人类大脑与记忆(课堂PPT)课件

1、人脑之迷 1873年,意大利人Camillo Golgi（左图，1843-1926，与Cajal分享了1906年诺贝尔奖）偶尔将一块脑放入盛有硝酸银的容器中，并在其中浸泡了几星期。结果，人类第一次认识了脑中的重要秘密神经元。 Cajal（右图，1852-1934），西班牙人，他认为神经元的突起不是连通的，它们通过接触而非连通传递信息。1.神经科学研究的发展历史 通过挖掘的距今7000年的头颅骨发现,当时人们已经懂得在头颅骨上钻孔(环钻术),而且显示病人在术后有一段时间的存活,原因是头颅上有术后愈合的痕迹。 公元前4世纪,Hippocrates（公元前460-397）认为：脑不仅参与了对环境的感

2、知，而且是智慧的发祥地。 人类应该知道，因为有了脑，我们才有了乐趣、欣喜、欢笑和运动，才有了悲痛、哀伤、绝望和无尽的忧思。因为有了脑，我们才以一种独特的方式拥有了智慧、获得了知识；我们才看得见、听得到；我们才懂得了美和丑、善和恶；我们才感受到甜美与无味同样因为有了脑，我们才会发狂和神智昏迷，才会被畏惧和恐怖所侵扰我们之所以会经受这些折磨，是因为脑有了病恙因为这样一个原因，我认为，脑在一个人的机体中行使了至高无上的权力。 Hippocrates,On the Sacred Disease（论神圣的疾病）2. 但是其后著名的古希腊哲学家亚里士多德（公元前384-397）笃信心是智力的中心。亚里士多

3、德认为脑只是一个散热器，它把被心脏加热的血液冷却！事实上，对于我们现在归诸于脑的所有功能，古希腊人都把它们定位于心或肺（古代中国，人们也认为心是灵魂的中心，灵枢.本神中有“心藏神”一说，“心主神明” ）。 古希腊人的这个离奇推论，即正常精神活动与脑无关，终于因为阿尔克迈翁（Alcmaeon）的一个伟大发现而发生改变。阿尔克迈翁发现，确实有连接从眼导向脑。他断定，这个区域就是思维的发生地。 公元1世纪，希腊医生盖伦（公元130-200）通过解剖绵羊发现了大脑与小脑。大脑质地软，位于头颅的前部；小脑质地较硬，位于头颅的后部。根据大脑与小脑的结构不同，盖伦推测大脑是感觉的接受区，而小脑是控制肌肉运动

4、的命令中枢。盖伦推断的依据是：形成记忆的关键是将感知“刻印”到脑上，而这一过程只能够发生在软绵绵的大脑上。盖伦在解剖羊脑时发现了“脑室”的结构，里面充满了液体（脑脊液），在盖伦看来，这符合当时的理论：机体的功能有赖于4种重要的液体以及其平衡。感知被大脑多记录，运动被大脑所启动，都是由体液通过神经到达脑室和离开脑室而实现的（当时人们认为神经是中空的管道）。 18世纪初，佛洛昂（Flourens）通过摘除脑的不同部位来研究脑的功能分区，他发现，并不是脑的功能特异性地受到损害，而是所有功能都足见减弱。 到了18世纪，人类关于脑的认识可概括为4个方面：1 损害脑会干扰感觉、运动和思维功能，甚至导致死亡

5、；2 脑通过神经与身体其他部位通信；3 脑由具有不同特征的各部分组成，它们具有不同的功能；4 脑象一台机器一样工作，遵循自然法则。3. 19世纪人类关于脑的知识的突破体现在4个方面：1 神经是“电线”而不是“水管”；2 不同功能定位在脑的不同部位；3 神经系统是进化的产物；4 神经元是脑的基本结构和功能单位。 1859年，英国博物学家达尔文（Charles Darwin）发表物种起源(On the Origin of Species)，提出了进化论。达尔文认为人类受到惊吓时的反应模式与许多哺乳类动物相似，表明不同的物种起源于相同的祖先，这个祖先具有相同的行为特征。今天我们把许多从不同动物实验中

