心脏检查循环系统常见疾病的主要症状和体征

1、心 脏 检 查循环系统常见疾病的主要症状和体征诊断基本功： 正确选择仪器检查提供参考 常规仪器检查不能发现： 心音 杂音 奔马律 交替脉检查方法: 视、触、叩、听检查条件：环境安静 光线适当 仰卧位或坐位 充分暴露胸部 视 诊 (Inspection ) 病人仰卧，检查者立于右侧、头、足端 一、 胸廓畸形： 心前区隆起与凹陷： 隆起(心包积液、先心病、心室肥大)： 右室肥大：胸骨下段、胸骨左缘3、4、5肋间 升主动脉扩张、弓动脉瘤：胸骨右缘第2肋间 扁平 鸡胸或漏斗胸 二、 心尖搏动(Apical impulse) 由于心脏收缩时心脏摆动 心尖冲击前胸壁 (1)正常： 位于胸骨左缘第5肋间 (

2、2) 心尖搏动位置的改变 影响因素：横膈、纵膈、心脏大小、体位 临床意义：生理性、病理性 生理性： 体型：肥胖:上、外 瘦长：内、下 体位：仰卧上移 立位：下移 其他：妊娠、小儿：横隔位置较高 病理性： 心脏、心脏外： 心脏外： 纵隔移位： 胸腔积液或气胸：心尖搏动可向健侧移位 肺不张或胸膜粘连：心尖搏动可向患侧移位 横隔移位： 胸部疾病： 肺气肿：心尖搏动向下，可达第6肋间 腹部疾病： 大量腹水、恶性肿瘤 胸廓或脊柱畸形 心脏疾病： 左室增大 左下移位 右室增大 左移位 左右室均增大 左下移位、心脏向两侧扩大 右位心(3) 心尖搏动强度和范围改变 生理情况： 胸壁厚度 肋间隙宽窄 胸壁厚、肋

3、间隙窄：弱、小 胸壁薄、肋间隙宽：强、大 剧烈运动、情绪激动：强、大 病理情况： 搏动增强：左室肥大、甲亢、贫血、高热 搏动减弱：AMI、心肌病、心包积液、肺气 肿、大量胸腔积液或积气 负性心尖搏动(inward impulse) 心脏收缩时，心尖搏动内陷： 粘连性心包炎 右室明显肥大顺钟向转位：左心室后 移位三. 心前区异常搏动 剑突下搏动 右室肥大、腹主动脉 深吸气：右室搏动增强； 腹主动脉瘤减弱 手指放平、压入前胸壁后方： 右室冲击指末端 腹主动脉瘤冲击指掌面 消瘦者：正常右室、腹主动脉胸骨左缘第34肋间搏动： 右室肥大胸骨左缘第2肋间搏动： 肺动脉高压、肺动脉扩张 正常青年人运动也可出

4、现 胸骨右缘第2肋间搏动 主A弓瘤、升主A扩张触 诊 (Palpation) 内容 ： 心尖搏动及心前区搏动 震颤( thrill) 心包摩擦感(Pericardial rub) 方法： 右手全手掌右手小鱼际 指腹1、心尖搏动及心前区搏动 心尖搏动的位置、强度、范围 确定第一心音 心前区抬举性心尖搏动 左室肥厚的可靠体征， 为心尖区有力、较局限的、能使手指尖端 抬起且持续至第二心音 胸骨左下缘收缩期抬举性搏动： 右室肥厚的可靠体征 其他心前区搏动：主A瘤、肺动脉扩张等 2、 震 颤(thrill) 定义：震颤是触诊时感觉到的一种细小振动、又称猫喘，是器质性心血管病的特征性体征之一 机制：震颤产

5、生的机制与杂音相同，是由于血流经狭窄的口径、或循异常方向流动（血流至较宽广的部位）产生的漩涡，使瓣膜、心壁或血管壁产生振动传至胸壁所致。关闭不全少见（重度二尖瓣关闭不全）Palpationheart-thrill 性质： 震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压 力阶差呈正比 除右心外深呼气时震颤较易触及 内容： 位置、时相、临床意义 有震颤一定可听到杂音，但听到杂音不 一定 有震颤心前区震颤的临床意义 时期 部 位 常见疾病收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖部 重度二尖瓣关闭不全舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄连续性 胸骨左缘

