种代偿机制，在本病例中就提到了心肌的重述性改变（左房增厚），红细胞增多（WBC 15.3X109/L），心率增高（心率132次/分 ）等。代偿反应随着时间的推移，其有害的方面显得愈加突出，最终导致心力衰竭。 正如该病例中患者EF降低，左室舒张功能降低，最后由左心衰继发全心衰。 心力衰竭药物治疗减轻心脏前、

14、后负荷 动脉血管扩张剂 降低外周血管阻力和心肌耗氧量，射血时间延长，增加心输出量 限盐、利尿剂 减轻水肿及淤血症状改善心肌收缩舒张功能 正性肌力作用的洋地黄类制剂 钙离子拮抗剂 使心室充分舒张，改善心脏顺应性改善心肌能量代谢 吸氧 受体阻断剂 游离脂肪酸氧化受到抑制而葡萄糖氧化增强，增强心肌对丙酮酸氧化的能力及改善线粒体功能 调整神经体液调节及干预心室重塑 受体阻断剂 ACE抑制剂 Ang受体阻断剂 生长激素病例1药物治疗分析4年前被诊断为心功能不全后，给予口服地高辛0.125mg Qd，双氢克尿噻25mg Qd，症状好转。此后长期口服地高辛、双氢克尿噻等。2年前因胸闷入院后，给予氨酰心安6.

15、25mg Qd，地高辛0.25mg Qd，安体舒通20mg Qod，治疗后症状缓解。1月前患者出现黄视，遂自行停用地高辛。1天前出现症状，自服硝酸甘油无好转，给予静推速尿、西地兰及硝酸甘油泵入后症状好转。 洋地黄类强心苷类药物（地高辛、西地兰），有正性肌力作用，可以通过抑制Na-K-ATP酶的活性，使心肌内Na+ ，则心肌外Na+与心肌内Ca+的交换减少，肌浆网内的Ca+ ，增强心肌收缩性能。用于治疗心率失常 洋地黄类药可消除交感神经兴奋，增强迷走神经张力，从而减慢心率，延缓房室传导，可以用于心房颤动和心房扑动所造成的心率过快，心室充盈不足影响神经系统功能，可导致色觉障碍，如黄视症、绿视症利尿剂 减轻水肿症状，减轻心脏负担 双氢克尿噻 噻嗪类利尿药，抑制Na+、Cl-重吸收，达到利尿作用。同时却增加了K+的排泄，导致低钾血症，而低钾血症会增加洋地黄毒性。 所以后改用留钾利尿药：安体舒通 安体舒通为醛固酮的竞争性拮抗剂。醛固酮增