6、得到的结论适用于人类，就是基于不同物种的神经系统来源于共同的祖先，有着共同机制这一进化论思想。 1817年，James Parkinson首次报道了帕金森综合症。 1861年，法国神经学家布罗卡（Paul Broca，1824-1880）首次证明了语言功能位于额叶的一个局部区域（布罗卡氏区）。 1935年葡萄牙神经病学家莫尼斯提出了脑白质切除术，主要用于处理忧郁、焦虑、恐惧与侵犯等一系列极其强烈而持久的情绪反应。在1936-1978年间，在美国大约有35000个病人接受这种外科手术。 Broca（左图）仔细研究了由于脑损伤而失语的病人脑，他确信不同的功能是定位于大脑的不同区域上。右图是保存下来

7、的哪个病人的脑，这个病人于1861年去世之前丧失了语言能力。图中圆圈标注的区域为造成其语言功能缺陷的损伤位点。4.感觉神经（传入神经）运动神经（传出神经） 延髓脑桥中脑小脑间脑端脑 神经系统 中枢神经系统 外周神经系统 脊髓脑 脑干 位置 功能 脑神经（12对）脊神经（31对） 躯体运动神经 植物性神经 交感神经副交感神经 （自主神经） 神经系统的组成5.神经系统疾病描述阿尔茨海默病脑的进行性退变病，患者表现出痴呆，并最终死亡。脑性麻痹出生时大脑损伤所引起的运动疾病忧郁征严重的情绪性疾病，患者表现失眠，厌食和情绪低落。癫痫表现为周期性脑电活动的紊乱，从而可引起抽搐，意识丧失和感知紊乱。多发性硬

8、化影响神经传导的进行性疾病，患者表现为软弱、行动失调和语言障碍。帕金森综合症脑的进行性疾病，导致随意运动发起困难。精神分裂症表现为错觉、幻觉和奇怪行为的严重精神疾病。脊髓损伤脊髓受损引起的感觉和运动丧失。中风由于血液供应不足引起的脑损伤，通常导致永久性感觉，运动或认知障碍。一些主要的神经系统疾病6.心智和掌控中心-人体的脑额叶顶叶颞叶枕叶小脑1 胼胝体2 透明隔3 穹窿4 胼胝体膝7 前连合9 下丘脑10 视交叉11 视神经12 嗅球13 动眼神经14 脑桥延髓16 脊髓18 丘脑松果体21 四叠体22 大脑导水管24 第四脑室小脑蚓部27 小脑半球30 中央管7. 一般说来，动物越高等，脑就

9、越大。人脑的重量可以体高8.5克来估算，平均为1400克，包含1万亿（1012）个神经细胞。 但是脑的重量、体积和脑重与体重之比都不能作为衡量动物和人智力高低的指标。 大象脑重8000克，为人类大脑的5倍； 人脑占身体重量2.33%，大象仅为0.2%，鼩鼱为3.33%； 只有大脑皮质才是神经系统的最高级中枢，是包括智力、记忆在内的一切高级精神活动的物质基础。 人的大脑皮质面积约有1.5M2，有4张人民日报的面积那么大，黑猩猩只有1张报纸大，猴子只有明信片大，而老鼠只有邮票大小。 8.神经系统的结构与功能单位-神经元 1900年，由于拉蒙-卡哈尔的观察，才确定了神经细胞是神经系统和脑的基本结构和