6、第2肋间 动脉导管未闭 3、心包摩擦感 ( pericardial rub) 机理：心包膜发生炎症、渗出纤维蛋白，心脏 搏动时壁层和脏层心包摩擦产生振动 特点：收缩期、舒张期粗糙的摩擦感 心前区胸骨左缘第4肋间明显 收缩和舒张期均有 坐位前倾或呼气未明显 心包积液时消失叩 诊(percussion) 用以确定心界 判定心脏大小、形状 包括绝对浊音界和相对浊音界 绝对浊音界：心脏左右缘不被肺遮盖的部分 相对浊音界：心脏左右缘被肺遮盖的部分 反映心脏实际大小 1、叩诊要点： 叩诊手法：间接叩诊法 仰卧位： 左手叩诊板指与心缘垂直，即与肋间平行 坐位： 板指与肋间垂直 (2)叩诊力度适中、均匀 按顺

7、序进行: 先叩左界，后叩右界 由下而上，由外向内 左界叩诊： 从心尖搏动最强点外23cm 处开始（一般为5 肋间） 由外向内，叩至清音至浊音时作一标记 如此向上叩至第二肋间 右界叩诊： 先叩出肝上界 在其上一肋间（通常为第4肋间） 由外向内叩出浊音界，同样叩至第2肋间 测量前正中线至各标记点的垂直距离 再测量左锁骨中线至前正中线的距离2、叩诊内容： 3、正常心脏相对浊音界 右（cm） 肋间 左（cm） 23 23 34 56 79 (左锁骨中线距前正中线8-10cm)4、心浊音界各部的组成 心左界 第2肋间相当肺动脉段 第3肋间为左房心耳部 第4、5肋间为左室 心右界： 第2肋间相当于升主动脉

8、和上腔静脉 第3肋间以下为右房 心上界： 指第3肋骨前端下缘以上 心下界： 第3肋骨前端下缘以下 由右室及左室心尖部组成的部份 心底部浊音区： 第2肋间以上，相当于主动脉、肺动脉段 主动脉与左室交处向内凹陷，称为心腰2RVPercussion-heart5、心浊音界改变及其临床意义 (1)心脏本身因素: 左室增大； 心界向左下扩大，心界呈靴形 常见于主动脉瓣关闭不全、高心病等 又称主动脉型心、靴形心 右室增大： 显著增大时相对浊音界向左右扩大 顺钟向转位向左增大更明显（虽向左却不 向下） 常见于肺心病、单纯二狭Percussion-heart主动脉型心双心室扩大： 心浊音界向两侧扩大，左界向下

9、扩大，普大型 心 见于扩张型心肌病、重症心肌炎、全心衰竭左心房及肺动脉扩大： 胸骨左缘第2、3肋间心浊音界扩大，心腰饱满 或膨出，心浊音界如梨形 常见于二狭（二尖瓣型心） Percussion-heart梨形心心包积液： 心界向两侧扩大 坐位时心界呈三角形（烧瓶形） 仰卧位时心底部浊音区增宽 绝对浊音界和相对浊音界几乎相等心包积液Percussion-heart (2) 心外因素 大量胸腔积液、积气： 心界在患测叩不出，心界移向健侧，健侧浊 音界向外移，肺气肿时，心浊音界变小 胸膜粘连、肺不张： 心界移向病侧 Percussion-heart 肺实变或肿瘤： 如与心浊音界重叠，心界叩不出 大量

10、腹水、腹腔肿瘤： 心脏横位，叩诊心界扩大 听 诊(Ausculation) 体位： 卧位 坐位 二尖瓣狭窄：左侧卧位 主动脉关闭不全：坐位、上半身前倾 听诊器： 钟型：低音 膜型：高音 一、心脏瓣膜听诊区 心脏各瓣膜开闭时产生的声音传导至体表 听诊最清楚的部位 瓣膜听诊区与各瓣膜解剖位置并不完全一致 5个听诊区 心脏结构和位置正常二尖瓣区 心尖部（心尖搏动最强位置）肺动脉瓣区 胸骨左缘第二肋间主动脉瓣区 胸骨右缘第二肋间主动脉瓣第二听诊区 胸骨左缘第三肋间三尖瓣区 胸骨左缘第4、5肋间二、心脏听诊顺序： 一般按逆时针方向： 二尖瓣区 肺动脉瓣区主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区三、听诊的

11、内容 心率(Heart rate) 心律(Cardiac rhythm) 心音(Cardiac sound) 额外心音(Extra cardiac sound) 杂音(Cardiac murmurs) 心包摩擦音(Pericardial friction sound) 1、心率(Heart rate)： 每分钟心跳次数 通过听诊器在心尖部听取第一心音计数 正常成人60 100次/分 心动过缓(Bradycardia)： 100次/分 婴幼儿150次/分 老年偏慢 儿童、女性偏快2、心 律( Cardiac rhythm) 心脏跳动的节律 正常人规则 窦性心律不齐(Snus arrhythmia

12、) 吸气时快，呼气时慢 早搏(Premature beat)： 特点：提前发生，长代偿间期 频率：频发， 偶发 节律 二联律bigeminy 三联律trigeminy 房颤(Atrial fibrillation) 听诊特点 (1) 心律绝对不整 (2) S1强弱不一致 (3) 脉搏短绌(Pulse deficit): 心 率脉率 3、心音(Cardiac sound) 有4个 S1、S2、S3、S4 通常只能听到S1和S2 健康儿童和青少年也可听到S3 S4一般为病理性 产生机制: 心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭 瓣叶突然紧张引起振动 听诊特点： 音调低钝 强度较响 历时较长（约0.1

13、s） 心尖部听诊最清楚 心尖搏动同时出现 临床意义： 心室收缩开始的标志(1) S1 产生机制： 心室舒张开始时 A2、P2 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起瓣膜振动 听诊特点： 音调较高，较S1清脆 强度较S1低 历时较短（0.08秒） 心尖搏动之后出现 心底部最清楚 标志：心室舒张（舒张期）开始，T波终末 (2) S2 (3) S3 产生的机制: 心室舒张早期 心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室 壁（包括乳头肌和腱索）振动 出现在S2 听诊特点： 音调低，强度弱，持续时间短 在心尖部及其内上方听诊较清楚 仰卧或左侧卧位清晰 坐位或立位时减弱或消失 呼气末清楚 可见于健康的儿童和青少年 (4

14、) S4 舒张晚期 约在S1前0.1秒（收缩期前） S4的产生与心房收缩有关 低调、沉浊、弱、心尖部及其内侧较易听到Ausculation- Cardiac sound (5) S1 和 S2的区别 意义：判断收缩期和舒张期 确定异常心音或杂音出现的时期 区别点 音调：S1S2 最响部位：S1 心尖；S2 心底 S1到S2的时程A2 成年P2 =A2 老年P2 100次/分）似马奔跑时的蹄声奔马律是心肌严重受损病变的重要体征 舒张早期奔马律(protodiastolic gallop)： 最常见 实际上是病理性S3与S1、S2构成的节律 又称第三心音奔马律 产生的机制是舒张期心室负荷过重 心肌

15、张力减低 心室壁顺应性减退 在舒张早期心房血液快速注入心室时 引起已过度充盈的心室壁产生振动所致 室性奔马律 据其来源： 左、右室奔马律Ausculation- Extra cardiac sound听诊特点： 1、听诊部位： 左室奔马律于心尖部或其内侧听诊清楚 呼气时响亮 右室奔马律于剑突下或胸骨左缘第5肋间 吸气时响亮 2、音调低、强度弱 3、S2后，与S1和S2的间距相仿 4、频率常100次/分Ausculation- Extra cardiac sound生理性S3与舒张早期奔马律鉴别： 前者多见于健康者，如青少年 后者见于有严重器质性心脏病患者 前者HR100次/分 前者坐、立位时消