10、功能单位，神经元学说就此诞生。 人脑中的神经元数量约为1000亿个，神经元包括胞体（soma，来源于希腊语“身体”）和突起，而突起又分为树突（dendrites，来源于希腊语“树”）和轴突。 1839年，德国动物学家Theodor Schwann提出了细胞概念，认为一切组织均由被称为细胞的显微单位所构成。 德国解剖学家Otto Deiters的这幅发表于1865年的图描绘了一个神经细胞及其表面许多被称为神经突的投射。在相当长的一段时间里，不同神经元的轴突被认为可能象血管一样彼此融合在一起。现在我们知道神经元是一些相互独立的实体，彼此间靠化学信息来进行通讯。值得注意的是这幅图比Golgi于187

11、3年制成神经元组织切片的时间要早。9. 神经元的工作方式是神经动作电位。动作电位可沿神经细胞膜传导，速度可以高达352公里/小时。传导：神经冲动沿神经纤维传播的过程 意大利生理学家， 路易吉.伽伐尼（Luigi Galvani）最先证明自脊髓伸出的神经活动与电有密切关系。 路易吉.伽伐尼在一次雷雨中把青蛙的腿放在一块金属板上。令人惊讶的是，蛙腿随着雷鸣电闪而抽搐。但是伽伐尼错误地推论所有的电都处于活组织中。Ax:神经轴突；Ms:髓鞘髓鞘由神经胶质细胞（上图为施万细胞，Schwann cell）形成，神经胶质细胞的数量是神经元的10倍。10.神经元之间的联系桥梁-突触及其传递 关于神经元的联系方

12、式，高尔基认为，所有的神经元是联结在一起的；但是西班牙组织学家拉蒙.卡赫（Ramony Cajal，提出神经元是神经结构的基本单位，1906年获得诺贝尔医学与生理学奖）相信，在神经元之间有一个间隙。这个问题一直到20世纪50年代发明了电子显微镜后才明确地解决了。突触：是使冲动从一个神经元传到另一个神经元（或肌细胞）的特殊结构。突触由Charles Scott Sherrington（1857-1952）命名 在人体的大脑皮层，假如你用每秒一个的速度数其神经元之间的突触连接，它将花去你三千二百万年的时间。人类大脑拥有几千万亿个神经突触，大约是神经元数量的几百万倍。突触传递：神经冲动跨神经元传播的

13、过程，大部分神经突触的传递需要一种被称为“神经递质”的化学物质的帮助。 神经电冲动是怎样通过突触间隙？早在19世纪，法国人克劳.巴纳尔认为：化学物质通过某种方式干扰体内的神经活动。同时他提出了箭毒的作用原理。 1929年，奥地利生理学家奥托.勒维（Otto Loewi，1936年获得诺贝尔生理学与医学奖）证明化学物质是神经元信息联系的关键物质（被Loewi发现的化学物质为ACh，乙酰胆碱）。 1973年，美国的药理学家珀特（C.B.Pett）在脑内发现吗啡受体 勒维的实验：第一步把动物的心脏游离，并浸浴在生理溶液中。第二步，刺激与心脏相连的迷走神经，使心脏活动变慢。第三步，把浸浴心脏的生理溶液

14、用来浸浴第二个游离的心脏，结果使该心脏的心跳活动变慢。现在知道第一心脏被刺激后释放的化学物质是乙酰胆碱，它同样能使第二个心脏心跳频率变慢。11.影响神经突触传递而发挥作用的药物模拟神经递质的药物：尼古丁（乙酰胆碱）、吗啡（脑啡肽、强啡肽、内啡肽）抑制神经递质分解的药物：可卡因、苯丙胺（针对去甲肾上腺素的回收）增加神经递质的释放：致幻剂、MDMA（5-HT） 大脑神经元之间存在突触是实现化学信息传递，构成思维与记忆活动的基础，一个典型的神经元会有500010000个突触，能够接受来自于大约1000个其他神经元的信息（神经元间的突触达1000万亿1亿亿），大脑皮层复杂的神经网络以及信息在神经线路上