16、失 后者不受体位影响 病理性S3距S2较远舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop): 由病理性S4与S1、S2构成的节律，也称第四心音奔马律、房性奔马律、收缩期前奔马律 多由于心室舒张末期压力增高或顺应性降低 心房收缩力增强所致 多见于因阻力负荷增高所致的心肌肥厚 如：高血压、肥厚性心肌病，主动脉瓣狭窄 听诊特点： 音调低、强度弱 距S2较远，而离S1较近(约前0.1S)； 于心尖部稍内侧听诊较清楚舒张早、晚期奔马律(舒张期四音律)： 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律 听诊时可闻及四个心音 见于心肌病、心力衰竭 如果心率过快、PR间期过长，两音重叠，则为重叠型奔马律(Sum

17、mation gallop)(2)开瓣音: 听诊特点： 二窄时S2后（0.07秒）出现一个高调而清脆的额外音 呈拍击样 呼气时增强 听诊部位在心尖部及其内侧 机理： MS时，舒张早期血流由左房快速流入左室时弹性尚好的瓣叶快速开放后突然停止，使瓣叶震动所致的拍击样声音(3)心包叩击音(pericardial Knock) 听诊特点： 在S2后约0.1秒出现的中频、较响而短促的额外心音 心尖部和胸骨左缘明显 机理： 见于缩窄性心包炎 为心包增厚，致使心室于舒张过程中突然停 止，室壁振动所致Ausculation- Extra cardiac sound(4)肿瘤扑落音(Tumor plop) 听诊

18、特点： 性质类似开瓣音 音调较低 心尖部其内侧胸骨左缘3、4肋间听诊较清 随体位改变 机理： 心房粘液瘤 心室舒张时瘤体进入左室，撞碰房、室壁所 致(5) 收缩早期喷射音(Early systolic ejection sound) 听诊特点：又名收缩早期喀喇音(click)，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，S1后0.050.07S，心底部听诊最清楚 机理：扩张的肺A或主A于心室射血时血管壁发生振动；或主A、肺A压力增高时，半月瓣用力开启；或半月瓣瓣叶增厚突然开启时产生振动所致 按发生部位分： 肺A收缩期喷射音：肺A办听诊区最响、吸气时减弱、呼气时增强。肺动脉高压，原发性肺动脉扩张，肺狭，

19、房缺，室缺 主A收缩期喷射音：主A办听诊区最响，不受呼吸影响：高血压，主狭，主闭(6)收缩中、晚期喷射音(Middle and late systolic clicks) 听诊特点： 高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta音 心尖部及其内侧最响 随体位的改变而变化机理： 多见于二尖办脱垂，如同时并有收缩晚期杂音 则为二尖瓣脱垂综合征(7) 医源性额外心音 人工心脏起搏器音： 由起搏电极引起， 发生于S1之前， 于心尖部胸骨左缘第4、5肋间清晰 人工瓣膜音：6、心脏杂音( Cardiac murmurs) 指心音和额外心音之外，由心室壁、瓣膜或血 管壁振动产生的异常声音 杂音性质判断对疾病诊断

20、具有重要意义杂音产生的机制 血液在正常情况下于血管中呈层流(Luminar flow), 不产生杂音 在某些因素的作用下，层流变成了湍流 ( Turbulent flow)，甚至旋涡(Vortices)时， 心壁、心瓣膜、腱索、大血管壁发生振动，产 生杂音 血流加速: 产生旋涡:发热、甲亢、剧烈运动后、贫血 血流粘稠度降低: 易产生旋涡而产生杂音:中、重度贫血 瓣膜口狭窄或关闭不全: 血流通过时产生旋涡，是产生杂音常见原因 器质性狭窄或关闭不全 相对性狭窄或关闭不全 异常血流通道: 室缺 动脉导管未闭 心腔异常结构: 乳头肌或腱索断裂，断端在心腔内摆动，干 扰血流，产生旋涡 血管腔扩张或狭窄:

21、 动脉瘤、肾动脉狭窄心脏杂音听诊要点:1、确定最响部位：与病变位置有关2、确定传导方向： 沿血流方向传导 确定杂音来源及病理性质(最响部位和传导方向) 二尖瓣关闭不全:向左腋下、左肩胛下传导 主动脉瓣狭窄:向颈部、胸骨上窝传导 主动脉瓣关闭不全:向心尖部3、确定出现的时期： 收缩期杂音(systolic murmur) 舒张期杂音(diastolic murmur) 連续性杂音(continuous murmur) 双期杂音 早期 中期 晚期 全期杂音 舒张期杂音和連续性杂音-器质性 收缩期杂音-器质性、功能性4、确定性质： 不同病变产生杂音的性质不同 按音色分为: 吹风样 隆隆样 叹气样 机

22、器样 乐音样 鸟鸣样 按音调分为: 柔和 粗糙5、确定强度与形态： 杂音的强度取决于： 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力 收缩期杂音强度通常采用Levine 6级分级法 杂音记录方法：2/6级 3/6级及以上多为器质性 级别 响度 听诊特点 震颤 1 最轻 很弱，须仔细听诊才能听到 无2 轻度 较易听到，不太响亮 无3 中度 明显的杂音，较响亮 无或可能有 4 响亮 杂音响亮 有 5 很响 杂音很强，且向四周甚至背部传导 明显6 最响 杂音震耳，既使听诊器离胸壁一定 强烈 距离也能听到 杂音的形态： 指心动周期中强度变化规律 心音图记录 有5种： 递增型(MS) 递减型(AI) 递增递

23、减型（菱形）(AS) 连续型(PDA) 一贯型(MI)6、体位、呼吸和运动对杂音的影响： 体位改变：某些体位使一些杂音容易听到 二尖瓣狭窄:左侧卧位杂音明显 主动脉瓣关闭不全:坐位前倾杂音明显 二、三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全:仰卧时杂音 更明显 体位快速改变：可使回心血量、血液的重新分 布发改变 卧、蹲位突然立位: 杂音减弱:二、三尖瓣和肺、主动脉瓣关闭 不全 杂音增强:肥厚性梗阻性心肌病 呼吸运动： 通过影响左、右心的排血量及心脏的位置而 影响杂音的强度 深吸气时: 右心排血增多，心脏发生顺钟向转位 三尖瓣更贴近胸壁，使右心发生的杂 音（三窄、三漏、肺窄、肺漏）增强 深呼气时:左心发生的杂音（

24、如二窄、二漏、主 窄、主漏）增强 Valsalva动作:深吸气后紧闭声门用力做呼气动作 胸腔压力增高,回心血量 减少 左、右心发生的杂音均减弱 特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强 运动时： 心率增快，循环血量增加，心排出量增加，血 流速度加速 器质性杂音增强 常可发生较弱的杂音 杂音的临床意义 杂音对判定心血管疾病有重要意义 但不能据此来确定有无心脏病 根据产生杂音的部位有无器质性变化： 功能性杂音 器质性杂音 根据杂音的临床意义部位： 病理性杂音 生理性杂音 功能性杂音: 生理性杂音 全身疾病造成血流动力学改变 有临床病理意义相对性关闭不全或狭窄 限于收缩期、心脏无增大、杂音柔和、吹风 样

25、 病理性杂音: 有临床病理意义相对性关闭不全或狭窄与器 质性病变(杂音部位有器质性病变)统称 杂音的特点和意义 收缩期杂音 二尖瓣区 功能性：发热、运动、贫血、妊娠、甲亢 杂音性质柔和、吹风样；强度2/6 时限短；局限(传导)；无震颤 相对性：左心扩大(高心病，扩心、缺血性心肌 病、贫血性心脏病)；特点如上 器质性：风心病二尖瓣关闭不全；二尖瓣脱垂 杂音性质粗糙、吹风样；强度3/6； 时限长，甚全收缩期；向左腋下传导 可有震颤 肺动脉瓣区 生理性：多见，常发生在儿童、青少年 杂音性质柔和、吹风样；强度2/6； 时限短,局限(传导)；无震颤 相对性：见于肺A高压，肺血增多所致的肺A 扩张(二尖瓣

26、狭窄、房缺)。杂音性质 同上, P2亢进 器质性：肺A瓣狭窄,杂音性质粗糙、喷射样； 强度 3/6；时限长；可有震颤,P2减 弱 主动脉瓣区 相对性:见于升主A扩张(高血压、动脉粥样硬 化。杂间音性质同肺A办相对性狭窄 常有A2亢进 器质性:见于各种原因引起的主A瓣狭窄 杂音性质粗糙、喷射样；强度 3/6； 时限长；向颈部传导，可有震颤。且 A2减弱 三尖瓣区 相对性：见于右心扩大(二窄并右心衰竭、肺 心)。杂音吹风样、柔和；强度小于 3/6；吸气时增强。杂音可随病情的 好转，右心室腔的缩小而消失 器质性：极少见，听诊类似于二尖瓣关闭不 全，但不传导至腋下，但有颈静脉、 肝脏收缩期搏动。 舒张

27、期杂音 二尖瓣区 器质性：见于风心病。杂音为心尖部舒张中、 晚期隆隆样、递增型，较局限，不 向远处传导，常有震颤， S1亢进 可闻及开瓣音 相对性：见于主A瓣关闭不全，此时左室血 容量增多及舒张期压力增高，使二 尖瓣处于较高位置，呈相对性狭窄 产生杂音，称Austin-Flint杂音 肺动脉瓣区 器质性：病变(风心、先心)少见 相对性：关闭不全多见，为肺动脉扩张所致 (如二尖瓣狭窄、肺心、原发性肺动 脉高压)， 此时所产生的杂音为 Graham Steel杂音，听诊于胸骨左 缘第二肋间最响，向第三肋间传导 为吹风或叹气样、递减型，平卧位 及吸气时增强，常有P2亢进 主动脉瓣区 见于风心、先心、

28、主动脉瓣脱垂、梅毒性升 主动脉炎，马凡氏综合征等所致的主动脉瓣 关闭不全 为舒张早期、递减的、叹气样的杂音，常向 胸骨左缘和心尖部传导，坐位前倾、主动脉 瓣第二听诊区听诊清楚 其他：連续性杂音(如PDA时Gibson杂音)常见于先心病动脉导管未闭。杂音粗糙、响亮、持续整个心脏周期。 心包磨擦音 (Pericardial friction sound) 听诊特点 粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，与呼吸无关， 屏气时磨擦音仍出现，胸骨左缘3、4肋音最响， 坐位前倾时明显 与胸膜磨擦音主要区别是屏住呼吸时胸膜磨擦 音消失，心包磨擦音仍存在血 管 检 查脉 搏 方法： 触诊，脉搏计描记，表浅动脉，检查者手

29、指并 拢，两侧均需触诊 内容： 脉率、脉律、脉搏的紧张度和动脉壁的弹性、 强弱、波形 脉 率 正常成人脉率为60 100次/分 在某些生理和病理情况下脉率可加快(速脉)或 减慢(缓脉) 注意脉率与心率是否一致 脉 律 正常人脉律规整 在心律失常时，可出现脉律不整 如房颤、早搏脉搏的紧张度动脉壁的弹性： 紧张度与血压(SBP)有关 正常的动脉管壁光滑柔软，有一定的弹性 强弱: 决定于心输出量、脉压、血管阻力的大小，洪脉、细脉脉波： 正常脉波： A波：收缩早期，左室射血冲击主动脉壁所致 B波：收缩中、晚期，血流部分逆反冲击动脉壁C波：舒张期折回后又向前、主动脉壁弹性回缩Vascular exam-

30、Pulse 水冲脉(water hammer pulse)： 脉搏骤起骤落，如潮水冲涌，由于脉压増大所致。见于甲亢、严重贫血、动脉导管未闭、动静脉漏、主A瓣关闭不全 交替脉(pulsus alternans)： 节律规则，强弱交替的脉搏，由于左室收缩力强弱交替所致。为左室心力衰竭的体征见于高心病、急性心肌梗死、主A瓣关闭不全。 奇 脉(paradoxical pulse)： 平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象。测血压于吸气时动脉音明显减弱，且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。见于心包积液、缩窄性心包炎 无脉症：血 压(Blood pressure)测量方法 直接法：不受周围动脉收缩的影响