15、的传递，实现了大脑的高级精神活动。12.神经系统的活动方式-反射反射：指在中枢神经系统的参与下机体对内外 环境刺激所作出的规律性应答。反射弧：是反射活动的基础，由感受器、传入 神经、反射中枢、传出神经和效应器组成。左上图是一种被称为“膝跳反射”的反射弧路径图，在该反射中，敲击髌骨下的肌腱，正常人体会作出迅速的、适度的抬腿反应，“膝跳反射”在医学检查中用于检测病人脊髓是否受损。左下图是一种防御性反射活动的反射弧，当受试者皮肤被刺激致痛时，人体会迅速作出反射，例如迅速把手缩回。该反射的反射时极短，目的是尽量避免受到伤害。在反射弧中参与反射活动的神经元数量越少，突触越少，突触延搁（神经冲动通过突触传

16、递需要的时间）越短，反应越快。13.大脑皮质的分区和机能定位 Broca(1861)根据其临床研究,提出了左优势半球的观点,他发现左半球额叶(44区)损害可导致语言表达的障碍。Wernicke(1874)发现左半球颞叶(42区)损害可导致语言感受障碍。 美国神经学家（Roger Sperry）经过20年对裂脑人的研究终于发现，大脑半球的功能到成年后已经高度分化，一侧半球所具有的特殊功能不会传给另外一侧。并且发现右半球在非词性的认识功能方面是占有优势地位和起主导作用的，许多高级的形象思维、观察力和综合能力集中有右半球。中枢神经系统的感觉机能特异性投射系统非特异性投射系统感觉 14.特异性感觉投射

17、系统下图显示人体躯体皮肤感觉在大脑皮层的定位及特点。图1是人体的左侧大脑半球，亮区是中央后回，是右侧躯体皮肤感觉在大脑皮层的投射区域，如果该区受损，结果是人体右侧躯体和右上下肢皮肤失去感觉作用，右侧头面部受损程度没有肢体大。图2显示的是图1中亮区的内部结构。图3中大脑结构与图2的一致，显示的是右侧头面部与肢体相对应部位的感觉投射区域，从图中可知，脚在上躯干和上肢在中间，头面部在下，与身体呈倒立的关系（头面部是正立的）。而且在大脑皮层所占区域的面积大小与感觉的精细程度相关。图4是把这种关系形象地表现出来。图1 图2 图3 图415.中央后回中上部、旁中央小叶后部周围突、经脊神经中枢突、经后根 脊

18、髓丘脑束丘脑皮质束、经内囊浅 感 觉 传 导 通 路脑干、四肢的皮肤脊神经节后角细胞丘脑外侧核特异性投射系统16.非特异性感觉投射系统 上左图表示人体脑干左侧的外形，脑干由延髓、脑桥与中脑三部分组成，是大脑、间脑与小脑与躯体及头面部联系的通道，其中也有重要的调节中枢，例如生命中枢。由躯体与头面部传向大脑皮层的感觉信息绝大部分都要通过脑干，非特异性感觉投射系统的信息来源与特异性感觉投射系统一样，所不同的是信息在通过脑干传向大脑皮层时通过神经通路的分支进入脑干的网状结构，在此经过反反复复的换元，神经信息再上行投射到大脑皮层的广泛区域（右图），其特点是失去了准确的来源地定位，目的是保持大脑广泛区域的

19、同步兴奋，产生觉醒，提高大脑的注意力。由于这样的感觉投射不能产生特定的感觉，因此称为非特异性感觉投射系统。在该投射系统中，同样要经过丘脑，在脑干与丘脑中存在着控制上传大脑皮层信息量的“闸门”，如果闸门开放的太多，信息进入到大脑皮层的量太多，会产生幻觉与妄想的症状。17.视觉感受皮层位于双侧大脑皮层的枕叶听觉感受皮层位于双侧大脑皮层的颞叶特殊感觉投射系统18.运动传导路 锥体系锥体外系 中枢神经系统的运动机能神经肌肉接头 人体的随意运动由大脑躯体运动区发起与支配，位置在大脑皮层的中央前回（上左图），由下行的运动神经通路把运动信息传到骨骼肌（上右图，该通路为锥体系之一，支配头面部骨骼肌的运动），对