31、 间接法： 袖带加压法：简便、易行 易受多种因素影响 汞柱式 弹簧式 电子血压计 半小时内禁烟、禁咖啡 安静状态下休息5分钟 仰卧位或坐位 上肢伸直并轻度外展 肘部置于心脏同一水平 袖带下缘在肘窝上2-3 cm 血压至少测量2次 袖带宽度：成人标准1213 cm ；加宽20 cm ； 儿童78 cm Korotkoff分期（5期）确定SBP和DBP 1期：响亮拍击声：收缩压 2期：柔和吹风样杂音 3期：压力降低-动脉血流量增加-拍击声 4期：音调沉闷 5期：声音消失脉压：收缩压-舒张压平均动脉压：舒张压+1/3脉压 血压标准(1999 )Blood pressure 血压变动意义 高血压：排除

32、干扰 至少测量3次非同日血压 低血压: 90/60mmHg以下 两上肢血压不对称: 正常两上肢血压差别 可为5-10mmHg 上下肢血压差异： 下肢可高上肢2040mmHg 脉压改变：增大-见于甲亢、动脉硬化等；减小-见于主狭、心包积液等。 动态血压(Ambulary blood pressure monitoring, ABPM) 波动大 白大衣现象 低血压现象 降压效果差参考标准： 24 hrs: 130/80 mmHg Day time: 135/85mmHg Night time: 125/75mmHg Two peak: 8am10am; 4pm6pm Two trough: 1pm

33、3pm; oam4am 勺型：MAP (night-day)/day10% 血管杂音及周围血管征静脉杂音 静脉压力低,不易出现涡流,杂音不明显 颈静脉杂音:见于颈根部近锁骨处。 颈静脉血液快速回流入上腔静脉 营营声、右侧、低调、柔和、连续性 坐位及站立明显 动脉杂音： 见于周围动脉、肺动脉、冠状动脉 甲亢：局部血流丰富 多发性大动脉炎 肾动脉狭窄：上腹、腰背部周围血管征 脉压增大： 水冲脉(water hammer pulse) 枪击音(pistol shot sound)：股动脉短促，如射枪 Duroziez双重杂音：稍加压股动脉，双期吹风样 杂音 毛细血管搏动征(capillary pul

34、sation) 手指轻压指甲末端玻片、轻压口唇黏膜，使局 部发白，心脏收缩舒张时出现规则红、白交替 见于 主动脉瓣重度关闭不全 甲亢 重度贫血循环系统常见疾病的主要症状和体征二尖瓣狭窄(mitral stenosis) 常见的心脏瓣膜病 主要病因为风湿性 遗留的慢性心脏瓣膜损害 近年呈下降趋势 老年人退行性瓣膜钙化增多 瓣口狭窄程度分为三度：重度狭窄：瓣口面积 病理解剖改变: 瓣叶交界处发生: 炎症 水肿 相互粘连 融合 严重病变时瓣膜 增厚 硬化 健索缩短 相互粘连 造成瓣膜狭窄进一步加重 根据狭窄程度和代偿状态分为三期：代偿期： 左房排血受阻 代偿性扩张和肥厚 增强左房容量和收缩 增加瓣口

35、血流量左房失代偿： 左房压进一步升高 瓣口面积为1.0cm，左房压显著增高。 左房失代偿 左心房与肺静脉之间无瓣膜 肺静脉和肺毛细血管压升高 血管扩张、瘀血 间质性肺水肿和肺血管壁增厚 肺顺应性降低呼吸困难右心衰竭期： 长期肺动脉高压 右心室负荷增加 右心室肥厚与扩张 右心衰竭【症状】 呼吸困难 劳力性呼吸困难 休息时呼吸困难 端坐呼吸 阵发性夜间呼吸困难 急性肺水肿 咳嗽 活动或夜间睡眠 劳累时加重 多为干咳 咯血 血丝痰：支气管内膜微血管或肺泡内 毛细血管破裂 大量鲜血：粘膜下支气管静脉破裂 粉红色泡沫痰：急性肺水肿声嘶： 扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经致其麻痹 吞咽困难： 左心房明显扩