20、运动的控制除了锥体系外，还需要锥体外系的调节才能使骨骼肌的运动协调和准确。右图显示的是运动神经与骨骼肌的接头，神经信息从此处传递给骨骼肌纤维，如果该处被抑制（例如受筒箭毒作用）骨骼肌就不能收缩而瘫痪。 19.神经系统的高级功能条件反射的建立和消退 大脑皮层的电活动 英国生理学家 Richard Caton1875年的工作奠定了脑电图（electroencephalogram, EEG）的基础。Caton利用一种对电压敏感的粗糙装置在狗和兔子的脑表面记录到了电活动。1929年，奥地利精神病学家汉斯.贝格尔（Hans Bergar） 首次对人脑进行电流的测定这是脑电图（EEG）的开始，Berger

21、发现睡眠与觉醒时EEG有明显的不同。巴莆洛夫，俄国生理学家，1904年因消化腺的研究获得诺贝尔奖。在大脑精神活动方面提出了著名的条件反射学说（上图显示巴莆洛夫在著名的条件反射建立实验中的工作情景）。巴莆洛夫在研究人类的高级神经活动规律时，把人脑的神经活动归纳为三个功能系统：1、皮质下系统活动，即先天性非条件反射活动，包括本能活动。2、第一信号系统活动，即对现实的具体信号形成的条件反射活动，为动物和人类所共有。3、第二信号系统活动，即对现实的抽象信号语言文字形成的条件反射活动，为人类所特有。巴莆洛夫又把人的神经类型分为：艺术型、思维型和中间型。艺术型的人第一信号系统活动比较占优势，也就是形象的情

22、感活动占优势；思维型的人则第二信号系统占优势，也就是以抽象的语言思维占优势。中间型的人，第一和第二信号系统活动相对平衡。20.睡眠与觉醒 对于我们的祖先来说，睡眠是一件相当危险的事情，既然我们每天有8小时的睡眠时间出现明显的弱点，说明睡眠一定有某种益处。现在已经知道的是，在睡眠期，脑制造蛋白质的速度远远高于觉醒期。 按照平均一夜睡眠时间7.5小时计算，人总共需要1.5-2小时的REM睡眠。当唤醒一个REM睡眠的人时他在下一个睡眠期内会增加其REM睡眠量。在REM睡眠中，我们的肌肉变得麻痹，这种麻痹状态有其重要性，因为她可以防止睡眠者表现出梦境的动作来。 a这些图象显示脑的3个不同的水平位切面，

23、颜色表示REM睡眠和觉醒之间脑活动的变化（黄色和红色表示在REM睡眠时神经活动更加活跃的区域）。脑切面底部（后面）的黑色楔形区提示纹状皮层在两种状态下的活跃程度相似。b这3个脑切面显示REM睡眠与非REM睡眠之间的差异。在REM睡眠期间，纹状皮层的活动较弱。21.最长时间没有睡觉的人 43岁英国人托尼.赖特至少连续11天不睡觉，创下一项世界记录。 根据觉醒时有没有意识内容活动，可将觉醒分为意识觉醒（皮质觉醒，由大脑皮质与上行投射系统相互作用下产生）和无意识觉醒（皮质下觉醒，由丘脑下部生物钟在脑干上行网状激活系统的作用下产生）两种。 皮质下觉醒是指觉醒/睡眠交替出现的周期（昼夜节律）以及情绪、植