36、张压迫食管【体征】 视：二尖瓣面容：两颧红色 口唇轻度发绀 心尖搏动向左移位 触：心尖搏动左移 心尖部舒张期震颤：左侧卧明显 叩：梨形心界 听：心尖区低调、隆隆样、舒张中晚期递 增型杂音，左侧卧位时更明显 最重要而有特征性的体征 心尖区S1亢进 拍击音（开瓣音）：心尖区内侧紧跟S2后的发生高调、短促、响亮的声音-瓣膜弹性及活动度尚好 肺动脉P2亢进及分裂： 肺动脉高压 主动脉压力低于正常 两瓣不能同步关闭 Graham Stee11杂音： 肺动脉扩张 肺动脉瓣相对关闭不全 肺动脉瓣区舒张早期杂音 胸骨左第4、5肋间收缩期吹风性杂音： 右室扩大伴三尖瓣关闭不全 晚期患者可出现心房颤动二尖瓣关闭不

37、全(mitral insufficiency) 急性与慢性两种类型 急性: 感染 缺血坏死 引起腱索断裂或乳头肌坏死 病情危急 预后严重 慢性: 风湿性 二尖瓣脱垂 冠心病乳头肌功能失调 老年性二尖瓣退行性变左心房收缩期接收： 左心室反流至左心房 肺静脉回流至左心房 左房压力增加左心室舒张期接收： 左心室来不及代偿，其急性扩张能力有限左心室舒张压急剧上升左心房压也急剧升高肺淤血，甚至肺水肿肺动脉高压和右心衰竭 来自左心房的过多血液左心室容量负荷骤增【症状】 慢性二尖瓣关闭不全早期，无明显自觉症状， 一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能 损害。 表现为心悸、咳嗽、劳力性呼吸困难、疲乏 无力等，

38、但急性肺水肿、咯血或动脉栓塞较 二尖瓣狭窄为少【 体征】 视诊: 左室增大时，心尖搏动向左下移位，心尖搏 动强，发生心力衰竭后心尖搏动减弱 触诊: 心尖搏动有力，抬举样，在重度关闭不全患 者可触及收缩期震颤 叩诊: 心浊音界向左下扩大 晚期可向两侧扩大，提示左右心室均增大 听诊: 心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的36级以上全收缩期吹风样杂音 向左腋下和左肩胛下区传导 后叶损害为主时，杂音传向胸骨左缘和心底部。 SI常减弱，P2可亢进和分裂。 严重反流时心尖区可闻及S3，以及紧随S3 后的 短促舒张期隆隆样杂音主动脉瓣狭窄(aortic stenosis) 病因 风心病:多伴有MS和MI 先天性

39、畸形: 退行性老年钙化: 其他:赘生物堵塞成人主动脉瓣口3cm2 当瓣口面积减少一半时，收缩期仍无明 显跨瓣压差 瓣口10cm2时，左心室收缩压明显 升高，跨瓣压差显著 慢性主动脉瓣狭窄 左心室的压力负荷增加 进行性室壁向心性肥厚 维持正常收缩期室壁应力 左心室心排血量 左心室肥厚 顺应性降低 左心室舒张未压进行性升高 左心房的后负荷增加 左心房代偿性肥厚症状：AS三联征呼吸困难：心绞痛：60%患者表现为 心绞痛晕厥：1/3患者伴有晕厥，原因为脑缺血【体征 视诊：心尖搏动增强，位置可稍移向左下 触诊：心尖搏动有力，抬举样 胸骨右缘第二肋间可触及收缩震颤 叩诊：心浊音界正常或可稍向左下增大 听诊： 胸骨右缘第2助间可闻及36级以上收缩 期粗糙喷射性杂音呈递增递减型 向颈部传导 主动脉瓣区 S2减弱 由于左室射血时间延长，可在呼气时闻及 S2逆分裂主动脉瓣关闭不全视：心尖搏动向左下移位，颈A搏动明显，点头运动。触：心尖搏动向左下移，呈抬举性，水冲脉 、毛细血管搏动征阳性。叩：靴形心听：主A瓣或第二听诊区可舒张早期、递减的、叹气样杂音，向心尖部或胸骨左缘4、5肋间传导，前倾坐位较清楚。另可于心尖部闻及相对性MS所致的Austin Fli