24、物性神经功能和内分泌功能等本能行为。 松果体在调节睡眠和觉醒方面是很重要的。觉醒状态为主的意识障碍可分为：1、嗜睡：表现为持续性、延长性睡眠状态。2、昏睡：觉醒水平、意识内容及随意运动明显降低，推动 患者肢体不能使其觉醒，但是角膜反射和对光反射存在。3、意识模糊：表现为觉醒与认识功能方面的障碍，倦睡、眼 球活动减少、注意力不集中、思维迟钝且不清晰。4、昏迷：觉醒状态、意识内容及随意运动严重丧失，角膜反 射、吞咽、咳嗽反射、甚至瞳孔对光反射消失。22.脑的三种功能状态特点行为清醒非REM睡眠REM睡眠EEG低幅，快速高幅，慢速低幅，快速感知觉生动，由外部产生迟钝或缺失生动，由内部产生思维有逻辑性

25、，进展性有逻辑性，重复性生动，无逻辑性，怪异运动连续性。随意控制偶发性，非随意性肌肉麻痹；有脑发出运动指令，但无法执行快速眼球运动常见少见常见 梦游、说梦话与睡眠恐怖现象 睡眠时我们的内心并不总是平静的，身体也不一定是静止的。在睡眠中说话、行走和尖叫是常见的事情，而这些想象通常发生在非REM睡眠阶段（REM睡眠时身体处于几乎瘫痪状态，此时即使有梦境驱动也不会说话和走动）。 梦游症（somnambulism）在11岁时最多见，但是很少有人到成年时还有梦游的经历。梦游通常在夜里非REM睡眠的第4期发生。一个完整的梦游事件包括睁开眼睛并在房间内和屋里屋外走动，甚至还知道攀登楼梯和避开物体。但此时的认

26、知功能和判断力严重地削弱。由于梦游者正处于深度慢波睡眠中，他们很难被唤醒。最好的处理方法是牵着他们的手回到床上。梦游者通常不记得自己发生的事情。 说梦话（somniloguy）是几乎每个人都发生过的事情，梦话经常是杂乱无章的或毫无意义的。睡眠恐怖（sleep terrors）现象是5-7岁儿童最为常见。睡眠中会突然间尖叫起来，与作噩梦不同的是，噩梦是发生在REM睡眠中，睡眠恐怖现象是发生在非REM睡眠时期。23.脑的记忆过程-海马、杏仁核、小脑与大脑皮层的作用 记忆是什么？目前神经科学家给出的最佳答案是：一段记忆就是一组被保存下来的大脑神经元的连接方式。习惯/技能记忆:人对习惯和动作技能是无意

27、识的.这些记忆依赖于基底神经节和小脑情绪记忆:伴有强烈情绪的事件所造成的神经连接以杏仁核区域为枢纽,遇到危急时它能保证机体迅速作出行动.记忆的过程1感觉器官输入的信息被大脑皮质的各个特化区域接收2,并保存几分之一秒的时间.3额叶皮质接收了这些信息后,使之可供立即使用,并协调皮质其他部位对它的使用.45几秒之后,海马组织和颞叶内侧的其他部位开始对相关事实进行编码.6海马以及附近区域的活动将短期记忆转换成长期记忆.皮质受到刺激时形成的神经连接得到加强,并与形成时的情绪状态联系起来.海马将记忆加固,却不负责保存.记忆一旦经过编码,就停留在最初感知并处理这条信息的哪个皮质区域7.在有需要或者被情绪引发

28、的时候,这段记忆就激活为工作记忆投入使用.8大多数人都不记得3-4岁以前的经历,这种现象称为童年遗忘.24. 在健康大脑（左图片上端）的下缘两侧可以看见完好无损的颞叶。而在被老年痴呆症摧残的大脑中（图片下端），作为记忆和语言中枢的颞叶已经被毁坏，脑室因为细胞凋亡而敞开，里面空空如也。 目前关于记忆的知识，有很大部分得自于一位大脑受损者（人称HM）。由于癫痫症，HM在1953年进行了脑部手术，医生把病人的大部分海马区域以及周围的许多颞叶内侧组织切除，这个手术降低了病人的癫痫发作的频率，但同时也夺走了病人的记忆。 近50年来，研究者为HM作了无数次的实验，令他成为脑科学历史上被研究最深的患者。19

29、53年，加拿大蒙特利尔神经研究所的医生Brenda milner为一名27岁的癫痫病人H.M施行了双侧海马和内侧颞区（包括杏仁核、海马回）摘除手术，术后发现病人的知觉、智力或性格没有什么影响，但是在记忆方面却只能记住几分钟前的事情，不能形成新的长时陈述性记忆，再也不能学习记忆新单词，对前一天医生和他的会面毫无记忆，但对儿童时期的记忆还是完整的（产生部分的逆行性遗忘）。这表明海马在记忆形成过程中起着重要的作用。海马受损的病人的记忆缺失是总括性的，会扩展到与记忆有关的所有感觉经验，而且遗忘是顺行性的（顺行性失忆指记不起受损后的事情，逆行性失忆指忘记了受损之前的事情），即不能再形成新的记忆，而海马受

30、损前的记忆还保留。与记忆有关的结构还有杏仁核，作用与海马相似。此外，间脑的某些部位与前额叶皮层也参与记忆过程。 引起病人H.M.严重顺行性遗忘的大脑损伤（右图）。左：为了减轻H.M.严重癫痫发作，两个大脑半球的内侧颞叶被切除；右：正常大脑中海马和皮层的位置，它们在H.M.脑中已经被切除。Brenda Milner25. 人类记忆有陈述性记忆（declerative memory）和非陈述性记忆（nondeclerative memory）之分，陈述性记忆是关于过去经历、事件的记忆；非陈述性记忆包括多种类型，例如技巧、习惯、情感记忆、运动性条件反射等，通常陈述性记忆是有意识的回忆，而非陈述性记忆

31、则不是；陈述性记忆容易形成，也容易忘记，而非陈述性记忆的形成需要长时间的重复练习，但却不太可能遗忘。 大脑具有多重记忆系统，不同类型的记忆在不同的脑区形成和储存。例如陈述性记忆的建立需要海马和内侧颞叶；技巧性和习惯性记忆在运动皮层和基底神经节形成；情感记忆依赖于杏仁核；运动性条件反射需要小脑皮层及其深部核团。 记忆也可以分为短时记忆（short-term memory ）和长时记忆 (long-term memory）。短期记忆每次只能容纳57项，最长只能保持60秒左右。长期记忆能保持几分钟到很多年，容量可高达100万亿个信息。陈述性记忆需要海马神经元的突触可塑性变化；运动性条件反射的建立则依

32、赖于小脑皮层突触的可塑性变化。短时陈述性记忆只需已有突触蛋白的修饰（磷酸化或去磷酸化），而长时陈述性记忆的形成则需要启动基因表达和蛋白质的合成，合成新的蛋白以增强已有的突触连接或构成新的突触。26. 1962年，美国密执安大学的麦戈尼尔的涡虫避光实验证明了记忆存在于化学物质中。坎德尔（Eric Kandel）因为发现学习和记忆的突触和分子机制而获得了2000年诺贝尔生理学医学奖。 坎德尔对海兔的研究揭示了突触蛋白的磷酸化对短时记忆的形成十分重要，而长时记忆的形成必须要有新的蛋白合成，造成突触形态和功能的改变。1965年，匈牙利神经化学家安加利用大白鼠训练“弃暗透明”，从训练过的大鼠脑脊液中提取出多肽-恐暗素，注射在从未训练的小白鼠中，而令小鼠产生害怕黑暗的反应。 实验过程:把本来喜欢黑暗的大鼠,用惩罚的方法,使它形成躲避黑暗的条件反射,结果从这些大鼠的脑组织中提纯出一种“恐暗素”的十五肽，然后把这种十五肽注射到未经过训练的大鼠身上，也产生和已经形成躲避黑暗的条件反射一模一样的避暗反应。说明条件反射的形成（记忆）可以通过形成某种化学物质来建立。27.美国宾夕法尼亚大学的研究发现：在训练小鼠学习走迷宫之前，运用一种注射后立即完全阻止蛋白质合